Examen > Dermatologie > Flashcards

Dermatologie Flashcards

(96 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Herthoge-Zeichen

A

Ausdünnung der lateralen Augenbrauen bei Atopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dennie-Morgan-Zeichen

A

Doppelte Unterlidfalte bei Atopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Weißer Dermographismus

A

Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion bei Atopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Atopische Dermatitis Therapie

A
  • Antipruriginosa: Polidocanol
  • Antiseptika: Triclosan
  • Glukokortikoidhaltige Cremes: (Wirkstärken nach Niedner):
    • I Hydrocortison,
    • II Bethametasonvalerat
    • III Mometasonfuroat
    • IV Clobetasolproprionat
  • Tacrolimus-Salben (>3.LJ !) ?Langzeit UAWs
  • Phototherapie:
    • UVB (moderate Sympt. Stufe II-III)
    • UVA (bei schweren Sympt. Stufe IV)
    • Balneo-PUVA als Alternative zu UVB (Cave Risiko Plattenepithel-Ca)
  • syst. Therapie ab KH Stufe IV: systemische Glukokortikoiden, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Post-Zoster-Neuralgie

Klinik, Therapie, Prognose

A
  • Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
  • kurze Schmerzattakten, bohrende Schmerzen

Therapie

  • Koanalgetika gegen neuropathische Schmerzen
    • Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
    • Antiepileptika (z.B. Gabapentin, Carbamazepin)

keine Remission innerhalb eines Jahres - Chronifizierung in 25% der Fälle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zoster Therapie

Erwachsene, Kinder

A

Erwachsene

  • Aciclovir
  • alternativ oral: Brivudin, Valaciclovir

Herpes zoster bei Kindern

  • symptomatische Therapie meist ausreichend
  • Aciclovir i.v. bei Immunsuppression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Molluscum contagiosum (Dellwarzen…)

Klinik, Therapie

A
  • Übertragung Mensch zu Mensch

VIRUS

  • Risiko: Atopie, Immunsuppression

Klinik

  • Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus)
  • Stecknadel- bis erbsengroß
  • Oft Verschleppung durch Autoinokulation (Kratzen)
  • Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird
  • Beinhaltet Molluscumkörperchen: Epidermiszellen voller Viren

Therapie

  • spontane Remission nach Monaten
  • Kürretage, Vereisung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Impetigo contagiosa

Alles (wer, Kontagiosität, Erreger, Klinik/Verlauf, Therapie)

A
  • häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter
  • hohe Kontagiosität
  • Staph. aureus (großblasige Form)
  • beta-hämolysierende Streptokokken (kleinblasige Form)
  • Verlauf :
    • Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten(Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung
  • ​Vor allem Mund- und Nasenbereich, Behaarte Kopfhaut
  • Topische Therapie:
    • umschriebenen, gut abgrenzbaren Läsionen
    • Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsäure)
    • Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
  • Systemische Therapie
    • großflächige Ausbreitung, Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie)
    • Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor)
    • Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Staphylococcal scalded skin syndrome

Ätiologie, Pathophysio

A
  • v.a. Säuglinge und Kleinkinder
  • hämatogene Streuung von Staph. aureus produzierten Toxinen
  • Spalt und Blasenbildung mit Akantolyse
  • Häufig nach Kontakt mit an Impetigo bullosa, Pharyngitis oder Otitis media erkrankten Patienten oder nach eigener Erkrankung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Staphylococcal scalded skin syndrome

Klinik, Therapie

A
  • Initial hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
  • Nach 24-48h diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen (scalded skin)
  • Kein Befall der Schleimhaut (Abgrenzung zum Stevens-Johnson-Syndrom!)

Therapie

  • Intravenöse Antibiotikagabe: Cephalosporine, penicillinasefeste Penicilline, Erythromycin
  • Intensivmedizinische Überwachung
  • KEINE GLUKOKORTIKOIDE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Stevens-Johnson-Syndrom

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

was, wer, wodurch ausgelöst, klassifikation

A
  • Seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
  • meist Frauen oder HIV pos. junge Männer
  • auf Medikamente zurückzuführen
    • Sulfonamide, Phenobarbital und NSAR
  • Hautbefall < 10% - SJS
  • Hautbefall > 30% TEN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Stevens-Johnson-Syndrom

(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)

Klinik

Diagnostik

Therapie

A

Klinik

  • Prodromalphase
  • Effloreszenz
    • Stammbetonte atypische, unscharf begrenzte Kreise (Kokarden), häufig Blasenbildung
    • Großflächige nekrotische Ablösung der Epidermis (verbrennungsähnlich)
    • Immer Beteiligung der Schleimhäute
    • Direktes Nikolski-Zeichen positiv

Diagnostik

  • Histopathologisch ausgeprägte eosinophile Nekrose
  • Spaltbildung und Ablösung der Epidermis

Therapie

  • analog zu Verbrennungen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Erythrasma

Erreger, Klinik, Diagnostik, Therapie

A
  • Infektion der Haut durch Corynebacterium minutissmum (physiolog. Flora)
  • Risiko: feuchte Hautfalte, Diabetes

Klinik

  • Lokalisation: Intertriginöser Befall
  • Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung
  • Meist asymptomatisch, selten Juckreiz

Diagnostik

  • Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz(Erreger produziert Porphyrine)

Therapie

  • Hautpflege, Trocknung (z.B. mit Baumwoll- oder Leinentüchern)
  • Lokale Antimykotika (z.B. Fluconazol, Bifonazol)
  • Bei schweren Verläufen: Systemische antibiotische Therapie (z.B. mit Erythromycin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Intertrigo

A
  • Dermatitis insbesondere in Hautfalten
  • häufig Candida albicans
  • Weißliche Mazerationen auf gerötetem Grund, teilweise Schuppung
  • lokale Antimykotika ( Fluconazol, Bifonazol)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Allergie Soforttyp I

A

Verlauf

  • Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt
  • Evtl. Spätphasenreaktion nach 6-12h

Leitsymptome:

  • Juckreiz, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken

Spezifische Manifestationen

  • Allergische Konjunktivitis
  • Allergische Rhinitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
  • Angioödem
  • Anaphylaktische Reaktion bis Schock
  • Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen

Diagnostik

  • Reibetest
  • Pricktest
  • Intrakutantest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Allergie Typ II

Zytotoxischer Typ

A

Verlauf:

  • Auftreten 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Transfusionsreaktion
  • Autoimmunzytopenien
  • Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
  • Morbus hämolyticus neonatorum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Allergie Typ III

Immunkomplextyp

Verlauf, Beispiele, Klinik

A

Verlauf:

  • Beginn 6-12h nach Allergenexposition

Beispiele

  • Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
  • Serumkrankheit
  • Reaktion auf körperfremde, tierische Antiseren (z.B. von Pferden)

Klinik:

  • Exanthematischer Ausschlag, Fieber und Hypotonie
  • Beginnt nach ungefähr 7 Tagen und ist am stärksten nach ungefähr 14 Tagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Allergie Typ IV

Zellvermittelt Spättyp

A

Verlauf

  • Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
  • Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12-48h
  • Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
  • Evtl. Krusten, Schuppen
  • Evtl. vergröberte Hautstruktur
  • Häufig Streuphänomen in der Umgebung

Beispiele

  • Allergisches Kontaktekzem (häufig!)
  • Häufigste Sensibilisierung im Epikutantest
  • Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)
  • Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.
  • Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
  • Transplantatabstoßung
  • Tuberkulinreaktion (siehe auch Tuberkulin-Hauttest)

Diagnostik

  • Epikutantest
    • Testung von Kontaktallergien
    • Aufbringen von in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster
    • Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h
    • Angry-back: Auftreten falsch-positiver Reaktionen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tinea capitis

zwei Ausprägungen

Erreger und Klinik

Therapie

A

Tinea capitis superficialis

  • Epidemiologie: Betrifft hauptsächlich Kinder
  • Erreger: Microsporum canis , Trichophyton-Arten
  • Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln

Tinea capitis profunda

  • Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum

Klinik

  • Schmerzhafter Befall der Kopfhaut
  • Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque
  • Abheilung mit vernarbender Alopezie
  • Lymphadenopathie
  • Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis

Therapie

  • Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox)
  • Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tinea corporis

Erreger, Prädilektionsstellen, Klinik, Diagnostik

A

Erreger:

  • Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, auch Epidermophyton floccosum

Prädilektionsstellen:

  • Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper

Klinik:

  • Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung

Diagnostik

  • Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
  • Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Onchomykose

Risikofaktoren

Erreger

Therapie

A

Risikofaktoren

  • Durchblutungsstörungen
  • Diabetes mellitus
  • Zehenfehlstellung
  • Enges Schuhwerk

Erreger hauptsächlich Dermatophyten

Therapie:

  • lokal: Terbinafin, Ciclopirox
  • Dematophyten: syst. Terbinafin, Fluconazol, Itraconazol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Candidose Klinik

Einteilung und klinische Manifestationen

A

​Einfache Form

  • vaginale Candidose
  • Mundsoor: Abstreifbare weiße Beläge
  • Windelsoor

Invasive Canidose

  • häufig Soorösophagitis
  • infiltration aller Organe möglich (Lunge, Herz, Leber, ZNS, Auge)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Candidose

Diagnostik

Therapie

A

Mikroskopie/Kultur

  • Direktnachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin oder gewonnenem Gewebe (fadenförmige Pseudomyzelen und Hyphen, die sich in der Gramfärbung anfärben lassen)

Klinische Chemie

  • Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
  • Candida-Antikörper: Häufig negativ bei Immunsuppression, daher mit fragwürdiger Bedeutung

Endoskopie (bei Soorösophagitis)

  • Typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge

Lokale Therapie

  • Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
  • Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)

Systemische Therapie

  • Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
  • Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
  • Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
  • Bei schweren Verläufen: Amphotericin B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Pityriasis versicolor

Erreger, Klinik, Diagnositk, Therapie

A
  • vor allem junge Männer in den Sommermonaten
  • Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora)
  • pityriasis vesikulor rubra
    • rötlich braune punkte vor allem am oberen Rumpf
    • bei UV-Exposition Übergang in alba form
  • ​pityriasis vesikulor alba
    • ​vollständiges Abblassen der betroffenen Areale
  • positives Hobelspanphänomen
  • Therapie nur kosmetische bedeutung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Skabies Erreger, Übertragung, klinik, Diagnostik, Therapie
* Skabiesmilben * Übertragung durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch * Beginn meist 3 Wochen nach Infektion, weil dann die erste Fortpflanzungswelle ist * nächtlicher Juckreiz auch an Stellen ohne Milben wegen Immunreaktion * längliche Rote papeln * Prädilektionstellen, warme Körperregionen mit geringer Hornschicht Diagnostik * Beweisend: Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkotballen Therapie * Topische Applikation von Permethrin * Hygiene *
26
Angioödem Äthiologie
akute Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa (Häufig Gesicht Mund Augenlider) * Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria * Therapie: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin * Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria * Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt) * Therapie: * Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP * Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol) * Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen * Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS) * Idiopathisches Angioödem
27
Taches bleues
Juckende, blaugraue Maculae am Genital o Unterbauch durch Filzlausbefall 'Pediculosis pubis' (durch Bisse der Läuse)
28
Polymorphe Lichtdermatose (Sonnenallergie) Pathophysiologie, Auslöser(zeitlich wann tritt es auf), Therapie
Patho: * Hautreaktion ähnelt histomorphologisch einer allergischen Reaktion vom Spättyp Auslöser: * Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB) * mehrere Stunden bis Tage nach Lichtexposition Klinik * fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch Therapie (Prophylaxe): * Meidung von UVA-Strahlung
29
Phototoxische Reaktion
Dermatitis pratensis * Durch Pflanzenbestandteile und anschließende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung * 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung mit Maximum nach 3 Tagen * Juckreiz, brennender Schmerz
30
akute intermittierte Phorphyrie Genetik Auslösende Faktoren Leitsymptomatik (Trias) Diagnostik Therapie
* Häufig um 30. LJ * Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11, Autosomal-dominanter Erbgang Auslöser: * Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone Leitsymptomatik (Trias) * Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen) * Neurologisch-psychiatrische Beschwerden * Tachykardie Therapie: * Hämarginat, Glukose (Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität)
31
Porphyria cutanea Tarda Pathophysio, Diagnostik , Genetik; Therapie
* meist auf dem Boden einer Leberschädigung * Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute * v.a. Handrücken, Unterarmstreckseite, Gesicht * Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung Diagnostik * Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑ * Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑) Therapie * keine Lebertox. Substanzen * Chloroquin * Aderlässe
32
Erythema nodosum Ätiologie Klinik Therapie
* Entzündung des Unterhautfettgewebes * Durch: * Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.) * Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) * Malignom * Klinik * stark druckschmerzhafte, rote Knoten * Unterschenkelvorderseite * i.d.R. spontane Abheilung *
33
Hutchinson-Zeichen
Zosterbläschen auf der Nasenspitze bei Befall des N. ophthalmicus. Die Beteiligung der Nasenspitze (Beteiligung des R. nasociliaris des N. V1) weist auf einen Zosterbefall des Auges hin (75% Wahrscheinlichkeit). Zoster ophthalmicus
34
Erythema exsudativum multiforme
Äthiologie * Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I * Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie * Medikamentös Klinik * Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae * In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen * Beginn an den Akren, zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper Diagnostik * Hautbiopsie Therapie * Antihistaminika * bei rezidivierendem Verlauf Aciclovir *
35
Nikolski-Phänomen I
* Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben → Blasenbildung durch Schiebedruck * Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris), Stevens-Johnson-Syndrom, Staphylococcal scalded skin syndrome oder Verbrühungen
36
Nikolski-Phänomen II
* seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen * positiv bei: Pemphigus vulgaris, bullöses Pemphigoid
37
Tzanck-Test Durchführung, wichtige Erkrankungen
Positiv = Nachweis akantholytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung * Pemphigus vulgaris * Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa * Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose * Zytomegalievirus Negativ * Bullöses Pemphigoid * Dermatitis herpetiformis Duhring
38
**Blasenbildende Erkrankungen** **bullöses Pemphigoid** **Dermatitis herpetiformis Duhring** **Pemphigus vulgaris** Erkrankungsalter Effloreszenzen Nikolski
**bullöses Pemphigoid** * \>60. LJ * Pralle, große Blasen (subepidermal) Erythematöser Grund mit Erosionen * Nikolski I negativ ; Nikolski II positiv **Dermatitis herpetiformis Duhring** * 20.-50- LJ * Gruppiert auftretende Bläschen, Streckseiten der Extremitäten, subepidermal * Nikolski I negativ * assoziiert mit Glutensensitiver Enteropathie **Pemphigus vulgaris** * 30.-60. LJ * Schlaffe Blasen auf gesunder Haut Erosionen (intraepidermal), **Schleimhautbefall** * **Nikolski I positiv**, Tzanck positiv
39
**Blasenbildende Erkrankungen** **bullöses Pemphigoid** **Dermatitis herpetiformis Duhring** **Pemphigus vulgaris** Autoantikörper Immunhistopathologie
bullöses Pemphigoid * BPAg1/BP230 BPAg2/BP180 * Lineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone Dermatitis herpetiformis Duhring * Transglutaminase * Endomysium * IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen Pemphigus vulgaris * Desmoglein 1 * Desmoglein 3 *
40
Lichen ruber Erkrankungsalter, assoz. Erkrankunge, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, diagnost., Therapie
* 30.-60. Lebensjahr * Assoziation mit Hep C * Effloreszenz * eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung * Wickham-Streifung * Beugeseite der handgelenke, Kniegelenke, Genitale * Schubweise Jucken * **Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar ("Köbner-Phänomen")** Histopathologie * Therapie: Antihistaminika (Juckreiz), Glukokortikoide
41
Dermatophyten Therapie
Lokal: Ciclopirox, Bifonazol Systemisch: Fluconazol, Itraconazol,Voriconazol
42
Läuse Therapie
Bei Kopf- und Filzlausbefall: Lokalbehandlung (Mitbehandlung des Geschlechtspartners bei Filzlausbefall) **Dimeticon** auf das trockene Haar auftragen; einmalige Anwendung ausreichend **Permethrin, Pyrethrum** , Wiederholung nach 8-10 Tagen Ablösen der Nissen in Haaren mit Hilfe eines Kammes, nachdem das Haar mit Essigwasser gewaschen worden ist Kochen/ Dampfsterilisation von getragener Kleidung, Bettwäsche Desinfektion von Gegenständen mit Insektizid
43
Ichtyosis vulgaris Erbgang, Effloreszenz, Therapie, Prognose
* autosomal dominant Klinik * feine weißliche Schuppung des gesamten Körper außer Beugestellen Therapie: * rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Vitamin-A-Salbe) * Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
44
Pityriasis rosea Erkrankungsalter, Verlauf, Klinik, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, Prognose
* 10.-35. Lebenjahr * Ursache unbekannt, viral ? * In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque ("Plaque mère", "Mutterplatte", "Primärmedaillon") mit schuppigem Saum ("Collerette") * Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren * Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht * Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen
45
Acne 3 formen jeweils mit Klinik
**Acne comedonica** * Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht **Acne papulopustulosa** * Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen * Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts **Acne conglobata** * Starke Seborrhoe mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten * Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
46
Acne Therapie
Basis * Keratolytika: Benzoylperoxid, Azelainsäure * Topische Retinoide: z.B. Adapalen * Modulation der Keratozyten * Teratogen * topische/Orale Antibiotika ( Erythromycin, Tetracyclin) * antiandrogene Gestagene
47
Rosazea
* häufige augenbeteiligung * keine Komedone anders als bei Acne * drei Stadien * Stadium 1: Meiden von Triggern + Applikation von Metronidazol * Stadium2/3: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin (Stadium II-III) *
48
Granuloma anulare
* symptomlos, selbstlimitierend *
49
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Symtomtrias * Cheilitis granulomatosa * Lingua plicata * periphere Fazialislähmung * Assoziation mit Morbus Crohn *
50
Angioödem Therapie (allerg vs. hereditär)
**Allergisches Angioödem** Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin Prophylaxe: Allergenkarenz **Hereditäres Angioödem** Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol) Beim akuten hereditären Angioödem ist die Gabe von Glukokortikoiden und Antihistaminika wirkungslos!
51
Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)
Androgenabhängiger Nävus → Auftreten meist bei erwachsenen Männern
52
Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)
Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien
53
Spindelzellnävus
* Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum * Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie * Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
54
Nävus spilius (Kiebitzeinävus)
* Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln(Nävuszellnävi)
55
Naevus sebaceus
* Kinder * Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung * Prädilektionsstelle: Betrifft häufig solitär die Kopfhaut mit Alopezie * Exzision
56
Histiozytom Dimple-Phänomen
* Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten * Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung
57
Lentigo maligna wer?, wodurch?, was kann daraus mal werden ?, wie sieht das aus ?
* Alte Menschen * Sonnenexposition * Übergang in Lentigo maligna melanom möglich * Aussehen: braun-schwarze Macula mit unscharfer Bergrenzung und (je größer desto stärker) Farbunregelmäßigkeiten
58
Morbus Bowen/Erythroplasie Queyrat
* Bowen: carcinoma in situ der Haut * Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung * häufig übergang in Karzinom mit ungünstiger Prognose * chirurgische Exzision * Queyrat: carcinoma in situ der Schleimhaut * Assoziation mit Arsenexposition * häufig Assoziation mit HPV 16 und 18
59
Aktinische Keratose (Keratosis solaris)
* durch UV-Strahlung induzierte **In-Situ-Plattenepithelkarzinome** * erythematösen und atrophischen Herdes * Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose * lichtexponierte Stellen * Übergang in Spinaliom * einzelne Herde - Exzision * flächen - 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie
60
Parapsoriasis en plaque M. Broqc
* Patienten \> 50 Jahre * Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makula * Kleinflächige Form (Aussehen: zigarettenpapierartig, entlang der Spaltlinien der Haut) * Diskrete lymphozytäre Infiltrate der oberen Dermis und vermindert der Epidermis * Ansonsten weitgehend unveränderte Epidermis mit mäßiger Parakeratose * Großflächige Form * Vermehrte T-lymphozytäre Infiltrate (Übergang in Mycosis fungoides) Zellatypien * Therapie: PUVA und SUP
61
Vitiligo Genese, assoziierte Erkrankungen, klinische Zeichen, Therapie
* autoimmune Genese * Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow und Morbus Addison * Köbner Phänomen Therapie: * Phototherapie (70% Ansprechen) * Externa (Glukokortikoide, Calcipotriol) * Immunmodulatoren (Tacrolimus)
62
LEOPARD-Syndrom
* Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen * EKG-Veränderungen * Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand) * Pulmonalisstenose * Abnorme (hypotrophe) Genitalien * Retardierung des Wachstums * Deafness = Taubheit
63
Sézary Syndrom Definition, Klinik
Def.: Kutanes T-Zell Lymphom mit leukämischer Aussaat atypischer T-Zellen Klinik: typ. Trias: * generalisierter Hautbefall (Erythrodermie+ Hyperkeratose palmoplantar) * generalisierte Lymphknotenschwellung * atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)
64
was könnte das sein ?
granuloma pyogenicum gutartiger hauttumor entsteht nach infizierter Verletzung meist im Gesicht oder an den Händen histopatho: kapilläres Hämangiom Therapie: Exzision
65
superfiziell spreizendes Melanom Häufigkeit, Prädilektionsstellen, Aussehen, Histopatho Besonderheiten
häufigstes malignes Melanom (60%) Brust, Rücken, Extremitäten unscharf begrenzt, flach mit knotigen Anteilen große Melanomzellen mit ausgeprägtem, pagetoidem Zytoplasma langsames horizontales Wachstum, Früherkennung möglich
66
noduläres Melanom Prädilektionsstellen, Häufigkeit, Histopatho, Besonderheiten
lichtexponierte Areale 20% glatter Knoten, verrukös, ulzerierend, Blutungsneigung Ausgehend vom dermo-epidermalen Übergang aggressives vertikales Wachstum →schlechteste Prognose
67
Lentigo Maligna Melanom Häufigkeit, Aussehen, Besonderheit
20% Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung geht beim älteren Menschen aus Lentigo Maligna hervor
68
Akral-lentiginöses Melanom Epi, Prädilektion, Hutchinson Zeichen
Epi: asiatische und dunkelhäutige Präd: Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen (subungual) Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen; mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung
69
Malignes Melanom Metastasierung, Tumormarker, wichtigster prognostische Parameter
Mt.: 50% regionäre LK, 25% lokal, 25% hämatogene Streuung (Leber, Haut, Skelett, ZNS, Lunge) Tumormarker: S100B, LDH wichtigster Prognosefaktor: Tumordicke nach Breslow: I ≤1,0mm II 1,01-2mm III 2,01-4mm IV ≥4mm
70
Keratoakanthom Definition, Eigenschaften, makroskopisches Aussehen, DD Spinaliom, assoziiert mit welcher Erkrankung
hochdifferenzierter Plattenepitheltumor des höheren Lebensalters schnelles Wachstum an lichtexponierten Arealen zentraler, hervorstehender Hornkegel im Gegensatz zum Spinaliom (mittelschnelles Wachstum) sehr schnelles Wachstum (innerhalb von Wochen) assoz. zu Muir-Torre-Syndrom (HNPCC)
71
Malignes Melanom Therapie
Exzision Sicherheitsabstände Präop unklarer Befund V.a. Melanom → 0,5cm MM (Malignes Melanom) "in situ" → 0,5cm MM mit Breslow-Dicke \<2mm → 1cm MM mit Breslow-Dicke \>2mm → 2cm Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α2 Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen → evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + Adjuvante Radiotherapie der Lymphwege) Palliativ: (keine OP) ``` Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin) Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren ``` BRAF-Inhibitor (z.B. Vemurafenib) c-KIT-Inhibitor (z.B. Imatinib) Immuntherapie mit Anti-CTLA4-Antikörpern (z.B. Ipilimumab)
72
Basaliom Risikofaktoren
* genetische Disposition: Hauttypen II und II, Basalzellnävussyndrom Gorlin-Goltz-Syndrom * Sonnenexposition * Chemische Noxen (Arsen)
73
Basaliom Verlaufs- und Sonderformen
superfiziell pigmentiert Pinkus Tumer (weniger invasiv) Ulcus terebrans (destruierend)
74
Basaliom Therapie
1. Wahl: Exzision 2. : (auf Patientenwunsch oder adjuvant) Röntgenbestrahlung, lokal destruierende Verfahren (Kryotherapie, Laser, med: Imiquimod, 5-Fluoruracil)
75
Diffuse erworbene Alopezie = alopezia androgenetica (Vorkommen ♂ & ♀) Häufigkeit, Verlauf, Therapie
95% aller ♂ Alopezien Beginn mit Pubertät, je früher deste schlimmerer Verlauf * Grad I: Geheimratsecken * Grad II: Fehlendes Haar am Hinterkopf * Grad III: Lichtes Haar im Scheitelbereich, Konfluation der haarlosen Bereiche * Grad IV: Hufeisenförmiges Haarband, Kopfhaut glänzend durch Produktion der verbleibenden Talgdrüsen Therapie: Finasterid (5-alpha - Redukatse-Hemmer), Minoxidil (Antihypertensivum)
76
Diffuse erworbene Alopezien alopezia androgenetica der Frau Pathogenese, Therapie
Pathogenese: postklimakterisch durch Androgenüberschuss oder: Adrenogenitales Syndrom, androgen-prod. Tumor, Medikamente Therapie: Antiandrogene: Cyproteronacetat oral, lokale Antiandrogene
77
Alopezia areata 'Pelade' Ursache, Klinik, Therapie
Ursache: autoimmune Genese Klinik: plötzlicher, Kreisrunder Haarausfall, keine Vernarbung, reizlose Kopfhaut, Ausrufezeichenhaare (Haarwurzel dick; Schaft oben dick unten dünn), Nagelveränderungen (20%) Therapie: Steroide, PUVA, Immunmodulatoren
78
Alopezia areata Sonderformen 6
Alopezia areata diffusa (großflächig) Ophiasis (Scheitellocke verbleibt) Alopezia areata totalis (alle Körperhaare) Loose-Anagen-Hair-Syndrom (passager, bei Kindern) zirkumskripte, postinfektiöse Alopezie zirkumskripte posttraumatische Alopezie
79
Pseudopelade Brocq zirkumskripte, vernarbende Alopezie
auch Alopezia atrophicans va ♀ 30-35 progredient, irrversibel asymptomatisch Ätiologie: ?
80
Chlamydieninfektion Therapie
Therapie der Wahl: Doxycyclin Alternativ: Makrolide oder höhere Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin)
81
Gonorrhoe Inkubationszeit, Klassifikation (mit Symptomatik), Therapie, Komplikation
**Inkubationszeit:** 2-7 Tage **Klassifikation**: untere (unterhalb des inneren Muttermundes, symptomarm): Bartolinitis, Proktitis, Urethritis (90%),Zervizitis obere (symptomreich): Salpingitis, Peritonitis, Endometritis **Therapie**: Ceftriaxon inkl. Partner (unkompliziert 1 Tag, kompliziert 7 Tage) **Komplikation:** DGI- Disseminierte Gonokokkeninfektion * Symptomtrias: Arthralgien, Fieber, hämmorrhag. Pusteln und Petechien * Kompl.: Endokarditis, Pneumonie, Meningitis, Osteomyelitis * ♀: Synechien→Tubenamotilität Gefahr Infertilität * Neugeborene: Gonokokkenkonjunktivitis
82
Syphilis Stadien
Primäre Syphilis * Lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung * Primäraffekt: Ulcus durum Sekundäre Syphilis * Systemische Ausbreitung des Erregers mit immunologischer Gegenreaktion * Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen * Condylomata lata Latente Syphilis (Lues latens) * Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase Tertiäre Syphilis * Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger * Gummen * Kardiovaskuläre Syphilis Quartäre Syphilis * Befall des ZNS durch den Erreger mit immunologischer Gegenreaktion * Neurosyphilis * Tabes dorsalis * Syphilitische Meningitis
83
Syphilis Diagnostik
* Erregernachweis: Dunkelfeldmikroskopie (gram- Spirochäten), PCR * Serologie: 1. Suchtest: * TPHA (Treponema Pallidum Hämaglutinationstest), oder * TPPA (T.p. Partikel Agglutination) 1. Bestätigungstest: * wenn 1. positiv, oder ?, * FTA -ABS (Antikörper Absorptions Test) * nach 2-3 Wochen positiv 1. Aktivitätstest: * Therapiebedürftigkeit ?, (keine Therapie wenn negativ entspricht Seronarbe) * spezifische IgM, (igM-FTA-ABS oder IgM -Elisa) * VDRL (veneral diseases research laboratory)
84
Syphilis Therapie
Therapie der 1. Wahl: Benzathin-**Penicillin G i.m**. ## Footnote Bis 1 Jahr nach Infektion (Frühsyphilis): Einmalige intramuskuläre Injektion ist ausreichend Ab einem Jahr nach Infektion oder bei unbekannter Infektionsdauer (Spätsyphilis): Dreimalige intramuskuläre Injektion verteilt über 15 Tage (z.B. an den Tagen 1,8 und 15) Bei Penicillinallergie: Doxycyclin oder Ceftriaxon
85
Ulcus molle Erreger, Klinik, Therapie
Erreger: Haemophilus ducreyi Klinik: schmerzhaftes Ulkus, regionäre LKS Therapie: Ceftriaxon i.m.
86
Gianotti-Crosti-Syndrom Acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis was, wer, warum
makulopapulöses Exanthem an Gesicht, Gesäß Extremitätenstreckseiten va. ♂ Kleinkinder assoz. zu Hep.B
87
Angiokeratom Def
Ektasie der oberen Dermisgefäße mit Hyperkeratose Sonderform: Angiokeratoma zirkumskriptum
88
Atherom (Epidermoidzyste) Def, Sonderform, Therapie
* von Plattenepithel ausgekleidete Zyste an Gesicht, Rücken * prallelastisch * nicht schmerzhaft Sonderform: Trichilemmalzyste (Retentionszyste des Harfollikels) Therapie: Exzision in toto (v.a. bei Infektion)
89
Dyshidrotisches Exzem Def Ätiologie Therapie
Achtung der Name ist verwirrend hat nix mit Schweiß zu tun Def: Ekzem mit intraepidermalen gruppierten, schmerzhaften Bläschen (mit klarer Flkt. gefüllt)an Hand- und Fußinnenflächen Ät: tox. o allerg. Kontaktekzem, atop. Dermatitis, Psoriasis palmaris et plantaris Therapie: Kortikosteroide, PUVA
90
Katzenkratzkrankheit Erreger, Klinik, Therapie
Erreger: Bartonella henselae Klinik: AZ ↓, Fieber, regionale LKS, einzelne Papel bzw- Nodus, evtl. makulopustulöses Exanthem Therapie: i.d.R. Spontanheilung sonst Azithromycin
91
Keratoma sulcatum Erreger, Klinik, Betroffene
Corynebakterien ausgestanzte schmerzhafte Hornhautdefekte plantar, Hyperhidrose, Foetor v.a junge, ♂ Turnschuhträger
92
Miliaria Def., Ätiologie, Betroffene,
'Hitzepickel' papulöses Exanthem durch Verschluss der Schweißdrüsen bei Hitzeexposition häufig: Neugeborene, Kleinkinder Histopatho: dilatierter Schweißdrüsenausführungsgang:
93
Mastozytose Urtikaria pigmentose Ursache, Klinik, spezielle Diagnostik, Therapie
seltene Erkrankung der hämatopoet. Stammzelle Klinik: heterogene Morphologie, Effloreszenzen sind mastzellreich, v.a. Kinder Kopf und Gesicht Diagnostik: Darier-Zeichen: Reizung der Läsion führt zu Rötung, Pruritus, Blasenbildung Therapie: UVA, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Glukokortikoide
94
Nummuläres Ekzem nummulär mikrobielles Ekzem kurze Def (was, wo, woher)
münzförmiger scharf begrenzter Herd bakterieller Genese v.a. an den Extremitäten
95
Periorale Dermatitis (rosazeaartige Dermatitis, Stewardessen-Krankheit) Ätiologie, Klink, Therapie
Ät.: ?, Kosmetika, Glukokortikoid-Cremes Kinik: periorales Erythem mit Papeln und Pusteln schmerzhaft Therapie: nulltherapie nix außer wasser, evtl. Doxyzyklin
96
SAPHO-Syndrom wofür steht das Akronym
Synovitis Akne Pustulosis Hyperostose (Sternoklavikulargelenk) Osteitis
Examen
flashcards
Decks in class (83)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions