Stimulants
Augmente l’activité du SNC (augmente la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique)
Humeur, vigilance, concentration, énergie, motivation
MAIS
Dépendance, insomnie et anxiété
- Modafinil (IRD et nora) - traitement narco, hypersomnie
- Antidépresseurs (IRS) - tb anxieux, dépressifs
- Caféine (agoniste adénosine, libère adrénaline, dopa)
- Cocaïne (IRD et nora) : idées délirantes, hallucinations
- amphétamines (libération massive dopa & nora)
Dépresseurs
“psycholeptique”, ralentit l’activité du SNC (Effets sur le GABA)
action dépressive sur l’humeur : baisse de l’anxiété et de la tension musculaire, relaxation, facilité du sommeil
MAIS
Confusion, somnolence et dépendance
anxiolytiques
- BZB (agoniste GABA) : pour l’anxiété sévère et aigue, risque de dépendance de sevrage, sédation, tb vigilance et d’intoxication aigüe (ataxie, dysarthrie, coma), à LT : tb mémoire (lorazepam)
- Z drugs : comme BZB (FDR et effets indésirables; personnalité, -3 mois, forte dose) avec une structure métabolique différente (GABA-A) anxiété tb sommeil severe. sevrage (confusion, tremblements, hallucinations, vigilance, anxiété insomnie)
- GHB : métabolise le GABA-B. usage détourné : euphorique, aphrodisiaque, déshinibiton, perte d contrôle, relaxation sommeil, cours de la pensée, coma, amnésiant rétrograde.
(alcool)
dissociatif :
kétamine
analgésiques narcotiques (opiacés, opioides)
- morphine
- codéine
- héroine
Hallucinogènes
“psychosyleptiques” perturbe l’activité du SNC. origine végétale ou synthèse animale (venin)
Provoque des hallucinations, altération de la perception, cohérence de la pensée, humeur instable.
-> délirants (antihistaminique, histamines), dissociatifs (kétamine, antagoniste récepteurs glutamate), psychédéliques (LSD : agoniste répéteur sérotonine)
Antipsychotiques
“neuroleptiques” Bloque dopamine et sérotonine, acétylcholine, glutamate, noradrénaline. recteur D2 (dopa) commun à tous.
clozapine
-> diminue symtpo + des épisodes schizo, diminution intensité phase maniaque BP (prévision rechutes + thymoR), t psycho-cpt démence
Thymorégulateurs
agissent sur la dopamine. action plasticité synaptique
Permet de faire un traitement de fond pour la symptomatologie résiduelle de BP et borderline
-lithium
-antiépileptiques
-antipsychotiques (épisode manie, phase dep, antidépresseurs)
Alcool
substance active : ethanol (sous-produit des fermentations des sucres et metabolisme des levures) dépresseur du SNC : potentialise les effets du GABA : diminue la sensibilité des récepteurs GABA et son activité (inhibitrice) endogène au profit du Glutamate : déséquilibre de la balance GG.
effet sédatif et anesthésiant
Tolérance sevrage et dépendance.
à long terme : baisse du volume cérébral surtout dans CDLR. période d’abstinence : rétablissement des NA et insula antérieur
Encéphalite de Gayet et Wernicke (lésions des corps mamillaires, thalamiques médiaux et de noyaux du tronc cérébral) : confusion, dysfonctionnement oculaire, ataxie, MCT. réversible si traité vite (48/72h). sinon conduit Coma, décès, Korsakoff
Karsakoff : syndrome chronique et irréversible, tb cognitif (amnésie antérograde et retro, exécutif, confabulations), psycho-cpt (apathie)
Encéphalite hépatite : du a la toxine (ammoniac) dans le sang non éliminées par le foie et les intestins (ex: cirrhose) atteignant le cerveau (+ glutamine, dysfonctionnement astrocyte), tb cognitifs (confusion, désorientation, modifications perso, cpt, humeur, attention), moteurs (myoclonies), puis décès.
pendant la grossesse : avortement, retard croissance, prématuré, tb mentaux, malformation (plus grave, pas dose dépendant : SAF malformations faciale, TND (QI, attention, psychomotricité), relationnel et psychiatrique (anxiété, dep, TUS))
Tabac
nicotine : agoniste récepteurs acétylcholine qui entraine l’augmentation de : dopamine (amélioration transitoire concentration, CDLR), noradrénaline (éveil, attention), sérotonine (humeur), balance GG (stimulant, relaxant). paralyse les récepteurs nicotiniques à forte dose.
à CT : sédatant/stimulant -> favorise les fonctions cognitives (VTI, MLT, attention, MCT, vigilance) baisse anxiété : du à la fin de l’état de manque
à LT : pb de santé, effets neurotoxiques sur le CPF (- synapses, connectivité N), hippocampe (-volume, plasticité synaptique) -> déclin cognitif.
effets neurobiologiques : stress oxidatif, inflammation (dégénérescence), baisse plasticité neuronale, neurogénèse.
sevrage tabagique : buproprion (inhibiteur de recapture de noradrénaline et de la dopamine), peuvent avoir une action sur le craving
Cannabis
Effets sur les récepteurs cannabionoides.
canabinoides endogènes : régulateurs de l’homéostasie, perturbés par l’activité des canabinoides exogènes (CB1, CB2).
CB1 : agissent sur la douleur, l’humeur, l’appétit et mémoire
CB2 : rôle immunitaire
CBD (agoniste partiel sero, équilibre GABA) analgésique anxiolytique, relaxant
THC (+dopa, -GG) euphorie, anxiolytique, analgésique, relaxant, appétit. Anxiété si fortes doses
Cocaïne
IR de la dopamine et la noradrénaline
effets aigües : montée brève (apogée à 30s, 2min), euphorie, excitation, loquacité, puissance mentale et physique. effet rush
effets LT : modifications structurelle et focntionnelles baisse matière grise CPF, altère activité métabolique striatum/amygdale (décision, contrôle inhibiteur). réponses neuronales anormales en IRMf
dépendance : tolérance très forte par activation répétée CDLR. dépendance psychique forte, physique faible.
