Tengo una alteración renal, que debo ser capaz de diferenciar?
Se debe diferenciar AKI de ERC→ Con ecografía (riñones pequeños y con perdida de diferenciación cortico-medular sugieren ERC) y Ca y P, y PTH ( hipocalcemia con hiperfosfemia indican cronicidad, PTH elevada), anemia tambien indica cronicidad
Qué es ERC?
- Alteración estructural y/o funcional del riñón x >3 meses, puede ser:
- VFG <60 ml/min
- VFG >60 ml/min +
- Albuminuria >30 mg/día
- Trasplante renal
- Alteraciones estructurales (poliq, herradura, hidronefrosis, estenosis arteria renal)
- Alteraciones sedimento urinario (hematuria, cristales, cilindros…)
- Alt electrolíticas: Acidosis tubular, diabetes insípida
- Alt detectadas por histología
Clasificación CDK-EPI
CGA para determinar severidad y riesgo
riesgo de progresión, eventos adversos CV, renales, mortalidad y hospitalizaciones de cualquier causa.
C: CAUSA: manejo etiológico, complic y progreción
G:
Etapa 1: >= 90 ml/min (otra evidencia de daño)
Etapa 2: 60-89 ml/min (otra evidencia de daño)
Etapa 3a: 45-59 ml/min !!ya ERC
Etapa 3b: 30-44 ml/min
Etapa 4: 15-29 ml/min
Etapa 5 <15 ml/min, falla renal, TRR
A: albuminuria
A1: <30
A2: 30-299
A3: >300
RANGO NEFROTICO >3,5G/24hrs
Medición TFG
CARO, IVASIVO, SOLO CUANDO HAY BENEFICIO/NECESIDAD DE VALOR EXACTO
- marcadores exogenos: inulina, lohexol, EDTA
- excreción de creatinuria en 24 hrs
ESTIMACIÓN DE LA TFG
- CKD-EPI ( cuando >60 predice mejor el riesgo progresion etc..)
- MDRD (cuando <30) NOOO
- Cockroft Gault - NOO. SI AJUSTE MEDICAMENTOS
LA CREA PUEDE ESTAR ALTERADA POR SEXO, MASA MUSCULAR, DIETA, CA, FALLA CARDIACA, ENF METABOLICAS, ESTEROIDES, ATB, ETC…
COMBINAR CREA CON CISTATINA ES LO MEJOR
(en obesos se altera la crea y cistatina. en flacos solo crea) tabaco altera cistatina
Cómo medir albuminuria
- RAC ( rel albuminuria-creatinuria) MEJOR, + sensible a cambios glomerulares
- PCR (rel proteinuria-creatinuria)
- Tiras reactivas
- cuantificación en 24 horas. solo cuando necesito valor exacto
la excreción se puede alterar: Hematuria, menstruación, ejercicio, infx
Fisiopatología
- depende de la etiología
- respuesta inicial frente a injuria: hiperfiltración de las nefronas sobrantes (pasa mucho en nefropatia diabetica), fenómenos adaptativos q no hacen la enfermedad evidente
- efectos deletéreos de la respuesta inicial: HTA intraglomerular por la hiperfiltración e hipertrofia glomerular
–> HTA glomerular progesa la enf: daño endotelial directo, ruptura de uniones intercelulares y se filtran proteínas, estado proinflamatorio
–> Albuminuria y podocitopatia: factor pronostico de progresión
TERMINA EN FIBROSIS RENAL –> glomeruloesclerosis, fibrosis tubulointersticial, atrofia tubular
CAUSAS
- GLOMERULARES: DM, AI, infx, medicamentos, neoplasia, GN proliferativa, glomeruloesclerosis, nefropatia membranosa, de cambios minimos
- TUBULOINTERSTICIAL: infx, Ai, sarcoidosis, neoplasia - mieloma, calculos, nefrits intersticial
- ENF VASCULAR: HTA, ATE, isq, embolo, vasculitis, ANCA
- CONGENITO: riñon poliquistico, displacia
causas + frec ERC
nefropatia DM (1°) y nefropatia HTA (2°)
!!es una enf muy prevalente. el doble de personas q con diabtes, 20 veces el N de personas con cáncer.
- AKI previa, calculos recurrentes, Lupus, VIH, preclampsia/eclampsia, baja talla etc…
Nefropatía diabética
- glicación del glicocalix (su polaridad - cambia a + y la albumina de la sangre ya no se repele y se atrae.) –> proteinuria
- glucosuria
- sobreactivación SGLT2 (se recapta + glucosa pero tambn + Na) –> TCD/macula densa ya no llega tanto Na –> sobreactivación SRAA
Nefropatía isquémica
- Hipoperfusión renal –> sobreativación SRAA
ANGIOTENSINA - atrofia tubular
- colapso glomerular
- fibrosis
- ROS
- dism NO
- aldosterona –> calcificación cel renales
clínica ERC
- asx
- Edema
- oliguria (en muuy avanzado)
- debilidad, fatiga, anorexia, vomito. alt conciencia, convulsiones
- HTA, anemia, dislipidemia, enf mineral ósea, hiperkalemia, acidosis
- Alteración fertilidad y embarazo
- estadio final- hallazgos de uremia: serositis, sangrado GI, encefalopatía
alteraciones lab de la ERC
endocrino
- Hipocalcemia (y esto activa PTH y mucho fosforo)
- Hiperfosfemia
- Hiperparatiroidismo 2°→ Exceso de PTH
—> dolor y fx óseas
- Anemia normo-normo (peri 10):
- Deficit de EPO
- Deficit de hierro
- Disminucion vm eritrocito x ambiente uremico
ELP-ionico
- Acidosis metabolica con anion gap elevado (acumulación acidos)
- Hiperkalemia (>5,5)
sd urémico: calcificación CV - calcifilaxis
hipovitaminosis D
alteraciones EKG y complicaciones de la hiperkalemia
- Ondas T picudas
- Alargamiento del segmnto PR
- Aplanamiento onda P
- ## Ensanchamiento QRS
- FV
- Asistolia
- Paro cardiorespiratorio
- Bloqueo AV
Manejo hiperkalemia
LEVE- ambulatorio 5,5-6
MODERADO, intrahosp - 6-6,5
URGENCIAS (K>6,5 o sxs)
- Gluconato de calcio al 10%: 10 cc EV en 2-3 minutos
- Es un estabilizador de membrana
- Se repite cada 20 minutos hasta normalizar el ECG
- Siempre con el px monitorizado
- Insulina cristalina 10 UI en 250 ml en SG 10% (500cc SG5%) EV a pasar en 1 hora
- Salbutamol 10-20 mg NBZ
*Si es que hay hipervolemia → furosemida 40 mg EV
*Si es que hay hipovolemia → SF
Ac metabolica → bicarbonato de sodio 50-100 mEq EV en 15 minutos
Luego de la urgencia
- Kayexalato 15 gr c/6 hrs VO
ppal causa de muerte en ERC
enfermedades cardiovasculares (HTA, IC)
Exámenes de LAB a pedir
- Hemograma → Buscar anemia
- ELP→ Buscar alteraciones (hiponatremia, e hiperkalemia)
- Creatinina→ Ver funcion renal
- BUN → ver funcion renal
- GSV → ALteraciones hidroelectroliticas (acidosis)
- Perfil lipidico→ Por riesgo CV
- Perfil bq→ Ver Ca y P, albumina
- PTH (elevada)
- Orina completa
- FeNa
- Na u
- Crea u
- Ecografia –> pérdida diferenciación corticomedular y pequeños
ABORDAJE GENERAL
- HC
- CALCULO TFG
- UROANALISIS
- IMAGEN RENAL - ECO (adegazamiento cortical y dism del tamaño)
- BIOPSIA FRENTE A DUDA ETIOLOGICA
MANEJO GENERAL
- manejo etiológico - gmente causas agudas sobre cronicas como hipoperfusión renal/sepsis foco urinario
- prevenir progresión - manejo PA, proteinuria, riesgo CV, comorbilidades (DM2), evitar nefrotóxicos
- Ajuste medicamentos
- manejo complicaciones
- valoración temprana por nefrología
- Inicio TRR - Cuando esta en etapa terminal (VFG <15)
TACO o tromboprofilaxis
MANEJO Control HTA y proteinuria
A1 >140/90
A2 o 3 >130/80
→ IECA/ARAII o hidroclorotiazida VFG >30
nefroprotectores/reducen presión intraglom. constrición aferente, dilatación eferente y control proteinuria
–> + ISLGT2 - todo diabetico, ICC y ERC, TFG>20, se debe continuar si durante el tto cae en <20
–> ARM en enfermedad diabetica
→ furosemida en VFG <30
- Meta proteinuria → <0,5 gr/dia y PA <130/80 mmhg. actualemente <120
–> HTA se debe a sobrecarga hídrica y SRAA
TTO NEFROPATIA DIABETICA
- GLICEMIA HbA1C <7%
iSGLT2 si TFG >30 –> canaglifozina
disminuye enfermedad renal terminal, duplicación crea y muerte renal porq inhibe SRAA
Dieta
30-35 kcal/kg/d
proteinuria:
TFG >60 –> 1,3 g/kg/d
TFG <60 –> 0,8 g/kg/d (no menos de 0,6)
500-1000 mg/d excreción prot.
- Dieta baja en fosforo (0,8-1) y sodio (<2gr/d)
- suplementada en calcio (<1500)
Manjo dislipidemia
Hipertriglicemia es lo 1ero y lo + común
- manejar con dieta
Hipercolesterolemia
- Atorvastatina 40 mg dia con meta LDL< 70-100 (si es secundario se empieza TFG <60)
- sino ezetimiba
porqué debo controlar la poteinuria?
porque es el ppal factor de progesión
implica deterioro en el pronostico del px aunq la TFG no baje
ALBUMINURIA ES MARCADOR TEMPRANO DE AFECCIÓN RENAL
OJO CON DIABETICOS CON PROTEINURIA
