Quels sont les facteurs de risques de DMLA ?
–Âge
–origine ethnique : population européenne ++
–génétique : polymorphisme du facteur H du complément (chromosome 1)
- régime alimentaire : pauvres en antioxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol
–tabagisme
Traitement de la forme précoce de DMLA ?
= supplémentation : vitamine C, vitamine E, zinc, lutéine et zéaxantine
1ere cause de malvoyance du sujet > 50 ans ?
= DMLA
MLA ou DMLA débutante ou intermédiaire ?
= forme précoce sans retentissement fonctionnel (40%)
= apparition des drusen : accumulation de résidus de la phagocytose des photorécepteurs par les cellules de l’épithélium pigmentaire entre celui ci et la membrane basale choriocapillaire (membrane de Bruch)
- FO : petites lésions profondes, blanchâtres/jaunâtres, de forme et taille variable
Forme atrophique de DMLA ?
= disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire avec celle des photorécepteurs sus-jacent et de la choriocapillaire sous j’accentue (40%)
FO : plage d’atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde débutant autour de la fovéa
=> évolution lente, inexorable : extension des lésions => englobe la fovéa => BAV sévère avec scotome central
Forme exsudative de la DMLA ?
= apparition de neovaisseux sous-rétinien, issus de la choroïde, développés sous l’épithélium pigmentaire et/ou franchissant l’épithélium pigmentaire et se développant sous la rétine maculaire (20%)
- FO : hémorragie rétinienne, oedème maculaire, exsudats profonds (secs), décollement exsudatif de la macula
=> BAV + métamorphopsie d’apparition brutale
=> complications fonctionnelles plus sévères en l’absence de traitement : destruction rapide des photorécepteurs => BAV sévère et scotome central définitif
=> Un BAV chez un patient porteur de drusen justifie un examen ophtalmo en urgence < 48h
Définition DMLA ?
= ensemble de lésions dégénératives secondaire à des facteurs de susceptibilité génétique et/ou environnementaux, altérant l’aire centrale de la rétine chez les sujets âgés > 50 ans
- Atteinte généralement bilatérale, possiblement asymétrique
- Prévalence : 18% > 50 ans, 25% > 75 ans dont 12% symptomatique > 80 ans : 1ère cause de malvoyance > 50 ans en France
Examens complémentaires à réaliser en cas de DMLA ?
- AV de loin et de près
- Grille d’Amsler : recherche scotome central et métamorphopsies
- FO
- Angiographie du FO = clichés du FO après injection IV de colorant fluorescent : fluorescéine (ne visualise pas la circulation choroïdienne =>néovaisseaux choroïdiens)
± Vert d’indocyanine si ø vaisseau à l’angiographie/FO => néovaisseaux choroïdiens occultes - OCT maculaire = néovaisseaux choroïdiens, œdème maculaire, décollement exsudatif de la macula
TTT de la forme atrophique de DMLA ?
= aucun traitement médical
TTT de la forme exsudative de DMLA ?
- Injection intra-oculaires répétées d’anti-VEGF
= Ranibizumab, bevacizumab ou aflibercet : 6 à 12 injections/an, en ambulatoire, sous anesthésie topique en urgence relative (dans les 10 jours)
- Amélioration visuelle substantielle dans 40% des cas (persistante à 2 ans)
- Stabilisation visuelle ou baisse modérée dans 50% des cas
- Aggravation importante dans < 10% des cas - Thérapie photodynamique
= En complément : thrombose des néovaisseaux choroïdiens au laser infrarouge après perfusion IV d’un photo-sensibilisant (vertéporfine)
Mesures associées au TTT de la DMLA ?
- Rééducation orthoptique : utilisation de la rétine située en dehors de la lésion
- Aides visuels par systèmes grossissants (optiques ou électroniques)
- Protection solaire, sevrage tabagique, auto-surveillance avec grille d’Amsler, contrôle de la TA
