1
Q
nomme les types de pace temporaires
A
- transcutanée: électrodes autocollants placés sur le thorax. Sur certains types de défibrillateurs. Seuil de stimulation déterminé.
- Non invasif. - endoveineux: Boitier externe, envoie des stimulation via électrodes endoveineuses introduite par voie veineuse via la sous-clav, jugulaire ou fémorale (ou épicardiques)
- Invasif
- peut être inséré à partir du swan
- électrode va jusque dans le ventricule D ou OD et VD - épicardique: par dessus le ventricule et/ou l’oreillette. Électrodes qui se vissent directement sur l’épicarde et sortent à l’extérieur par la région épigastrique. Sous-costal, à la droite du sternum dans le cas de l’électrode auriculaire, et à la gauche du sternum s’il s’agit d’une électrode ventriculaire.
- stimule le coeur en post-chx cardiaque
- invasif
2
Q
explique la fonction d’un cardiostimulateur
A
Les stimulateurs cardiaques détectent les événements électriques et répondent, lorsque cela est nécessaire, en délivrant des stimuli électriques au cœur.
Les électrodes des stimulateurs cardiaques permanents sont implantées par voie transveineuse ou par thoracotomie, mais une stimulation externe temporaire peut être utilisée dans des conditions d’urgence directement sur le thorax.
3
Q
nomme les indications du pace temporaire/permanent
A
- Bradycardie symptomatique* ou arrêt sinusal >3s
- Bloc AV 2ème et 3ème degré
- FA lente
- Tachyarythmie supra et ventriculaires (stimulation brève à fréquence élevée ou défib implantable)
- Défaillance du PM permanent
- Chirurgie cardiaque
4
Q
1ère lettre du code international NASPE/PBEG
A
chambre stimulée (pacing)
A: atrial
V:ventricular
D: double chamber
O: aucune
5
Q
2e lettre du code international NASPE/PBEG
A
Chambre détectée (lecture - sensing)
A: atrial
V: ventricular
D: double chamber
O: ne lit pas le rythme du patient
6
Q
3e lettre du code international NASPE/PBEG
A
Réponse à la détection de l’activité électrique dans la ou les chambres (Que fait le pacemaker quand il détecte un battement naturel?)
I: inhibé (inhibe la stimulation)
T: stimulation déclenchée
D: stimulation inhibé et déclenchée
O: aucune réponse, stimulation asynchrone
7
Q
4e lettre du code international NASPE/PBEG
A
Fréquence adaptable (le pacemaker peut-il ajuster sa fréquence selon l’activité du patient (mouvement, respiration, etc.)?
- 0 = aucune
- R = fréquence adaptable
8
Q
5e lettre du code international NASPE/PBEG
A
Multisite pacing
(Stimule-t-il plusieurs sites dans une même chambre?)
O = non
A = oreillette multisite
V = ventricule multisite
D = A + V multisites
9
Q
explique le mode DDD
A
- D: double stimulation (O + V)
- D: double détection auriculaire et ventriculaire
- D: Inhibe et déclenche (Si l’oreillette bat, il déclenche le ventricule. si le ventricule bat tout seul, il inhibe.)
- synchrone
- mode universel
10
Q
explique le mode AAI
A
- A: stimulation auriculaire
- A: détection auriculaire
- I: inhibe
- synchrone
- assez rare
11
Q
Explique le mode VVI
A
(urgence, transcutané)
- V: stimulation ventriculaire
- V: détection ventriculaire
- I: Inhibe
- synchrone
12
Q
explique le mode AOO
A
- A: Stimulation auriculaire
- O: aucune détection
- O: aucune réponse vu aucune détection
- asynchrone
13
Q
explique le mode VOO
A
- V: Stimulation ventriculaire
-O: aucune détection - O: aucune réponse vu aucune détection
- asynchrone
l’appareil stimule le ventricule à une fréquence fixe et n’effectue aucune détection.
14
Q
explique le mode DOO
A
D: Stimulation auriculaire et ventriculaire
O: aucune détection O: aucune réponse vu aucune détection
- asynchrone
15
Q
Nomme les modes de stimulation synchrone
A
- DDD
- AAI
- VVI
16
Q
qu’est-ce que le seuil de perception
A
Seuil qui permet de détecter l’impulsion électrique/rythme du pt.
Pas trop haut (décèle pas assez, l’impulsion doit être très volté pour la détecter), pas trop bas (décèle trop)
- Permet de percevoir les ondes désirées (P ou R)
- Élimine les ondes T et les artéfacts
- Sensing en millivolts
17
Q
qu’est-ce que le seuil de stimulation
A
Déf: puissance électrique minimal pour engendrer une dépolarisation myocardique.
- calculé en miliampères
- influencé par plusieurs facteurs
- Rx, débalancements électrolytiques, sommeil (besoin d’une puissance de stimulation plus grande)
18
Q
qu’est-ce qui augmente le seuil de stimulation (plus grande puissance de stimulation)
A
- procaïnamide
- Quinidine (toxicité)
- Hypoxémie
- hypercapnie
- sommeil (diminution des catécholamines)
- K+ et insuline
19
Q
qu’est-ce qui diminue le seuil de stimulation (moins grande puissance de stimulation)
A
épi
ephédrine
exercice
prednisone
augmentation PO2
diminution PCO2
20
Q
comment faire une ouverture de C/S sécuritaire
A
- débrancher les pôles
- ouvrir le C/S et mettre les roulettes dans les petits chiffres (seuil de stimulation au minimum)
- mettre le seuil de perception au maximum (plus petit chiffre)
- rebrancher les pôles
- mettre la fréquence à 10bpm de moins que le pt.
- tourner la roulette de perception vers la gauche ad disparition du voyant lumineux, puis diviser par 2.
- mettre la fréquence à + 10bpm que le pt.
- tourner la roulette de stimulation jusqu’à ce que chaque spicule entraine un QRS, faire x 2.
21
Q
Qu’est-ce qui se passe si seuil de perception augmenté
A
Si la sensibilité est réglée aux valeurs les plus basses (et donc les plus sensibles), par exemple à 0,5 mV, le stimulateur peut réagir aux signaux électriques cardiaques de faible puissance. Le seuil de perception est alors élevé.
Percoit tous les artéfacts (au plus bas)
- Arrêt de la stimulation
- Détection des mouvements pectoraux
- Détection des artéfacts
22
Q
Que se passe-t-il si seuil de perception diminué
A
le réglage de la sensibilité aux valeurs les plus élevées (soit les moins sensibles, p. ex., 20 mV), fait en sorte que le stimulateur ne sera pas en mesure de détecter l’activité électrique intrinsèque et fonctionnera alors à une fréquence fixe. Le seuil de perception se trouve donc diminué (activité asynchrone)
- absence de détection
- va donc stimuler pour rien (spicules inopportunes)
Risque de déclencher une impulsion lors de la phase réfractaire relative = FV-TV
23
Q
qu’arrive-t-il si seuil de stimulation diminué
A
- absence de capture du rythme
- spicule qui n’entraine pas de contraction
24
Q
nomme les dysfonctions de cardiostimulation
A
- Contractions diaphragmatiques: diminution du niveau du stimulation (souvent transcutané)
- Déplacement électrodes: confirmée au RX, repositionnement par le cardiologue
- IDM: nécrose empêche le bon fonctionnement du pace
- Syndrome du pacemaker: désynchronisation - faiblesse, hypotension, inconfort thoracique
- Interférences: IRM, détecteur de métaux, cellulaire
25
explique l'anomalie de stimulation
Si l'impulsion est émise par le stimulateur, mais qu'elle n'entraîne pas une dépolarisation du myocarde, un spicule de stimulation sera observé à l'ECG, mais ne sera pas suivi comme prévu par une onde Pou un complexe QRS, en fonction de la cavité cardiaque stimulée.
Cette perte de capture est le plus souvent attribuable au déplacement de l'électrode de stimulation ou à une augmentation de la valeur seuil de la décharge électrique nécessaire pour entraîner la dépolarisation du myocarde à la suite d'un traitement médicamenteux, d'un trouble métabolique, d'un déséquilibre électrolytique, d'une fibrose ou d'une ischémie myocardique au site de positionnement de l'électrode.
26
explique les anomalies de détection
La sous-détection correspond à l'incapacité du stimulateur cardiaque à détecter les dépolarisations spontanées du myocarde. Une sous-détection entraîne la compétition entre les complexes stimulés et la F.C. intrinsèque du client, d'où l'apparition de spicules inopportuns.
Se reconnait par la présence spicules après un complexe spontané ou sans lien avec les complexes spontanés
La surdétection est observée lorsque des signaux électriques parasites sont
détectés et qu'ils occasionnent une inhibition des stimulations. Une surdétection se traduit par des pauses inexpliquées à l'ECG lorsque des signaux parasites sont détectés et qu'ils inhibent la stimulation.
27
nomme les surveillances infirmières p/r au cardiostimulateur
- Détecter les défaillances du C/S
- Monitoring cardiaque
- Vérifier les connections
- S'assurer d'avoir des piles de remplacement
- Protéger le boitier contre les chocs
- Prévenir l’infection
- Sédation légère
- Pouls fémoral car plus fiable en présence d'instabilité
- spicule au moniteur concorde avec le pouls fémoral
- TA
28
nomme les critères d'un bon RXP
- Nom et prénom du patient
- Date du cliché
- Côté droit bien identifié
- Pris en inspiration profonde (coupole diaphragmatique au niveau de la 6ème côte)
- Nombre de côtes (8 à 9 paires) visibles
- Structures osseuses et vasculaires visibles
- Exposition (trop de rayon ou pas assez)
29
4 types de densité au RX
- os (blanc car absorbe les rayons)
- muscle
- graisse, sang, liquide (gris)
- air (noir)
30
Lecture RX
- Vérifier le nom et l’âge du patient
- Cliché pris en inspiration (6 côtes antérieures et 10 côtes postérieures)
- Suivre la trachée jusqu’aux bronches (carène: séparation des bronches)
- Index cardiothoracique: N: 0,5
- Angle cardio-phrénique
- Silhouette cardiaque
- Bouton aortique
- Médiastin
-Regarder de haut en bas et de droite à gauche
- Situer la bulle gastrique
- Comparer avec les clichés antérieurs
31
explique l'index cardiothoracique
N: 0,5
La taille normale du cœur est inférieure à la moitié du diamètre de la poitrine. Les clients atteints d'insuffisance cardiaque ont souvent une cardiomégalie.
32
Qu'est-ce que l'angle cardio-phrénique
Angle formé par le coeur et le diaphragme
plat = liquide accumulé
33
nomme les indications du RXP p/r au maladies cardio-pulmonaire
- Insuffisance cardiaque (cardiomégalie, gros bouton aortique, OAP)
- Pneumothorax (affaissement - image noirci r/a moins d'air)
- Pneumopéritoine (air péritoine)
- Péricardite (cardiomégalie, épanchement visible)
- Tamponnade cardiaque (cardiomégalie)
- Cancers
- Tuberculose (cavernes - grappes de raisins)
- Opacités pulmonaires
- Pneumonie (opacités aux bases)
- Chylothorax (lymphe thorax)
- hydropneumothorax
- SDRA
- OAP: hyles engorgés
- Atélectasie
34
définie l'insuffisance rénale
Accumulation de déchets métaboliques dans le sang due à l'incapacité des reins à maintenir l'équilibre liquidienne, électrolytique et acidobasique
35
compare l'IRC de l'IRA en fonction du temps d'apparition
IRC: progressif (plusieurs mois à années
IRA: brutal (qq heures à qq jours)
36
compare l'IRC de l'IRA en fonction de la réversibilité
IRC: irréversible
IRA: réversible
37
compare l'IRC de l'IRA en fonction du DFG
IRC: diminution progressive du DFG pendant plus de 3 mois, parfois accompagnée d'une atrophie rénale (visible à l'écho)
IRA: baisse brutale du DFG (débit urinaire) avec augmentation rapide de la créatinine sur qq jours
38
nomme les causes de l'IRA
- Rx néphrotoxique (vanco, lithium)
- Agents de contraste
- Choc ou sepsis
- Hypovolémie
- obstruction des voies urinaires
39
qu'est-ce qui peut contribuer à l'IRA
IRC
Diabète
Insuffisance cardiaque
Âge avancé
Cirrhose
État septique
IC de novo
Aminoglycosides
AINS
Déshydratation
Produits de contraste
40
la créatinine est-elle un indicateur fiable d'évolution de l'IRA?
Plusieurs facteurs externes aux reins contribuent à son élévation, puis il y a un délai de 24h avant de voir l'impact de la condition urinaire sur la créatinine.
Ne reflète ainsi pas la situation actuelle du pt
Donc le diagnostic se fait principalement par rapport à la mesure de la diurèse
41
nomme les causes de l'IRC
- HTA
- DB
- maladie glomérulaire
42
Nomme les indications de la TSR
- Instabilité HD avec ou sans détérioration
- surcharge volémique sympto qui ne répond par aux diurétiques ou associée à une patho pulmonaire (SDRA avec bilan positif important)
- acidose métabolique importante < 7,15
- urémie > 35,7 mmol/L avec complication urémique (ex. encéphalopathie)
A: acidose
E: électrolytes
I: intoxication
O: overload
U: urémie avec sx
43
metformin
le db en état de déshydratation ne devrait pas prendre sa metformin, car débit sanguin rénal diminué = impossible de métaboliser la metformin
la metformin s'accumule dans le sang, ce qui diminue la néoglucogénèse hépatique et augmente ainsi la production d'acide lactique et diminue sa clairance = accumulation acide lactique = acidose
Les reins hypoperfusé sont incapables d'excrété les H+ et de synthétiser les HCO3-
Cesser 24h avant un examen qui nécessite un produit de contraste et recommencé que 48h après
44
Hémodyalise
Qb:
Qd: débit dyalisat
Dure 3-4h
Indications: si besoin d'une grande clairance. Pt stable, intox dyalisable, hyperK+
45
SLED
De soir et de nuit
Dure 6-18h
Compromis entre l'hémodyalise et la TCSR. Pt plus stable mais encore trop fragile pour l'hémodialyse
Souvent crampes musculaires
46
Qu'est-ce que l'hémofiltration
Utile chez les patients instables hémodynamiquement.
En continu 24h/24
Qb (débit sanguin du pt) = 100-250 ml/min
Qd (débit du dialysat) = 1000-2000ml/min
indications: pt instable HD, clairance n'est pas l'objectif principal, mais bien la gestion de la volémie, l'acidose chez un pt en choc et l'HTIC
La stabilité hémodynamique du client est maintenue pendant la TCSR, puisqu 'elle permet l'extraction et le remplacement contrôlés du liquide dans le sang plusieurs heures ou plusieurs jours durant.
47
Explique la méthode d'extraction des solutés du sang (diffusion)
Diffusion = plus concentré vers le moins concentré
Donc diffusion des déchets métaboliques dans le dialysat par gradient de concentration
48
Explique la méthode d'extraction des solutés du sang (convection)
convection = différence de pression
Donc transfert simultané d'eau et de molécules (urée, créatinine, médicaments) par gradient de pression
49
nomme les surveillances associées à la TSR
- SV en continus
- EG
- Couverture chauffante
- Bilan liquidien
- Bilans sanguins
- Fonctionnement du matériel de TSR
- Si citrate: surveiller la calcémie
- Détection et prévention des complications possibles
50
nomme les complications de la TSR
- anxiété
- anaphylaxie
- embolie gazeuse
- arythmie
- toxicité au citrate
- arrêt CR
- défaillance cardiaque
- hémolyse
- déséqulibres acidobasique (hypophosphatémie, hypoK, alcalose ou acidose, hypoCa)
- déséquilibres électrolytiques
- déshydratation
- hypothermie
- hypotension
- infection
- perte de sang/hémorragie
51
nomme les alarmes liées au circuit extracorporel
- accès compromis
- déplacement du cathéter
- hémofiltre défectueux
- fuites de sang
- hémofiltre obstrué
- mauvaise ultrafiltration
- recirculation ou débranchement
52
nomme les alarmes liées à la pompe d'hémodialyse
- alarme de pression du circuit
- alarme du détecteur de bulles d'air
- défaillance mécanique
- interruption de l'alimentation électrique
- pression d'entrée réduite
- pression de sortie réduite
- résistance accrue à la sortie
53
dans quelle position prendre un RXP
la position assise sera privilégiée plutôt que le décubitus dorsal, car de cette façon, le cliché est plus précis :
- il permet de mieux examiner les poumons (le diaphragme est plus bas dans cette position)
- il amplifie moins la taille des structures intrathoraciques
- les contours de celles- ci sont mieux définis.
54
pourquoi prendre le cliché pendant l'inspiration profonde
durant l'expiration, le volume d'air contenu dans les poumons est moindre, ce qui peut se traduire par une opacité sur le cliché (comme celle observée en cas d'épanchement liquidien dans les poumons).
De plus, le coeur semble être plus volumineux qu'il ne l'est en réalité lorsque le cliché est pris durant l'expiration, ce qui pourrait amener le médecin à diagnostiquer à tort une insuffisance cardiaque.
55
qu'est-ce que la thérapie de resynchronisation cardiaque
Le traitement par resynchronisation cardiaque (TRC) consiste en la stimulation auriculaire combinée à la stimulation du V.D. et du V.G. (stimulation biventriculaire), en vue d'optimiser l'activité mécanique auriculaire et ventriculaire.
Utilisée dans les cas d'insuffisance cardiaque grave lorsqu'il existe un retard de contraction entre les deux ventricules entrainant un asynchronisme
56
explique l'IRA prérénale
Survient en cas d'hypoperfusion rénale. problématique qui se situe avant le glomérule
- hypovolémie
- hémorragie
- deshydratation
- diarrhée
- état hypervolémique (IC) mais avec FE réduite
- maladie hépatique décompensée avec hypertension portale
- choc distributif, choc cardiogénique
- Occlusion ou sténose de l'artère rénale
- Modification de l'autorégulation rénale induite par des médicaments (IECA, ARA, AINS)
57
explique l'IRA de type rénal
Toute affection qui cause une atteinte ischémique ou toxique directe dans le parenchyme du néphron.
1. glomérulaire:
- glomérulonéphrite aiguë (lupus)
- infection (tuberculose)
2. vasculaire
- embole
- néphroangiosclérose
3. interstitielle:
- néphrite interstitielle allergique
- PNA
4. tubulaire:
- Nécrose tubulaire aiguë - réduction de la perfusion rénale qui se prolonge et entraine une ischémie, puis une NTA (donc prérénal qui devient rénal)
- toxines exogènes (produits de contraste, médicaments néphrotoxiques)
- sepsis
- drogues
- hémolyse
- rhabdomyolise
58
explique l'IRA de type postrénal
Toute obstruction qui nuit au flot d'urine dans les voies urinaires en aval des reins. L'obstruction cause une remontée d'urine qui conduit à la dilatation de l'uretère et du rein. L'hydronéphrose entraine une augmentation de la pression qui dépasse la pression hydrostatique du glomérule, ce qui diminue le DFG.
- obstruction de la sonde
- lithiase
- tumeur
- cristaux de médicament
- anomalie congénitales
- vessie neurogène
59
comment l'IRA peut-elle entrainer une insuffisance respiratoire
l'IRA entraine la libération de cytokines, de chimiokines et de cellules immunitaires qui vont diffuser vers les poumons et déclencher une cascade pathologique qui mène à l'insuffisance respiratoire et au SDRA
60
en quoi la sespis est liée à l'IRA
la sepsis entraine une instabilité hémodynamique et provoque la libération de facteurs inflammatoires et de coagulation qui vont altérer le fonctionnement des vaisseaux rénaux et des cellules tubulaires.
La sepsis est souvent traiter par des agents néphrotoxique
61
comment la rhabdomyolise mène-t-elle à l'IRA
les blessures musculaires entrainent la libération sérique de CK et de myoglobine qui obstruer les tubules rénaux et vont compromettre la fonction rénale
62
quel est le lien entre l'acidose métabolique et l'IRA
l'IRA entraine une accumulation de déchets non-excrété, dont les ions H+. Elle entraine également une altération de la régénération des ions HCO3-, ce qui mène à l'acidose
63
nomme les perturbations électrolytiques susceptibles d'apparaitre lors d'une IRA
1. Hyperkaliémie (> 5)
- arythmie ventri, bloc AV, AC
- paresthésie
- faiblesse musculaire
- paralysie
- brady
2. hyponatrémie (< 130)
- confusion
- léthargie
- hyporéflexie
- convulsions
- oedème
3. Hypocalcémie (< 2,20)
- changement ECG
- paresthésie
- spasmes musculaires
- hyperréflexie
- hypoTA
- trouble de la contractilité
- chvostek/trousseau +
4. hypomagnésémie (< 0,80)
- arythmie
- crampes
- tétanie
- spasticité
5. hypermagnésémie (> 1,03)
- brady
- dépression système nerveux
- dépression respi
6. hyperphosphatémie (< 1,45)
7. Hyperchlorémie
8. pH < 7,35
- céphalée
- dlr abdo
- léthargie, confusion, coma
- respiration de Kussmaul
- Fatigue respi
- tachyarythmies
9. hypoalbuminémie < 35
- atrophie musculaire
- oedème
64
nomme les signes permettant d'évaluer l'équilibre liquidien du pt
hypovolémie:
- léthargie
- soif
- perte de poids
- oligurie
- turgescence cutanée réduite
Surcharge:
- congestion pulmonaire
- insuffisance cardiaque
- HTA
- oedème
65
quel est le meilleur moyen de prévenir l'IRA
une hydratation adéquate avec NaCl
66
explique la différence entre la thérapie de suppléance rénale en continue vs intermittente
L'hémodialyse intermittente permet le retrait rapide des toxines et des petites molécules, mais cette filtration rapide entraine des pertes de liquides et d'électrolytes importantes et peut causer de l'hypoTA, ce qui la rend non-indiquée pour les pts instables. Peut causer un syndrome de déséquilibre avec risque d'oedème cérébral. Fonctionne par diffusion. Se fait 3-4h/3x par semaine.
La dialyse soutenue à faible intensité représente un compromis entre les 2. Elle retire les solutés et le volume de façon plus lente.
L'hémofiltration permet l'excrétion lente et contrôlée des molécules et du volume, ce qui permet un meilleur contrôle de la volémie. Se fait en continue. N'a pas d'effet sur la pression IC. Elle nécessite toutefois une anticoagulation prolongée
67
Un patient polytraumatisé présente une TA 70/40, FC 150/mn, retour capillaire < 5s, des jugulaires plates et une peau froide et marbrée. Quel type de choc soupçonnes-tu et quelle est l'intervention prioritaire?
1. Choc hypovolémique
2. Contrôler l’hémorragie + 2 voies veineuses de gros calibre et remplissage vasculaire stat (avec produits sanguins en ratio équilibré)
68
définie le choc hypovolémique
perfusion tissulaire systémique inefficace et collapsus circulatoire aigu causés par une diminution du volume intravasculaire.
hypovolémie absolue: perte de liquide dans l'espace intravasculaire (hémorragie)
hypovolémie relative: vasodilatation
*diminution retour veineux*
69
définie le choc distributif
perfusion tissulaire systémique inefficace et collapsus circulatoire aigu causés par une mauvaise distribution du sang circulant.
Il peut être anaphylactique, neurogénique ou septique
70
définie le choc anaphylactique
réaction anticorps-antigène grave qui provoque la libération de médiateurs chimiques provoquant une vasodilatation qui engendre l'hypovolémie relative et réduit le retour veineux
71
définie le choc neurogénique
perte du tonus sympathique qui entraine une diminution de la perfusion tissulaire par vasodilatation périphérique massive et induit la réaction de choc généralisé.
72
nomme les paramètres HD du choc hypovolémique
- diminution de la précharge (diminution papo et PVC)
- diminution du VES
- diminution du DC
- augmentation de la RVS (vasoconstriction compensatoire)
- diminution PAM
73
nomme les manifestations cliniques du choc hypovolémique
- peau pâle et froide (remplissage vasculaire retardée par vasoconstriction)
- diminution des pouls périphériques
- AEC
- augmentation de la FR et alcalose respi
- veines jugulaires aplaties
- tachycardie
- HTO
- pression différentielle qui diminue à mesure que la PAD augmente
- diurèse < 30ml/h
- taux de sodium urinaire diminué, osmolalité et densité augmentées
74
pourquoi se fier sur la PAM plutôt que sur la TA en cas de choc hypovolémique?
car la vasoconstriction fausse la mesure de PAS et PAD.
75
pourquoi ne pas se fier uniquement sur la TA pour apprécié la perfusion tissulaire
Car la TA reflète la macrocirculation, ainsi la TA va diminuer bien après que l'hypoperfusion tissulaire soit installée.
76
vrai ou faux: Dans le choc hypovolémique l’hématocrite est toujours bas.
faux, dans le cas d'une hémorragie, l'Ht parfois normal au début car la perte du plasma est proportionnelle à celle des globules rouges.
Dans le cas d'une déshydratation l'Ht est haute (hémoconcentration).
À la suite de l'administration de liquide, l'Ht est basse r/a la dilution
77
nomme les priorités d'intervention du choc hypovolémique
1. contrôler la cause
2. poser 2 voies veineuses de gros calibre
3. remplissage vasculaire
4. produits sanguins
78
nomme les manifestations cliniques du choc cardiogénique
- TAs < 90
- peau froide, moite et pâle
- AEC
- diurèse < 30
- drs, tachycardie, pouls faible et filant
- diminution b1 et b2
- b3-b4
- augmentation de la FR = alcalose respi (précoce)
- augmentation des BNP
- arythmie
- crépitants
- turgescence jugulaire
- acidose respi
- hypoxémie
79
nomme les paramètres HD lors d'un choc cardiogénique
- DC < 2,2
- PAPO élevée > 15 mmhg
- augmentation PVC
- augmentation de la RVS et RVP
80
qu'est-ce qui confirme le choc cardiogénique
échocardiographie
Les troponines peuvent indiquer un IDM
81
Patient avec PAPO = 24mmHg, IC 1.5L RVS = 2200 dynes/s/cm².
Quel type de choc est le plus probable?
cardiogénique
82
qu'est-ce qui différentie le choc distributif du choc hypovolémique
Dans le choc distributif, une hypovolémie fonctionnelle survient malgré un volume intravasculaire normal
83
nomme les manifestations clinique du choc anaphylactique
- rash
- prurit, uritcaire
- angioedème
- bronchospasme
- vo, diarrhée
- hypoTA, tachycardie
- AEC
- aplatissement des jugulaires
84
nomme les paramètres HD dans les cas de choc anaphylactique
- diminution du DC et de l'IC
- diminution de la PVC
- diminution de la PAPO
- diminution de la RVS
85
nomme la priorité d'intervention dans le cas de choc anaphylactique
adrenaline IM q. 5-15 min
Ensuite:
- O2
- perf
- benadryl
- cortico
86
quelle est la particularité du choc neurogénique par rapport à la FC
Incapacité de compenser par une tachycardie r/a à la perte de la réponse sympathique et l'inhibition de la réponse aux influs des barorécepteurs, ce qui entraine une bradycardie
87
nomme les manifestations clinique du choc neurogénique
- hypoTA
- hypothermie
- peau chaude et sèche
- bradycardie
- veines jugulaires aplaties
88
pourquoi la peau est chaude et sèche dans le cas d'un choc neurogénique
résulte d'une stase sanguine dans les membres, de la mauvaise régulation vasomotrice dans les vaisseaux superficiels de la peau et de l'absence de mécanismes compensateurs tels que la diaphorèse et la piloérection
89
nomme les paramètres HD du choc neurogénique
- diminution PVC
- diminution PAPO
- diminution RVS
- diminution DC
- diminution IC
90
explique la différence entre la sepsis et le choc septique
la sepsis est une réponse immunitaire excessive de l'hôte à une infection et le choc septique est une complication de la sepsis, qui se caractérise par la nécessité d'utiliser des vasopresseurs pour maintenir un PAM > 65 et présentant un taux de lactates >2 malgré une réanimation liquidienne adéquate
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explique la physiopatho du choc septique
Libération des cytokines inflammatoire et lésions endothéliales = vasodilatation périphérique massive et hypovolémie relative.
La libération de ces cytokines entraine le déclenchement d'une cascade de coagulation, produisant des thromboses microvasculaires disséminées
État hypermétabolique entraine une dépense énergétique ++ et les besoins en O2 augmentent = hypoxie = acide lactique
évolue au SDMO
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nomme les manifestations clinique du choc septique
- hypoTA
- peau rose, chaude avec des rougeurs r/a vasodilatation massive
- tachycardie
- phase hyperkinétique (TA N, DC élevé, peau chaude, RVS diminuée)
- oedème pulmonaire et crépitant r/a perméabilité des capillaires
- tachypnée
- acidose respi et métabolique
- fièvre
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nomme les interventions prioritaires en cas de choc septique
1. perfusion cristalloïdes
2. vasopresseur pour PAM >65
3. hémoculture, culture urine/plaie/expecto
4. antibio large spectre
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nomme les paramètres HD du choc septique
- augmentation du DC et IC précocement, puis diminution progressive
- diminution des RVS
- diminution PVC
- diminution PAPO
- diminution PAM < 70
- diminution svo2 précocement, puis augmentation tardive
- diminution PaO2
- diminution PaCO2 précoce, puis augmentation tardive
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qu'on en commun les différents types de choc
une perfusion tissulaire insuffisante (déséquilibre entre l'apport et la demande en O2) et un collapsus circulatoire aigu
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quelle est la complication commune à tous les types de choc
le syndrome de défaillance multiorganique, défini comme la défaillance de deux ou plus systèmes et organes). Découle d'une perfusion tissulaire systémique inefficace en raison de l'incapacité de l'organisme à combler les besoins en O2 des cellules.
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pourquoi le choc septique exerce-t-il un effet sur la thermorégulation
La température de l'organisme s'accroît en réponse aux agents
pyrogènes libérés par les micro-organismes envahisseurs, à l'activation des médiateurs immunitaires et à l'activité métabolique accrue. Une hypothermie est également possible en raison des pertes de chaleur accrue par la vasodilatation massive, la fuite de liquide par les capillaires perméables et la redistribution du sang vers la peau
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nomme les indicateurs globaux de la perfusion tissulaire
- lactates sériques
- excès de base négatif
- bicarbonates sériques
- SVO2
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de quoi dépend le transport de l'O2
- les échanges gazeux pulmonaires
- le DC
- le taux d'Hb
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quelles sont les conséquences d'une administration excessive de soluté
- OAP
- coagulopathie
- syndrome du compartiment abdominal
101
quelle est l'utilité des vasopresseurs dans le cas d'un choc
augmentent la postcharge en élevant la résistance vasculaire systémique et améliorent ainsi la PA
102
comment fonctionnent les vasodilatateurs dans le cas d'un choc
abaissent la postcharge et/ou la précharge, diminuant ainsi la RVS
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nomme les complications du choc hypovolémique
- arythmie (hypoperfusion qui atteint le tissus myocardique)
- IRA
- acidose métabolique*
- SDMO*
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Quelle complication du choc cardiogénique peut altérer le processus physiopathologique?
Le développement du SRIS en raison de l'activation des cytokines inflammatoires.
Le SRIS cause une vasodilatation généralisée qui peut normaliser temporairement le DC.
Le SRIS favorise le développement d'une sepsie r/a la migration des bactéries intestinales dans la circulation
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nomme les complications du choc cardiogénique
- collapsus cardiopulmonaire
- SDMO
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quel signe clinique est le plus déterminant afin de distinguer le choc cardiogénique du choc hypovolémique
Dans le cas du choc cardiogénique, les pressions de remplissage élevée (PAPO-PVC élevées) permettent d'écarter l'hypovolémie
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nomme les médicaments devant être évités en présence d'un choc cardiogénique du VD
diurétique, nitrates et autres agents vasodilatateurs, car le VD nécessite une pression télédiastolique plus grande afin de conserver un DC adéquat
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en situation d'infarctus, quelle est l'intervention prioritaire à considérer?
Revascularisation précoce au moyen d'une angioplastie coronarienne ou d'un pontage aortocoronarien.
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nomme le médicament à administrer de façon prioritaire lors d'un choc cardiogénique
inotrope positif
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nomme en ordre les interventions en présence d'un choc anaphylactique
1. adrénaline
2. protéger les VR
3. remplissage vasculaire
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nomme les complications du choc anaphylactique
- obstruction des VR
- collapsus cardiovasculaire
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nomme les complications du choc neurogénique
- embolie pulmonaire
- instabilité cardiovasculaire
- hypothermie
- arythmie
- hypovolémie relative
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nomme les complications du choc septique
- hypovolémie relative
- SDRA
- SDMO
- TVP/EP - coagulation intravasculaire dissiminée
- ulcère de stress
- hémorragie
- IRA
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comment le choc septique affecte-t-il la coagulation?
les cellules endothéliales et les monocytes libèrent le facteur III en réaction aux cytokines inflammatoires. Cela déclenche la cascade de la coagulation, produisant des thromboses microvasculaires disséminées
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Explique le concept de perfusion centrale versus périphérique et en quoi il aide à évaluer la gravité d’un choc.
La perfusion centrale reflète l'état des organes vitaux, souvent représentée par la TA, alors que la perfusion périphérique reflète l'état de la peau, des muscles et des extrémités. Cela étant dit, une tension normale n'est pas nécessairement révélatrice de la résolution d'un choc, puisqu'une hypoperfusion périphérique peut toujours avoir lieu.
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quel vasopresseur est a favoriser en cas de choc
noradrénaline
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dans quel cas utiliser la dopamine comme vasopresseur
uniquement lorsqu'il existe un risque très faible de tachyarythmie et une bradycardie absolue ou relative
*le rythme d'arythmie est plus élevé avec la dopamine
118
quelle est l'indication des vasopresseurs?
maintenir la PAM > 65 mmhg
Les vasopresseurs inversent le processus de vasodilatation périphérique massive et augmentent la RVS
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quels sont les vasopresseurs agissant également sur les récepteurs bêta
noradrénaline et adrénaline
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nomme les récepteurs stimulés par la vasopressine
récepteurs V1 des muscles lisses vasculaire, ce qui entraine la vasoconstriction des capillaires et des petites artérioles.
121
Dans quels cas utilise-t-on la vasopressine
lors d'un choc réfractaire et que la noradrénaline n'est pas suffisante (sepsie)
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nomme les effets indésirables de la vasopressine à surveiller
Puisqu'il s'agit de l'hormone antidiurétique, elle peut causer une surcharge.
- insuffisance cardiaque
- ischémie myocardique, splénique ou périphérique
- extravasation périphérique/nécrose tissulaire
- No/Vo, crampes abdominales
- Vertiges
- tremblements
- Sudation
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quel est l'effet des vasopresseurs sur la glycémie
ils peuvent l'augmenter (noradrénaline et adrénaline), par la stimulation de la gluconéogenèse, la suppression de la sécrétion d'insuline, la stimulation de la glycogénolyse hépatique et de la lipolyse
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que peut entrainer l'utilisation de vasopresseurs, si la vasoconstriction est excessive
une hypoperfusion tissulaire périphérique
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quels sont les récepteurs ciblés par la dopamine
- alpha (seulement à partir de 3-10 mcg/kg/min)
- bêta 1 (+) et bêta 2
- dopaminergique +++ (reins et mésentère)
À petites doses, elle stimule les récepteurs dopaminergiques, provoquant une vasodilatation rénale et mésentérique, résultant d'une augmentation du débit urinaire.
À doses modérées, il y a stimulation des récepteurs bêta-1, ce qui augmente la contractilité myocardique et le DC.
à des doses supérieures, la dopamine stimule les récepteurs alpha, ce qui provoque la vasoconstriction et annule souvent les effets bêta-adrénergiques et dopaminergiques.
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nomme les effets de la dobutamine sur les principaux récepteurs concernés
La dobutamine est une catécholamine synthétique qui exerce principalement des effets bêta-1 et une certaine stimulation bêta-2, se traduisant par une légère vasodilatation.
Par la stimulation des bêta-1, elle provoque l'augmentation de la contractilité myocardique et l'augmentation du DC
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nomme les effets de l'adrénaline sur les principaux récepteurs concernés
stimule les récepteurs alpha et bêta en fonction de la dose.
Aux doses de 1-2 mcg/min, l'adrénaline stimule les récepteurs bêta et augmente la FC, la conduction cardiaque, la contractilité et la vsodilatation, ce qui accroit le DC.
Lorsque la dose est augmentée, les récepteurs alpha sont stimulés, augmentant la RVS et la TA.
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Quel est l'effet redoutable de l'adrénaline?
L'influence de l'adrénaline sur le DC dépend de la capacité du coeur à faire face à une postcharge accrue. Celle-ci accélère le rythme sinusal et peut déclencher une arythmie ventriculaire en cas de cardiopathie ischémique.
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nomme les effets indésirables de l'adrénaline
- agitation
- céphalée
- angor
- arythmie
- infarctus du myocarde
- hyperglycémie
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nomme l'action de la noradrénaline sur les récepteurs respectifs
- alpha: contraction muscle lisse vasculaire = vasocontriction
- bêta-1: augmentation de la contractilité et du DC (seulement à faible dose, car à haute dose, la forte vasoconstriction inhibe les propriété inotropes.)
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nomme l'action de l'isoprotérénol sur ses récepteurs respectifs
- pas d'effet sur alpha
- B1 (conduction, contractilité, augmentation FC)
- B2 (vasodilatation)
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nomme les effets indésirables de l'isoprotérénol
arythmies (ESV, TV)
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nomme les effets secondaires de la NA
Hyperglycémie
tremblements
agitation
céphalée
diminution du débit urinaire, insuffisance rénale
phlébite ou nécrose tissulaire au point d’injection IV
arythmie
bradycardie réflexe
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nomme les effets secondaires de la dopamine
Arythmies
Hypotension
Nécrose cutanée si extravasation
No/Vo
Céphalées, anxiété
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quoi faire en cas d'extravasation lors d'une perfusion de vasopresseurs
- interrompre la perfusion
- changer de site et repartir la perfusion pour assurer la stabilisation HD
- laisser le civ en place
- aspirer au maximum la quantité restante de produit
- retirer le civ
- élever le membre avec un oreiller.
- Diluer la Phentolamine à une concentration de 1 mg/ml.
- Désinfecter la peau.
- Injecter Phentolamine SC (aiguille 27G de ½ po) 0,5 ml à la fois dans le derme à 15 degrés dans la région affectée et jusqu’à 1,5 cm autour. *Dose maximale 10 mg.*
- Référer à l’équipe médicale pour évaluation et réadmnistration éventuelle de Phentolamine.
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qu'est-ce que la phentolamine
permet de renverser la vasoconstriction des vasopresseurs/inotropes (noradrénaline, de dopamine ou de phényléphrine) dans les cas d'extravasation, afin de prévenir la nécrose tissulaire.
Il agit en bloquant les récepteurs alpha
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comment remarquer une pneumonie au RXP
présence d'opacités pulmonaire, l'air est remplacé par du pus.
présence de foyers de consolidation (les marges se confondent)
Focale ou lobaire
Souvent unilatérale
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OAP au RXP
opacités centrales + cardiomégalie + bilat. et symétrique
Ligne Kerley B
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SDRA au RXP
Diffus, bilatéral, souvent périphérique
soins critiques
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
