1
Q
Définition de l’inflammation?
A
- Enchainement de réactions tissulaires de la part d’un organisme vivant vis à vis une agression
- généralement bénéfique
- fait intervenir l’immunité innée et adaptative
- dans un tissu vascularisé
2
Q
Qu’est ce que la Térade de Celce?
A
rougeur, chaleur, oedeme, douleur
= perte de fonction
3
Q
relie les éléments de la Térade de Celce :
- Vasodilatation
- Vasodilatation
- Insuffisance drainage lymphatique
- Compression des terminaisons nerveuses pas les exsudats chimiques des cellules endommagées
- Douleur et œdème
A
- Vasodilatation = rougeur
- Vasodilatation = chaleur
- Insuffisance drainage lymphatique = oedème
- Compression des terminaisons nerveuses pas les exsudats chimiques des cellules endommagées = douleur
- Douleur et œdème = perte de fonction
4
Q
Nommez les 3 étapes de la réparation tissulaire
A
inflammation, prolifération, cicatrisation/maturation
5
Q
Relie les différents stades d’inflammation au différents mots:
- Vasculaire
- Fibroblastique
- Remodelage
A
vasculaire = inflammatoire
fibroblastique = prolifération
remodelage = maturation
6
Q
combien de temps dure la phase inflammatoire?
A
minutes à jours/semaines
7
Q
Nommez les étapes de la phase inflammation aiguë
A
1- réponse précise à un stimulus nocif (destruction)
2- accumulation de liquide et protéines (exsudat + transsudat = oedème interstitiel ou tissulaire)
3- vasoconstriction courte et temporaire suivie de vasodilatation
8
Q
Vrai ou Faux: L’inflammation aiguë arrête spontanément ou avec un traitement, mais peut laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante
A
Vrai
9
Q
Quelles sont les phases présentes dans la phase inflammatoire ?
A
1- phase vasculo-sanguine
2- phase cellulaire (granulome inflammatoire)
10
Q
Quel est le rôle de la phase inflammatoire?
A
préparer la lésion en vue du processus de guérison/remodelage:
- détruire
- diluer
- isoler
les cellules ou agents cause
11
Q
Nommez les 4 phases de la phase vasculo-sanguine
A
constriction, congestion active, exsudat plasmatique, diapédèse leucocytaire
12
Q
Que ce passe t-il lors de la réponse vasculaire (constriction)
A
- vasoconstriction des vaisseaux lésés par la blessure initiale
- limitation perte sanguine
13
Q
Par quoi est déclenchée la réponse de constriction vasculaire?
A
norépinéphrine, rapidement (première 5-10 minutes)
sérotonine, prolongée dans les petits vaisseaux
14
Q
Quels sont les conséquences cliniques de la phase de constriction vasculaire?
A
Réduction des pertes sanguines
15
Q
Que ce passe t-il lors de la réponse vasculaire (congestion active)?
A
- Vasodilatation artériolaire puis capillaires dans la zone atteinte
- augmentation de l’apport sanguin, ralentissement du courant circulatoire
16
Q
Par quoi est déclenchée la réponse de congestion vasculaire?
A
- Par un mécanisme nerveux : nerfs vasomoteurs
- par mécanisme chimique: libération locale de substances vasodilatatrices
17
Q
Quels sont les conséquences cliniques de la phase de congestion vasculaire?
A
Rougeur, chaleur
18
Q
Que ce passe t-il lors de la réponse vasculaire (exsudation plasmatique)?
A
- Passage dans le tissu conjonctif interstitiel de l’exsudat composé d’eau et de protéines plasmatiques (fibrinogène/fibrine)
- augmentation de la pression osmotique
- augmentation de la perméabilité de la paroi des petits vaisseaux
19
Q
Par quoi est déclenchée la réponse d’exsudat plasmatique?
A
Par des médiateurs chimiques, dont l’histamine*
- dure jusqu’à 1h après la blessure initiale
20
Q
Quels sont les conséquences cliniques de la phase d’exsudation plasmatique?
A
oedème et douleur
21
Q
Par quoi est sécrété le médiateur chimique: histamine?
A
par les cellules mastoïdes, les plaquettes et les basophiles localement
22
Q
Quels sont les effets de l’histamine?
A
- vasodilatation
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- attraction des leucocytes (cellule blanche)
23
Q
Que ce passe t-il lors de la réponse vasculaire (diapédèse leucocytaire)?
A
Traversée active des parois vasculaires par les leucocytes et leurs accumulation dans le foyer lésionnel.
- 6/24h : polynucléaires
- 24/48h: monocytes et lymphocytes
24
Q
Par quoi est favorisée la réponse de diapédèse leucocytaire?
A
- ralentissement du courant circulatoire
- turgescence endothéliale (Augmentation de volume par rétention de sang veineux.)
- afflux leucocytaire (chimiotactisme)
25
Qu'est ce que la diapédèse?
Passage actif de cellule sanguine à travers la paroi des capillaires = sang vers tissu
(Migration des leucocytes à travers la paroi des capillaires, lors d'un processus inflammatoire.)
26
Qu'est ce que le chimiotactisme?
- c’est la propriété des cellules de se déplacer sous l’effet de médiateurs chimique
27
Par quoi sont produites les prostaglandines?
par les cellules à proximités en réponse aux dommages membranaire
28
Qu'est ce qui limite la synthèse des prostaglandines?
AINS
et corticostéroïdes inhibent leurs effets
28
Quels sont les effets des prostaglandines?
PGE1: augmente la perméabilité vasculaire en étant antagoniste de la vasoconstriction
PGE2: attire les leucocytes et met en synergie l'effet d'autres médiateurs inflammatoires
29
Qu'est ce que les neutrophiles?
leucocytes en circulation migrant vers la lésion en quelques heures par extravasation.
30
Quels médiateurs chimiques a un impact sur le processus des neutrophiles?
Fibronectine: améliore l'adhérence des neutrophiles aux parois cellulaires
Récepteurs spécifiques: permettent les étapes de l'extravasation
31
Quels est le rôle de l'oedème?
- apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de coagulation, facteurs du complément)
- dilution des toxines accumulées dans la lésion
- limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine
- ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise la diapédèse leucocytaire
32
Quels sont les différents types d'oedème ? (3)
1-Transsudat
2-Exsudat
3-Pus
33
Qu'est ce que le transsudat? (oedème)
- réaction tissulaire
-premier fluide formant l'oedème
-pauvre en protéines
-riche en eau et électrolytes
34
Qu'est ce que l'exsudat? (oedème)
- réaction inflammatoire
- plus visqueux et opaque
- riche en lipides et débris cellulaires
35
Qu'est ce que le pus? (oedème)
Riche en leucocytes (neutrophiles) et les bactéries qu'ils combattent
- localisé à même le tissu lésé
36
Quels sont les facteurs affectant la perméabilité vasculaire/oedème?
- contraction des cellules endothéliales
- bris direct aux cellules endothéliales (brûlures, infections, lésions cutanées)
- bris aux c endothéliales causées par les leucocytes (lors de l'insertion membranaire divers médiateurs blessent les c avoisinantes)
- fuite par les capillaires en reconstruction
- débris circulatoire local
37
Qu'est ce que la phase cellulaire (granulome inflammatoire)?
- met en jeu divers types de cellules qui apparaissent dans le foyer inflammatoire à différents stades de son évolution
- formation d'un granulome inflammatoire
38
Quels sont les rôles du granulome inflammatoire?
- assurer le nettoyage du foyer inflammatoire par les phagocytes
- développer une réaction immunitaire spécifique B et/ou T
- Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose et la défense immunitaire
39
quels sont les 5 médiateurs qui jouent un rôle dans la phrase cellulaire et leurs rôles?
1) Neutrophiles (0-24H) :
phagocytose et élimination bactérienne + attraction leucocytes secondaires
2) Basophiles et éosinophiles (24-48H):
baso relâchent histamine, éosino aident légèrement pour la phagocytose
3) Macrophages (24-72H):
phagocytose et relâchement médiateurs inflammatoires essentiels (cytokines, …)
4) Lymphocytes (24H-…):
réponse immunitaire spécifique, rôle inflammation chronique
5) Fibroblastes (1-20J):
Ç du tissu conjonctif - intervient tard dans le processus inflammatoire - au stade de la réparation (synthèse de protofibrilles de collagène)
40
Quels est le rôles des macrophages dans la phase cellulaire?
-cellules les plus importantes de la réponse inflammatoire
-production d'enzymes:
destruction tissu nécrotique et bactérie, prolifération cellulaire (leucocytes, facteurs de croissance), attire + active les fibroblastes, peroxyde d'oxygène
activation lymphocytes T
+ efficace en présence d'oxygène
41
Quels est le rôles des lymphocytes dans la phase cellulaire? (5)
1- activation lymphocytes T suite à exposition antigènes présentés par macrophages
2- Lymphocytes T libèrent médiateurs inflammatoire et activent lymphocytes B
3- Lymphocytes B deviennent des cellules plasmatiques capable de libérer des anticorps
4- les anticorps se lient aux antigènes, bactérie et virus pour activer le système complément
5- le système complément influence la persistance de l'état inflammatoire
42
Quel est le rôle des cytokines pro-inflammatoire durant la phase cellulaire?
-Petites protéines sécrétées par les cellules en réponse à divers stimuli
- Rôle immunitaire, permettent la communication entre les c immunes pour orienter la réponse en fonction de la nature du signal détecté
43
Ceci est le résumé de quelle phase?
- durée de 4 à 6 j
- individualité
- type de blessure
- chevauchement phases inflammatoire et proliférative
Phase inflammatoire aiguë
44
Qu'est ce que la phase de prolifération?
- activité élevé au niveau des cellules épithéliales et des tissu conjonctifs
- développement du tissu de granulation (entre 3-20 j)
45
Quels sont les objectifs de la phase de prolifération?
- Recouvrir la lésion et augmenter la force tissulaire localement
46
Quels sont les 4 processus simultanés de la phase de prolifération?
- épithélialisation
- production de collagène
- contraction de la plaie
- néovascularisation
47
Définis le processus d'épithélialisation?
- Les cellules épithéliales marginales se reproduisent pour couvrir la plaie jusqu'au contact entre les parois, lors de la semaine suivante, l'épaisseur épithéliales augmentera
- est une barrière de protection: perte de fluides et électrolytes, bloquer les infections
- début hâtivement (lorsque la blessure superficielle)
- débute après la production de collagène et la néovascularisation (lorsque profonde)
- n'offre pas de force structurelle pour résister aux stress mécaniques
48
Définis le processus de production de collagène?
- Les fibroblastes produisent le collagène, leur croissance est la fibroplasie
- Processus favorisé par l'oxygénation, acide ascorbique, minéraux (zinc, fer, magnésium) et les stimulations mécaniques
- des mcirofibrilles de collagènes s'unissent pour lui donner ces caractéristiques
- Double rôle du collagène: augmentation de la force tissulaire, facilitation du mouvement d'autre cellules (endothéliales, macrophrages)
- Favoriser par des médiateurs dont la fibronectine
49
Qu'est ce que les fibroblastes?
*les fibroblastes proviennent de ç mésenchymateuses non-différenciées qui migrent vers le site de blessure par des brins de fibrine.
50
Définis le processus de production de collagène: évolution?
Type 3, +/- 7j:
- membrane fine, désorganisée et faible = résistance limitée force de tension (15%) = tolérance modéré au mouvement et faible à la MEC
- constitue plus grande quantité de collagène (accumulation si persistance de l'inflammation)
Type 1 ( à partir du 12e j):
- Plus mature et fort
- remplace le type 3 progressivement, 3e ses voit le ratio 1:3 augmenter le plus
- 3e sem: résistance tension 20%
- 6e sem: résistance tension 80%
51
Définis le processus de contraction de la plaie?
- Uni les rebords de la plaie en profondeur grâce aux myofibroblastes
- permet de réduire la superficie de tissus cicatriciel nécessaire
- Débute à la 5e journée et est optimale après 2 semaines
- proportionnel au nombre de myofibroblaste
- inversement proportionnel à la qté de collagène
52
Qu'est ce qu'un myofibroblaste?
même origine que fibroblaste
mais aptitudes contractiles
tire les parois intactes pour les réunir
53
Qu'est ce que la théorie du cadre
- La forme de la plaie influence la vitesse de sa contraction.
- Une plaie linéaire (rectiligne) se contracte plus rapidement.
-Une plaie circulaire se contracte plus lentement.
- Les myofibroblastes sont responsables de cette contraction.
- S’ils sont trop actifs, cela provoque une fibrose ou une contracture (adhérence).
- Ces zones deviennent des points de fixation qui limitent l’étirement passif des tissus.
54
Définis le processus de néovascularisation?
-Angiogénèse est essentiel au processus de guérison
- permet l'apport d'oxygène et de nutriment
- initialement très fragile, l'immobilisation protège les premiers capillaires
- associé à la couleur de la plaie, la majorité des nouveaux vaisseaux seront détruits progressivement.
55
Quels sont les trois mécanismes de la néovascularisation?
1- création de nouveau réseau vasculaire
2- anastomose aux vaisseaux préexistants
3- jonction de vaisseaux dans la région blessée
56
Définis la phase de maturation et son objectif:
- derniers changements de taille, forme et force du tissu cicatriciel
- longue étape débutant vers le 9e j pouvant dépasser 1 an
-Objectif: retour au fonctions pré-lésionnels
57
Qu'est ce qui diminue durant la phase de maturation?
fibroblaste, macrophage, myofibroblaste, capillaire, eau
58
Qu'est ce qui augmente dans la phase de maturation ?
remaniement collagène et tissus spécialisés
59
De quoi consiste le remaniement du collagène durant la phase de maturation?
🔹 Le remaniement du collagène dépend de l’équilibre entre sa synthèse et sa dégradation.
1- La synthèse du collagène se fait en milieu aérobie (avec oxygène).
2- La lyse (dégradation) se fait en milieu anaérobie (manque d’oxygène).
Une pression excessive ↓ oxygène → ↓ synthèse → cicatrisation ralentie.
🔹 L’inflammation stimule la collagénase (enzyme de dégradation) sous l’effet hormonal.
🔹 Une cicatrice rouge indique que le remaniement du collagène est encore en cours.
--> phase favorisée par les ventouse, TTMAI, traction, LLLT, US, TENS, TOC
60
De quoi consiste la cicatrisation chléroide/hypertrophique durant la phase de maturation?
- Dépôt excessif de collagène type I acc lyse insuffisante type III.
- Peut s’étendre au-delà de la lésion (chéloïde) ou demeurer localement.
*Causé par l’inhibition de la lyse (souvent défaut génétique)
*Tx pour chéloïde majeur rarement efficace (chx, Rx, pression, irradiation)
61
De quoi consiste le remaniement du collagène durant la phase de maturation?
- Souplesse: absence d’élastine = besoin de plis redondants sans adhérences
Orientation et densité: 2 théories
1) Induction
Imitation du tissu à réparer par la cicatrice. Tendance à favorisé les tissus denses lorsque plusieurs sont à proximités.
2) Tension
Stress internes et externes appliqués lors de la maturation déterminent la formation du collagène. Ceci peut être contrôlé selon ces 2 facteurs:
- La phase lors de laquelle un stress est appliqué (quand)
- La nature de ce stress (quoi)
62
Quel est le rôle du remaniement du collagène selon l'application de force et l'immobilisation?
si on applique une force de tension, il y aura une augmentation de la résistance aux autres tractions
Si on reste immobile/repos, diminution de la résistance et de la structure
🔹 Rattraper les effets de 2 à 4 semaines d'immobilisation prend des mois et parfois impossible
63
Quel est le rôle de l'inflammation?
processus habituellement bénéfique, permettant l'élimination d'agent pathogène et la réparation des lésions tissulaires
*parfois peut être néfaste/chronique:
-agressivité de l'agent pathogène, persistance de l'état inflammatoire, anomalies de régulations du processus inflammatoire, anomalie quantitative ou qualitative des cellules impliquées
64
Qu'est ce qui advient après la phase aiguë ? (réponse + et réponse -)
soit résolution
soit fibrose, formation d'abcès, inflammation chronique
65
Quels sont les facteurs qui affecte la durée de la réponse inflammatoire?
- le tissu impliqué
- la persistance de la source de trauma/irritation (stresseur)
- importance de la réaction initiale
- apport en nutriments, oxygène, cytokines...
- mise en tension tissulaire
- ages
- tabac
- statut métabolique, vasculaire, endocrinien
- infection
66
Quelles sont les circonstances de survenue possible d'une inflammations chroniques?
1- agent pathogène initial persiste dans les tissus
2- lorsqu'une inflammation aiguë récidive de façon répétée dans le même organe en entrainant à chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées (fibrose, angiogénèse --> hétérogénéité du tissu)
67
Quelles sont les cellules/molécules impliquées dans l'inflammation chronique?
- Monocytes/Macrophages: phagocytose et activation facteurs pro-inflammatoir)
- Lymphocytes: stress persistant
- Fibroblastes: sur-activation causant production collagène type III
- Oxyde nitrique (NO): sur-production causant action pro-inflammatoire
68
Quels sont les rôle de l'oxyde nitrique (NO)?
agent microbicide important, fonctionnant également comme une molécule de signalisation biologique et effectrice dans l'inflammation et l'immunité.
La surproduction de NO peut être autotoxique et contribuer à des lésions tissulaires. Elle a été impliquée dans la pathogenèse de tumeurs et de maladies infectieuses, auto-immunes et dégénératives chroniques.
69
Nommez les 2 processus de production du NO?
- endogène: réactions enzymatiques multiples et complexes
🚩Non-enzymatique: augmentation sous stress (acidose, hypoxie)
70
Quelless sont les thérapies complémentaires contre-indiquées durant les différents stages de guérison tissulaires?
1- inflammation aiguë
2- inflammation chronique
3- Cicatrisation/maturation
1- TENS, TOC, TTMAI, MG
2- cryothérapie
3- immobilisation
71
Qu'est ce que la douleur?
une sensation et expérience désagréable associée à un dommage réel ou potentiel aux tissus
72
Quels sont les 3 types de douleurs?
1- nociceptive: générée par nocicepteur, dont le rôle est de signaler les atteintes à l'intégrité de l'organisme (signal d'alarme)
2- neurogène: générée par le nerf lui-même, pathologie nerveuse (neuropathie) --> sensation de brulure, élancement, décharge électrique, picotement)
3- psychogène: générée par le psychisme, pas imaginaire, réellement ressentie par l'individu mais existe en l'absence de lésion
73
Quel est le trajet de la douleur?
1- évènement qui stimule les nocicepteurs
2- afférent achemine l'information è la colonne dorsale de la ME (synapse de 2e ordre)
3- Achemine jusqu'au thalamus via faisceau spinothalamique controlatéral (noyau VPL et synapse avec 3e ordre)
4- se rend au cortex sensoriel, dans la zone somesthésique affectée
5- perception de la douleur (réflexe de retrait à déjà été exécuté!)
6- exécution de réflexes ou ajustements polysynaptiques
74
Quels sont les 3 différents contrôles de la douleur?
1- contrôle médullaire (théorie du portillon)
2- contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN)
3- contrôle des centres supérieurs
75
Résumez les étapes de la théorie du portillon/ contrôle médullaire !
💡 Principe général : La moelle épinière agit comme un “portillon” qui régule la transmission de la douleur vers le cerveau.
🔹 Les fibres de petit calibre (C et Aδ) transmettent la douleur → ouvrent le portillon.
🔹 Les fibres de grand calibre (Aβ), associées au toucher et à la pression, ferment le portillon.
🔹 Le signal douloureux est modulé au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière.
🔹 Si le portillon est ouvert, la douleur est perçue.
🔹 Si le portillon est fermé, la douleur est inhibée.
🔹 Facteurs influençant le portillon :
Activité nerveuse périphérique (stimuli sensoriels)
Contrôle descendant du cerveau (émotions, attention, stress)
🧠 En résumé : stimuler les fibres tactiles (massage, chaleur, TENS) peut fermer le portillon et diminuer la douleur.
76
Définis le contrôle inhibiteur diffus nociceptif!
💡 Principe : Mécanisme nerveux inhibiteur où « la douleur inhibe la douleur ».
🔹 Une stimulation nociceptive intense et localisée peut inhiber d’autres signaux douloureux ailleurs dans le corps.
🔹 Implique les fibres nociceptives (Aδ et C) et des circuits descendants venant du cerveau.
🔹 Centres clés : substance grise périaqueducale (PAG), noyau du raphé et cornes postérieures de la moelle épinière.
🔹 L’inhibition est proportionnelle à l’intensité et à la durée du stimulus douloureux appliqué.
🔹 Ce mécanisme aide à réguler le message nociceptif et à limiter la perception de la douleur.
77
Quels sont les 2 neuroT participent au CIDN?
- transmetteurs aminés (sérotonine et N-adrénaline)
-Opiacés endogènes
78
Quel est le rôle des neuroT dans le CIDN?
- Relâchés de leur site d’entreposage dans le SNC
- Liaison récepteurs pour bloquer la transmission et la perception de la douleur
- Effet ressenti plusieurs heures après la fin de la stimulation
- L'application de stimuli prolongés et intenses déclenchent l'action analgésique des opiacés. Mais le stress, la peur ou l'anxiété la favorisent encore davantage !
E2: épuisement
79
Quel est le rôle des neurones sérotonergiques et noradrénergiques?
1) Neurones sérotonergiques:
effet direct sur les neurones de la corne dorsale
(inhibition via la sérotonine)
2) Neurones noradrénergiques:
effet par hyperpolarisation des synapses de la corne dorsale (grande concentration en récepteurs alpha2)
80
Quel est le rôle de la voie des opiacés?
- les interneurones de la corne dorsale exercent leur inhibition en libérant des opiacés endogènes
- actions aux récepteurs spécifiques situés tant sur les terminaisons des afférentes nociceptives primaires que directement sur les neurones convergents (pré et post synaptique)
- Inhibition doublement efficace: diminue l'importance du message nociceptif transmis et réduit les probabilités au neurone suivant d'émettre des potentiels d'action
81
Qu'est ce que le contrôle des centres supérieurs?
- À partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives établissent des liens, directs et indirects, vers des régions cérébrales comme le système limbique et le cortex frontal.
- Étroite association avec la mémoire et les émotions.
- Avec plusieurs autres structures cérébrales, elles modulent la perception de la douleur
… moins associés aux T.C.
82
Fait un résumé globale des mécanismes de contrôle de la douleur :
1- médullaire
2- CIDN
3- centres supérieurs
1= Contrôle médullaire (théorie du portillon)
un interneurone inhibiteur de la substance gélatineuse, recruté par les grosses fibres non douloureuse (A-alpha), bloque l'activité des fibres nociceptives (A-delta et C).
2= Contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives (CIDN)
l'activation des nocicepteurs déclenche un système inhibiteur descendant diffus.
3= Contrôle des centres supérieurs du système nerveux central
plusieurs structures des centres supérieurs modulent la perception de la douleur (SGPA: substance grise périaquéducale, NRM: noyau raphé magnus).
83
Qu'est ce que la mécanotransduction?
« processus par lequel les cellules d’un organisme convertissent les stimulus mécaniques de leur environnement en message électrique, biochimique ou génétique qui sont essentiels aux fonctions sensorielles telles que l’audition, le toucher ou la nociception. »
= cellule convertissent les stimuli mécaniques en message x essentiels aux fonctions
84
Quels sont les facteurs influençant la rigidité tissulaire des fascias?
- corticostéroides
- étirement
- hydratation
- cicatrisation
- santé cellulaire
85
Quels sont les 3 principes de la mécanotransduction?
mécanocouplage, communication inter-cellulaire,
réponse cellulaire
86
Qu'est ce que le mécanocouplage?
Charge physique (compression/tension) de force suffisante est transformée en signaux chimiques intra- et inter-cellulaires
87
Qu'est ce que la communication inter-cellulaire?
Libération des signaux en réponse à̀ la stimulation mécanique locale, les ç avoisinantes perçoivent la même stimulation sans avoir subi l’événement déclencheur.
88
Qu'est ce que la réponse cellulaire lors de la mécanotransduction?
Transcription d’ARNm et création de protéines qui migrent dans les tissus impliqués.
89
Nommez les effets par structure de l'application d'un stress mécanique!
1) Tendon : IGFb-1 + cytokines = prolifération ç + remodelage matriciel
2) Muscle: Mechanical growth factor (MGF) = hyperthrophie (activation ç satellites) + aug alignement myotubules +génération accélérée myotubules + dim atrophie myotubules avoisinants
3) Cartilage articulaire: Perception par matrice péricellulaire = libération Ca2+ + intégrines =activation chondrocytes
4) Os Aug pression intramédullaire et atténuation perte osseuse = tensions osseuses par action musculaire = favorise guérison de fractures
90
Quel est la réponse cellulaire et mécanique face à une charge excessive (overload) ou anoxie?
- réponse inflammatoire entreprend la phagocytose des débris, cette réponse est habituellement brève et réversible.
-Substances secrétées (bradykinine, substance P, protéases) sensibilisent les afférents nociceptifs et vont promouvoir la même réponse inflammatoire/réparation
91
Que ce passe t-il si l'état inflammatoire se poursuit? (durant la mécanotransduction)
1) présence excessive de cytokines entraine des dommages cellulaires supplémentaires
* certaine cytokine et facteur de croissance peuvent engendrer la formation de fibrose et une déposition accrue de matrice de collagène
* des niveaux cytologiques de cytokines engendrent la poursuite de la sursensibilisation des afférences nociceptives, libérant + de substance P
2) la substance P et facteur de croissance TGFb-1 stimulent à eux seuls et de façon indépendante la surproduction de tissu fibreux
92
Qu'est ce que la fibrose cause ?
1) adhérence et compressions des tissus nerveux et conjonctifs
2) atrophie musculaire (transition de type 1 à 2)
3) désorganisation du collagène (ratio 1/3)
4) infiltration adipeuse
= perte de fonction
93
Définis le rôle de la substance P!
- neurotransmetteur associé à la douleur et autres fonctions
- stimule la fibrose directement
- stimule la fibrose indirectement en stimulant la production de TGFb-1 par les fibroblastes (tendons)
94
Définis le rôle de la TGFb-1!
- facteur de croissance transformant bêta 1
- produit par les fibroblastes en réponse à une charge mécanique et pendant la réparation
- stimule la production de collagène pouvant causer la fibrose
Thérapie complémentaire
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