DC Flashcards

(49 cards)

1
Q

Hémodynamie

A

Partie de la physiologie qui étudie les lois d’écoulement (débit cardiaque, pression artérielle, résistance vasculaire, etc.) du sang dans les vaisseaux. (Dictionnaire Larousse, 2022)

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Q

Contractilité

A

Capacité intrinsèque des fibres myocardiques à se raccourcir et à se contracter pour éjecter le volume contenu dans le ventricule à chaque systole.

Cliniquement, la fraction d’éjection (FE) est utilisée comme indice de contractilité.
Normales : FE (50-60%)

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3
Q

Précharge

A

Pression qui étire les fibres myocardiques en fin de diastole (télédiastole) :
Déterminée par
Retour veineux (RV)
Volémie
Pression intra-thoracique
Pression intra-abdominale
Résistances vasculaires systémiques
Tonus veineux
Compliance ventriculaire/fonction diastolique (capacité d’étirement)
Contraction (systole) auriculaire (« Kick » auriculaire)

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4
Q

Indicateurs hémodynamiques de la précharge

A

DROITE:
Pression oreillette droite
ou Pression veineuse centrale (PVC)
Normales: 3-8mmHg

Gauche:
Pression des capillaires pulmonaires bloqués
(PCP ou Wedge ou PAPO)
Normales : 6-12 mmHg

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5
Q

PVC et valeurs anormales

A

PVC < 3 :
Pression présente dans le ventricule droit en télédiastole insuffisante pour produire un volume d’éjection systolique adéquat
Causes possibles:
Hypovolémie (absolue ou relative)
Vasodilatation veineuse
PVC > 8 :
État hypervolémique
Insuffisance cardiaque droite

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6
Q

Postcharge

A
  • Résistance à l’éjection ventriculaire qui doit être contrée par les fibres myocardiques
  • Pression que les fibres myocardiques doivent générer pour propulser le sang dans l’artère pulmonaire et dans l’aorte
  • Dépend des obstacles dans le réseau vasculaire (pression artérielle et pulmonaire)
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7
Q

Indicateurs hémodynamiques de la postcharge

A

DROITE:
Résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
Normales:
100-250 dynes-sec/cm-5

Gauche:
Résistance vasculaire
systémique (RVS)
Normales :
800-1200 dynes-sec/cm-5

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8
Q

Rétablir la fréquence et le rythmecardiaque

A

Sympathomimétique
Antidote
Stimulateur cardiaque
Antiarythmique
Cardioversion chimique
Cardioversion électrique

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9
Q

1) Rétablir la précharge

A

Cristalloïdes
Colloïdes
Produits sanguins

Rétablir
Le tonus veineux ou les RVS: vasopresseur
La contraction auriculaire: cardioversion(suppression FA)
La pression intra-thoracique: diminuer le PEEP
La pression intra-abdominale: diminuer la pression intra-abdominale

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10
Q

2) Rétablir la postcharge /RVS

A

RVS diminuée:
Vasopresseurs: levophed
Ajout d’un 2e vasopresseur: vasopressine

RVS augmentée:
Vasodilatateurs
Antihypertenseurs
Combinaison de vasodilatateurs ou d’antihypertenseurs
Soulagement de l’obstruction
Décompression: pneumothorax sous tension
Thrombolyse: embolie pulmonaire
Chirurgie cardiaque: sténose de la valve aortique
etc.

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11
Q

3) Améliorer la contractilité

A
  • Le rétablissement de la précharge et de la postcharge contribuent à améliorer la contractilité.
  • Si non efficace = inotropes(dobutamine,milrinone)
    Angiographie et chirurgie cardiaque
    Dispositifs d’assistance ventriculaire
    Appareillage spécialisé (ballon intra-aortique, ECMO, etc.)
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12
Q

Chronotrope +

A

Augmente FC

  • Adrénaline
  • Anxiété
  • Anémie
  • Hypoxie
  • Stimulation sympathique
  • Fièvre
  • Atropine
  • Hypotension
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13
Q

Chronotrope -

A

Diminue FC

  • Valsalva
  • Stimulation parasympathique
  • B-Bloquant
  • Hypothermie
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14
Q

Inotrope +

A

Augmente contractilité

  • Stimulation sympathique
  • Adrénaline
  • Réanimation liquidienne
  • Dobutamine
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15
Q

Inotrope -

A

Diminue contractilité

  • Cytokines inflammatoires (TNF-a)
  • B-bloquant
  • Stimulation parasympathique
  • Infarctus
  • Hypoxie
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16
Q

Précharge augmentée/diminué

A

Régurgitation de valves cardiaques
Surcharge liquidienne
Vasoconstriction

PEEP élevé
Vasodilatation
Hémorragie
Déshydratation

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17
Q

Symptomes Précharge Augmentée/Diminuée

A

OAP
Oedème périphérique
Distension des veines jugulaires

Pression différentielle diminuée (pincée)
Hypotension

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18
Q

Postcharge augmenté/diminuée

A

Pneumothorax sous tension
Hypertension pulmonaire
Sténose aortique
Levophed

Sepsis
Anaphylaxie
Nitroglycérine
Choc neurogénique

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19
Q

Symptômes Postcharge augmentée/diminuée

A

HTA
Hypertension diastolique

Hypotension
Pression différentielle augmenté

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20
Q

Associez les approches et traitements suivants au bon déterminant du DC

A

Précharge: bolus Ns, diminuer PEEP
Postcharge: Levo, Chx réparation sténose aortique, Nitroprusside
Contractilité: Dobutamine, angiographie, pontage aorto-cornarien

21
Q

Évaluation de la perfusion en présence d’hypotension

A

État de conscience
Débit urinaire
Peau:
Température
Diaphorèse
Coloration/marbrures
Temps de remplissage capillaire

22
Q

Évaluation de la réponse au volume

A

But: administrer une quantité juste de liquide pour optimiser l’oxygénation tissulaire (via précharge et contractilité) sans surcharge volémique
Évaluation de chevet
PVC
«passive leg rise»
Échographie de la veine cave inférieure

23
Q

Quel lien faites-vous avec les manifestations de Micheline Corriveau et l’infarctus du ventricule droit?**

A

Jugulaires distendues
Hypotension
Sus-décalage en inférieur et en V1 à l’ECG
Tropo positives
Vous suspectez alors un infarctus du ventricule droit

24
Q

Infarctus du ventricule droit - Tx

A

Une demande en hémodynamie est faite en stat.
Le traitement standard de l’infarctus est débuté.
Un bolus de NaCl 0,9% est administré pour une PAM supérieure à 65.
Des vasopresseurs sont envisagés.
Si l’angiographie est retardée, des inotropes positifs pourront être débutés.

25
Quels liens faites-vous entre l’hypotension et le STEMI?**
26
Que savez-vous sur le pontage aorto-coronarien?
Pontage aortocoronarien (PAC) à cœur ouvert Sternotomie et circulation extre corporelle (CEC) PAC minimalement invasif Sternotomie partielle ou thoracotomie PAC à cœur battant Sans CEC PAC ou remplacement de valve par voie percutanée et cathéter
27
Complications postop pontage aorto-coronarien
AVC Délirium Troubles neurocognitifs Blessure du plexus brachial Épanchements pleuraux Atélectasie  Pneumonie Pneumothorax Hémothorax Hypotension  Syndrome de bas débit cardiaque Hypovolémie/ hémorragie Bradycardie, BAV, FA Infarctus (tropo) Choc cardiogénique Tamponnade  Hypertension Troubles de coagulation/saignement Ischémie intestinale Insuffisance hépatique (rare, jour 6 ou 7) IRA Infection de la plaie sternale
28
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC
Syndrome de bas débit, hypovolémie, choc, etc. : Altération état de conscience Peau pâle, froide et moite, extrémités froides, faible débit urinaire, lactates augmentés Infarctus: Tropo Changements ECG DRS Tamponnade: PVC élevée de manière isolée Équilibration des pressions cardiaques  Instabilité hémodynamique Tachycardie Faibls amplitude sur ECG Pouls paradoxal  Drainage important a/n drain péricardique ou arrêt soudain de drainage
29
Approches thérapeutiques en présence d'un faible DC post chirurgie cardiaque
Hypotension: Augmenter la précharge (cristalloïdes, albumine?) Diminuer la vasodilatation (augmenter la postcharge): vasopresseurs Augmenter la FC: stimulateur épicardique Diminuer la FC: cardioversion avec amiodarone ou électrique Augmenter la contractilité: inotropes Corriger la température (réchauffer RE hypothermie = troubles de coagulation et saignement) Hypertension: Diminuer la postcharge: vasodilatateurs
30
Quels liens faites-vous entre la FA et la régurgitation de la valve mitrale?***
31
Quels liens faites-vous entre l'hypotension et la régurgitation de la valve mitrale?***
32
Valvulopathies
Sténose valve mitrale Régurgitation valve mitrale Sténose valve aortique Régurgitation valve aortique Régurgitation valve tricuspide Sténose valve tricuspide
33
Valvulopathies: approches thérapeutiques
Chirurgie de remplacement valvulaire Valvuloplastie Mitral-clip TAVI (remplacement de la valve aortique par voie percutanée) Procédure de Ross Etc.
34
Quels liens faites-vous entre la sténose de la valve tricuspide et la PVC est augmentée?***
35
Quels liens faites-vous entre la sténose de la valve tricuspide et l'hypotension?***
36
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et la PVC augmentée? ***
37
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et  l’hypotension?***
38
Thrombolyse pulmonaire  Héparine IV Perfusion de levophed Perfusion de milrinone Quels sont les objectifs derrière ces traitements?***
39
Quel lien faites-vous entre les manifestations et le sepsis?***
Résection intestinale il y a 5 jours suite à un cancer colorectal Délirium hypoactif depuis 2 jours Fièvre persistante et hypotension de novo Dyspnéique, pas de toux productive Tachycardie Hyperthermie Débit urinaire diminué Hypotension Dyspnée
40
Objectifs thérapeutiques Sepsis
1. Trouver la cause 2. Rétablir la précharge/volémie 3. Rétablir la postcharge/RVS 4. Améliorer la contractilité Ventilation mécanique Contrôle de la glycémie  Nutrition entérale précoce Hémofiltration (CVVHDF) si IRA Gestion de la fièvre Prévention de la thrombose veineuse profonde Prévention de l’ulcère gastrique (Zantac ou Pantoloc) Identifier, prévenir et gérer les complications (condition chronique critique, SDMO) Prévenir et soulager la douleur, agitation, détresse morale Soutenir la famille
41
Bryan Thomas, 31 ans, est admis aux soins intensifs à 23h30 avec le diagnostic de crise hypertensive: sa PA à l’arrivée était à 210/120. Expliquez l’approche thérapeutique ?**
L’intensiviste vous fait les prescriptions suivantes: Titrer Nipride pour ↓ graduelle de la PA de 25% en 1h Viser ensuite PA  140/90
42
Poussée hypertensive
élévation grave de la PA sans atteinte des organes
43
Urgence/crise hypertensive
élévation grave de la PA avec souffrance des organes (ischémie)
44
Crise hypertensive - S/Sx
Encéphalopathie hypertensive AVC Syndrome du Guillain Barré Désordre du SNC Exacerbation HTA Non observance Consommation de drogues Interactions médicamenteuses Maladies du parenchyme rénal Tumeurs productrices de cathécolamines Pré éclampsie et éclampsie
45
Approche thérapeutique - Crise hypertensive
Trouver la cause ↓ graduelle de la PA (25%) en 1h ↓ 160/100-110 en 2 à 6h ↓ ad normales x 24-48h Agents pharmacologiques : Antihypertenseurs/ antiarythmiques Métoprolol Propranolol Labetalol Nicardipine Vasodilatateurs Nitroprissuate Nitroglycérine
46
Quels liens faites-vous entre l’HTA et l’OAP? Expliquez d’un point de vue physiopathologique.***
47
Crise hypertensive - Complications
Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme Artériopathie carotidienne Hémorragie cérébrale Accident vasculaire cérébral ou accident Rétinopathie hypertensive Encéphalopathie hypertensive SCA ICC/OAP (dyspnée, etc.) Hypertrophie du ventricule Hémorragie Épistaxis Saignement postop ne répondant pas à la compression IRA
48
Crise hypertensive - Éléments de surveillance
Céphalées, NoVo Déficits focaux, signes ICT/AVC Étourdissement Syncope Céphalées, NoVo Altération état de conscience Convulsions Troubles visuels Difficultés respiratoires, crépitants DRS Saignements Oligurie Hématurie
49
En résumé: Altération du DC: approches thérapeutiques
Identifier la cause et la corriger Gestion de l’hémodynamie      (équation du DC) Précharge: Réanimation liquidienne (hypotension) Diurétiques (surcharge) Cardioversion/fa (compliance auriculaire)  Postcharge: Vasopresseurs ( hypotension, vasodilatation)  Vasodilatateurs (HTA) Soulagement de l'obstruction (thrombolyse, chx cardiaque) Fréquence cardiaque: Chronotropes + (brady) Antiarythmiques (tachy, arythmie) Cardiostimulateur/défibrillateur Contractilité: Inotropes + Cardiostimulateur/défibrillateur(augmenter FC) Diurétiques (surcharge) Angioplastie, chirurgie cardiaque Améliorer l’oxygénation : O2 (masque, VNI, intubation) Diminuer demandes (soulager douleur, agitation, fièvre) Augmenter apport: culot