DMLA : épidémie et facteur de risque
- 1ère cause de malvoyante après 50-65 ans dans les pays développés
- FDR : Age >70 ans +++, HTA, ATCD familiaux 10%
DMLA : différentes formes de la maladie
• Atrophique (70%) = sèche
=> accumulation de matériel non dégradé par l’épithélium pigmentaire rétinien
=> évolution lente
• Néovasculaire (30%) = exsudative = humide
=> développement de néovaisseaux choroïdiens sous la macula
=> Evolution rapide
- Occulte (néovsx sous l’EP)
- Visible (néovsx franchissant l’EP)
DMLA stade Drusen : clinique
- 40%
- découverte fortuite, BAV progressive
- FO : drusen +++ (= matériel sous l’EP) + altération de l’EP
/!\ Pas d’angiographie si aspect clinique typique, AV compatible et absence de signes d’alarme
DMLA stade atrophique : Définition et clinique
= Disparition des cellule de l’épithélium pigmentaire et des photorécepteurs qui débute au niveau de la fovéa
=> BAV + scotome
DMLA stade néovasculaire : Complication + Clinique + examens complémentaires
• Complication : néovaisseaux choroïdiens sous maculaire +++
- Signes d’alarme : métamorphopsie, BAV brutale, scotome centrale
- FO : signes exsudatifs (hémorragies maculaires, exsudats, décollements séreux rétiniens, oedème rétinien…)
• Examens :
- OCT . angiographie à la fluorescéine => dg de néovsx
DMLA : Traitements
• Forme sèche :
Pas de traitement : autosurveillance et suivis +++
• Forme néovasculaire : urgence relative
- Injection intra vitréennes d’anti VEGF (ranibizumab/aflibercet)
=> Angiostatique, corrige l’hyperpérméabilité des vsx donc dim. oedème rétinien
- rééducation fonctionnelle visuelle +++
- Surveillance à vie
