1
Q
Que son los antiarritmicos?
A
- Son un grupo de farmacos que suprimen y/o previenen alteraciones del ritmo cardiaco
- Lo hacen sin afectar ritmo sinusal normal
2
Q
Cuales son los objetivos de los antiarritmicos?
A
- Aliviar sintomas y complicaciones del paciente
- Prolongar supervivencia y prevenir muerte subita
3
Q
Que es el potencial de accion cardiaco?
A
- Es el resultado de cambios secuenciales de permeabilidad de membrana a diversos iones
- Las celulas musculares cardiacas tienen un potencial de reposo de -80 a -90mV
4
Q
Cuales son las fases del potencial de accion de musculo cardiaco?
A
- Fase 0: Rapida despolarizacion por activacion de canales de entrada de Na+, que lleva el potencial a +20 a +35mV
- Fase 1: Rapida repolarizacion en la que se inactiva canal Na+ y activa salida de 2 K+
- Fase 2: De meseta, es un equilibrio entre una corriente de Na+ y Ca+2 a travez de canales tipo-L y 3 corrientes de salida de K+ de activacion ultrarrapida, rapida y lenta
- Fase 3: La repolarizacion se acelera por desactivacion de corrientes de entrada
5
Q
Cual es el potencial de accion de los nodos SA y AV y porque?
A
- Entre -55 y -45
- Asi la corriente de Na+ esta completamente desactivada, su fase 0 es por canales lentos de Ca+2
- La activacion es mas lenta por lo que su potencial se propaga lentamente
- La fase 2 es un equilibrio entre Ca+2 lentos y K+ con repolarizacion rapida en fase 3
6
Q
Cuales son los mecanismos de las arritmias?
A
- Alteracion en el automatismo
- Automatismo anormal
- Actividad desencadenante
- Alteraciones de la conduccion
7
Q
- Que es el automatismo anormal?
A
- Aparece en cualquier celula cardiaca despolarizada >-55mV
- A este nivel los canales de Na+ estan desactivados
- Asi se facilita la aparicion espontanea de potenciales de accion que se conducen lentamente
- Eso facilita aparicion de arritmias por reentrada
8
Q
Que es la actividad desencadenada?
A
- Es la aparicion de despolarizaciones durante fase 2 y 3 antes de que la celula repolarice o durante fase 4
- Existen postpotenciales tempranos y tardios
9
Q
Cuales son los postpotenciales tempranos?
A
- Los postpotenciales tempranos aparecen en bradicardia, hipopotasemia, o farmacos que prolonguen el potencial de accion
- Son responsables de aparicion de taquicardias polimorficas ventriculares
- Se suprimen con antiarritmicos del grupo I que desplazan el potencial de accion a valores menos negativos y reducen Ca+2 intracelular
10
Q
Que son los postpotenciales tardios?
A
- Los postpotenciales tardios aparecen en aumentos de frecuencia cardiaca y aumento de Ca+2 intracelular
- Se suprimen al desplazar el potencial umbral a valores menos negativos impidiendo que la despolarizacion alcance el potencial umbral y reducen Ca+2 intracelular
11
Q
En que consisten las arritmias por alteraciones en la conduccion?
A
- Son reentradas del impulso cardiaco lo que causa taquiarritmias
- Se necesita una zona de bloqueo unidireccional que permite la pasada del impulso en una direccion
- Que la velocidad de conduccion del impulso alrededor sea suficientemente lenta como para permitir que cuando el impulso alcance el punto donde quedo bloqueado ya haya recuperado su excitabilidad
12
Q
Que factores pueden facilitar la aparicion de arritmias por reentrada?
A
- Factores que acorten la duracion del periodo refractario (hipoxia, catecolaminas o acetilcolina)
- Inducen aparicion de potenciales de accion muy lentos
13
Q
Cuales son los antiarritmicos del grupo I?
A
- IA: Procainamida, Quinidina
- IB: Lidocaina
- IC: Propafenona
14
Q
Cuales son los antiarritmicos del grupo II?
A
- Atenolol
- Nebivolol
- Bisoprolol
- Propanolol
- Metoprolol
- Esmolol
15
Q
Cuales son los antiarritmicos del grupo III?
A
- Amiodarona
- Vernakalant
- Sotalol
16
Q
Cuales son los antiarritmicos del grupo IV?
A
- Verapamilo
- Diltiazem
17
Q
Cuales son otros antiarritmicos?
A
- Adenosina
- Atropina
- Digoxina
- Sulfato de magnesio
18
Q
Que tienen de especial los antiarritmicos del grupo I?
A
- Bloquean canales de Na+V al unirse a la subunidad alfa
- Disminuyen excitabilidad y velocidad de conduccion
- Suprime reentrada de impulso cardiaco al convertir zonas unidireccionales en bidireccionales
19
Q
Que hacen los antiarritmicos del grupo II?
A
- Bloquean receptores Beta
- Aplanan la inclinacion de fase 4 de lenta despolarizacion
- Disminuye frecuencia sinusal en tono simpatico
- Suprimen automatismo
20
Q
Que hacen los farmacos del grupo III?
A
- Prolongan la duracion del potencial de accion sin modificar la velocidad de conduccion intracardiaca
- Actua mas sobre atrios
- Principal indicacion de vernakalant es fibrilacion atrial
- Tambien actua sobre corrientes de potasio y sodio
- Es mas eficaz en ritmos altos
- Amiodarona bloquea calcio, sodio, y potasio
- Prolonga intervalo QT lo que puede causar arritmia de torcion de puntas
21
Q
Que hacen los antiarritmicos del grupo IV?
A
- Bloquean canales de Ca+2V tipo-L
- Apenas modifican frecuencia sinusal
- Potentes vasodilatadores
- Suprimen automatismo anormal
- Aumentan periodo refractario en nodo AV
- Aumentan flujo coronario
- Se usan en TSV
22
Q
Que hacen los antiarritmicos del subgrupo IA?
A
- Bloquean el estado abierto del canal de Na+ y prolongan su reactivacion hasta 1-4s
- Tambien bloquean corriente de entrada de Ca+2 lo que disminuye contractilidad
- Puede agravar una ICC
23
Q
Que hacen los antiarritmicos del subgrupo IB?
A
- Se unen al estado inactivo del canal de Na+ y prolongan la reactivacion 0.5s
- Suprime automatismo anormal
- No afecta PA ni contractilidad cardiaca
24
Q
Que hacen los antiarritmicos del subgrupo IC?
A
- Los que mas prolongan reactivacion de canales de Na+ mas de 6s
- Deprimen conduccion intracardiaca aun cuando el pte esta en ritmo sinusal
- Inhibe diversas corrientes de K+ y corriente de entrada de Ca+2
- Bloquea receptores beta1 adrenergicos
25
Para que son utiles los antiarritmicos del grupo IA, cuales son las reacciones adversas?
* En Tx de extrasistole auricular y ventricular y TSV o fibrilacion atrial
* Aumentan mortalidad en ptes con cardiopatia estructural
* Diarrea
* Hipotension venosa
26
En quien se contraindica los antiarritmicos del grupo IA?
* Hipotension
* Bradicardia
* Bloqueo AV o intraventricular
* Shock
* Insuficiencia Renal/Insuficiencia Cardiaca
27
Para que es util los antiarritmicos del grupo IB, en quien se contraindica?
* Taquicardia/Fibrilacion ventricular
* Arritmias en intoxicacion digitalica
* Contraindicada en alergias, epilepsia, hepatopatas (primer paso hepatico) bloqueo AV, bradicardia
28
Para que son utiles los antiarritmicos del grupo IC, con que hay que tener cuidado?
* Se usan para revertir Fibrilacion Atrial y prevenir recurrencias
* Efectivos en TSV
* **Pueden convertir episodios isquemicos no fatales en fatales**
* **No usar en cardiopatas estructurales**
29
Que hace el grupo II de antiarritmicos en miocardio isquemico?
* Prolongan potencial de accion y periodo refractario previniendo arritmias por reentrada
* Aumentan umbral de fibrilacion ventricular
* Propiedades antiisquemicas
* Suprimen potencial de accion dependiente de Ca+2
* Suprimen hipopotasemia causada por catecolaminas
30
Que caracteristicas tiene el esmolol?
* Beta bloqueante con semivida muy corta (9min)
* Se puede usar IV en emergencias sin producir cardiodepresion
* Beta1 Selectivo
31
Cuales son las reacciones adversas del grupo III?
* Digestivas
* Neurologicas
* Cutaneas
* **Fotosensibilidad** - tiene que usar bloqueador
* Oftalmologicas
* Hipotiroidismo
32
Que caracteristicas tiene la adenosina?
* Un nucleosido purinico endogeno que se une a receptores A1 en auricula y nodos SA y AV
* Activa corriente de salida de K+ e inhibe entrada de Ca+2
* Produce vasodilatacion coronaria al estimular A2 y NO y PGS
* Redistribuye fluje coronario a subepicardio y puede causar isquemia subendocardica
33
Cual es la semivida de adenosina?
* Es captada por eritrocitos y celulas endoteliales lo que causa una semivida de 10s
34
Que hace el sulfato de Mg+2?
* Previene sobrecarga de Ca+2 y produccion de radicales libres en miocardio
* Se usa en torcion de puntas
35
APRENDER EFECTO SOBRE QRS Y QT
36
APRENDER
37
Cuales son las vitaminas y minerales de la hematopoyesis?
* Hierro
* Vit B12
* Cobalto
* Cobre
* Piridoxina
* Ac Folico
38
Cuales son las celulas encargadas de la hematopoyesis?
* Celulas Primordiales Hematopoyeticas Pluripotenciales
* Celulas progenitoras pluripotentes
* Celulas maduras
* Estas son capaces de mantener su numero y diferenciarse segun la influencia de factores celulares y humorales
39
Como se regula la eritropoyesis?
* Se da una retroalimentacion que responde al aporte de oxigeno al rinon, el cual secreta eritropoyetina en casos de hipoxia
* El mecanismo se da por HIF-1 (hipoxia induced factor)
40
Como llega la eritropoyetina a medula osea?
* Es una proteina altamente glicosidada que se une a un receptor de superficie de progenitores eritroides comprometidos en la medula y se internaliza
* Cuando hay anemia o hipoxia la produccion aumenta 100x
41
Que es la epoetina alfa?
* Es la eritropoyetina humana recombinante
* Casi identica a la humana excepto por modificacion de carbohidratos y el cuerpo forma anticuerpos contra la endogena
42
Cual es la farmacocinetica de la epoetina alfa?
* Inyectada IV dura 4-8hrs en plasma donde se depura
* A pesar de eso tiene suficiente tiempo para hacer sus efectos
* Se puede dar SC
* Se debe dar con hierro para sustentar una eritropoyesis adecuada
43
Cuales son los factores de crecimiento mieloides?
* Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrofagos (GM-CSF)
* Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)
44
Que es el sargramostin?
* Es el GM-CSF recombinante
* Su efecto terapeutico primario es la estimulacion de mielopoyesis
* Se da SC o IV lento y continuo
45
Cual es la farmacocinetica del sargramostin?
* Se da IV lento y continuo o SC
* SC tiene vida media de 2-3hrs
* Por IV el goteo debe continuarse de 3-6 hrs
* Hay reduccion transitoria de leucocitos por secuestro de ellos y marginalizacion a pulmon
* Luego se corrige con un aumento bifasico
46
Cuales son los efectos adversos de el sargramostin?
* Reaccion aguda con hipotension, rubor, vomito, y disnea con caida de SatO2 por secuestro de granulocitos en circulacion pulmonar
47
Que es el filgrastim?
* Es el G-CSF recombinante producido por *E. coli*
* Su principal uso es aumentar produccion de neutrofilos
* Ademas aumenta su funcion citotoxica y fagocitica
* Acorta el periodo de neutropenia grave
* Se usa con quimioterapia para prevenir infecciones por neutropenia
48
Cual es la farmacocinetica del filgrastim y cuales son efectos adversos?
* Se da SC o IV por 30 min
* Semivida de 3.5 hrs
* Dolor oseo en uso prolongado
* Reaccion cutanea donde se aplico
* Rara vez vasculitis necrosante cutanea
49
Que es el pegfilgrastim y cual es su ventaja?
* Es forma recombinante de G-CSF humano
* Se depura por neutrofilos lo que aumenta semivida
* Se necesitan dosis menos frecuentes
50
Que es el oprelvekin?
* Es IL11
* Estimula hematopoyesis, crecimiento epitelial intestinal, osteoclastogenesis y evita adipogenesis
* Semivida de 7 hrs
* Estimula trombopoyesis
51
Que es la trombopoyetina?
* Estimula megacariopoyesis
* Genera crecimiento logaritmico lineal de plaquetas
* No aumenta agregacion ni adhesion plaquetaria
52
Que antianemicos existen para anemia ferropenica e hipocromica?
* Hierro y sales
* Cobre
* Riboflavina
* Piridoxina
53
Cuales son los antianemicos para anemia megaloblastica?
* Vit B12
* Ac Folico
54
Cuales son las sales de hierro y que porcentaje tienen?
* Sulfato ferroso hidratado 20%
* Sulfato ferroso seco 32%
* **Fumarato ferroso 33% (hidrosoluble)**
* Gluconato ferroso 12%
55
Cual es la mejor opcion para una anemia ferropenica?
* Sulfato ferroso VO
* Sales ferrosas se absorben 3x mas que ferricas
* Su biodisponibilidad es 50% sin alimento y 33% con
* Antiacidos reducen absorcion
* Reponer reservas toma muchos meses de uso
56
Cuanto tarda el tratamiento de reposicion de hierro?
* Suele tardar poco en recuperar la anemia
* Se debe dar varios meses para reponer reservas
* Luego de 3-4 meses solo aumentan 100mg por mes
57
Cuales son las reacciones adversas del hierro VO, cuales son los antidotos?
* Pirosis
* Nauseas
* Estrenimiento/diarrea
* Deferasirox, deferoxamina
58
Cuales son las sales de hierro via parenteral?
* Dextrano ferrico
* Gluconato ferrico de sodio
* Sacarosa de hierro
* Solo usarse en condiciones claras
59
Cuales son las indicaciones para hierro parenteral?
* Malabsorcion de hierro
* Intolerancia VO
* Nefropatia + uso de epoietina
* Crear reservas de hierro (tarda meses VO)
60
Para que se usa el cobre en anemia?
* En ptes con deficit de cobre por cirugia de derivacion intestinal
61
Para que se usa la piridoxina en anemia?
* Piridoxina (B6) ayuda a corregir anemias sideroblasticas
62
Para que se usa riboflavina en anemia?
* La riboflavina (B2) es util en desnutricion generalizada macroscopica
63
Que sucede con el deficit de B12 o Ac Folico?
* Se da un deficit en produccion de ADN pero su efecto es mas notorio en celulas de recambio constante como la hematopoyesis
64
Como se da el tratamiento de B12?
* El mas efectivo es la cianocobalamina que se da IM o SC profunda
65
Que es el ac pteroilglutamico?
* Vit B9/Ac Folico
* Esta en vegetales verdes, higado, algunas frutas
* Se administra VO por tabletas o IV
* No tiene reacciones adversas importantes
66
Que es el acido folinico?
* Leucovorina
* Previene la reductasa de hidrofolato como parte de tratamiento de metotrexato
* Potencia fluorouracilo en tratamiento del cancer
* Puede ser antidoto para exceso de trimetoprim
* **Puede enmascarar dano neurologico**
67
Cuales son los mecanismos de la hemostasia?
* Espasmo vascular
* Formacion del tapon plaquetaria (Hemostasia Primaria)
* Cascada de la coagulacion (Hemostasia Secundaria)
68
Que es el espasmo vascular?
* Vasoconstriccion capilar reduce sangrado
* Duracion aprox 20s
69
Que es la hemostasia primaria?
* Es la agregacion y adhesion plaquetarias en la pared del vaso lesionado
70
Cual es el rol de:
1. GPIa/IIa
2. GPIIb/IIIa
3. P2Y1/P2Y12
1. Adhiere plaqueta a endotelio
2. Participa en agregacion plaquetaria
3. Participa en agregacion plaquetaria
71
Que es la hemostasia secundaria?
* Activacion de los factores de coagulacion con la formacion de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario
* Es pasar la sangre de estado liquido a gel
* Esto es por la conversion del fibrinogeno a fibrina
72
Cuales son los factores de la coagulacion?
1. I
2. II
3. III
4. IV
5. V
6. VI
7. VII
8. VIII
9. IX
10. X
11. XI
12. XII
1. Fibrinogeno
2. Protrombina
3. Tromboplastina
4. Calcio
5. Proacelerina
6. 7. Proconvertina
8. Globulina antihemofilica
9. Componente de la tromboplastina del plasma (Factor Christmas)
10. Factor Stuart Prower
11. Antecedente de la tromboplastina del plasma
12. Factor Hageman
13. Factor Estabilizador de la Fibrina
73
Cual es la diferencia entre la via intrinseca y extrinsica de la coagulacion?
* La via intrinsica es mas por un insulto al endotelio, mientras que la via extrinsica es por dano del tejido o factores patologicos
74
Cual es la via de la coagulacion intrinsica?
1. Superficie danada activa FXII
2. FXIIa activa FXI
3. FXIa activa FIX
4. FIXa+FVIIIa activa X
5. FXa + FVa activa Protrombina (II)
6. Trombina activa Fibrinogeno (I) + FXIII
7. Fibrina (Ia) + FXIIIa forma coagulo de fibrina entrelazado
75
Cual es la via de coagulacion extrinseca?
1. Trauma activa FVII
2. FVIIa + FTisular activa FX
3. FXa + FVa activa Protrombina (II)
4. Trombina (IIa) activa Fibrinogeno y FXIII
5. FXIIIa + Fibrina forma coagulo de fibrina entrelazado
76
Cuales son los metodos antitromboticos endogenos?
* PGI2: Inhibe agregacion y secrecion de plaquetas
* Antitrombina: inhibe factores de coagulacion de las vias intrinseca y comun
* Proteina C activada: Desintegra los FVa y FVIIIa disminuyendo la activacion de protrombina y FX
77
Cuales son los anticoagulantes parenterales?
* Heparina
* Heparina de bajo peso molecular
* Fondaparinux
78
Que es la heparina?
* Glucosaminoglucano encontrado en granulos secretores de celulas cebadas
* Cataliza inhibicion de proteasas de coagulacion mediante la antitrombina
* Inhibe FXa y FIXa
* NO posee actividad anticoagulante intrinseca
79
Que es la antitrombina?
* Es un sustrato suicida que forma un complejo estable con proteasas de coagulacion para prevenir la activacion
* Una vez formado el complejo se separa de la heparina la cual cataliza otra reaccion
80
Que otros efectos tiene la heparina?
* En altas dosis interfiere en agregacion plaquetaria
* Libera liproteinlipasas, lo que degrada trigliceridos en ac grasos
* Puede haber hiperlipemia de rebote al dejarse de administrar
81
Cual es la farmacocinetica de la Heparina?
* Se administra SC - comienzo de accion tarda 2-3 hrs
* Se administra IV lento y continuo
82
Cual es la diferencia entre la heparina y la heparina de bajo peso molecular?
* Entre menor peso molecular mas especifica a FX es
* Menor peso molecular tiene escasa actividad plaquetaria
83
Que caracteristicas tienen las heparinas de bajo peso molecular?
* Por tener inhibicion distinta entre Xa y IIa no afecta el Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa)
* Se fija a proteinas plasmaticas y tiene un mayor volumen de distribucion como mujeres embarazadas
84
Que es el fondaparinux?
* Es solo el pentasacarido
* Muy especifico para FXa
85
Cuales son las reacciones adversas de las heparinas?
* Hemorragias
* (Heparina) Trombocitopenia reversible
* Aumento de transaminasas hepaticas
* Osteoporosis
* Se disminuyen reacciones adversas con heparinas de bajo peso molecular
* El antidoto es **protamina**
86
Cual es el mecanismo de accion de:
* Lepirudina
* Bivalirudina
* Desirudina
* Inhibicion directa de la trombina
87
Cual es el mecanismo de accion de argatroban?
* Se une de manera reversible al sitio catabolico de trombina
88
Cual es el mecanismo de accion de Danaparoide?
* Favorece inhibicion de Xa mediante antitrombina
89
Cual es el mecanismo del Drotrecogin alfa?
* Forma recombinada de Proteina C
* Inactiva factores Va y VIIIa
90
Cuales son los anticoagulantes orales?
* Warfarina
* Etexilato de Dabigatran
* Inhibidores del FXa
91
Que es la Warfarina?
* Pertenece al grupo cumarinas
* Es un antagonista de Vit K
* Los factores de coagulacion sintetizados en higado: II, VII, IX y X, y proteinas anticoagulantes C y S dependen de Vit K reducida
92
CuSe excreta en orina y heces al es la farmacocinetica de la Warfarina?
* Se administra en forma racemica S- y R-
* El enantiomero S- es 3x mas potente
* Se excreta inactiva en orina y heces
* Semivida de 25-60 hrs
* Duracion de accion de 2-5 dias
93
Que desventajas tiene la Warfarina?
* Contraindicada en embarazadas
* Ventana terapeutica estrecha
* Alimentos disminuyen rapidez de absorcion
94
Que interacciones tiene la warfarina?
95
Cuales son las reacciones adversas de la Warfarina?
* Hemorragias, sangrado gingival, petequias, sangrado interno
* Defectos congenitos
* Necrosis cutanea
* El antidoto es la Vit K
96
Como se vigila la terapia con warfarina?
* Se mide con tiempo de protrombina
* El tiempo de protrombina aumenta cuando disminuyen los factores dependiente de Vit K
* De aqui se deriva el INR
97
Que es el Etexilato de Dabigatran?
* Es un profarmaco de dabigatran
* Es un inhibidor directo de la trombina
* Semivida de 12-14 hrs
* Tarda 2 horas en comenzar su accion
98
En quienes se utiliza el etexilato de dabigatran?
* Se utiliza despues de cirugias de reemplazo de cadera o ptes que pasaran mucho tiempo anticoagulados
* Anticoagulacion estable y predecible por lo que no necesita monitoreo constante
99
Cuales son los inhibidores del FXa?
* Apixaban
* Rivaroxaban
100
Como se da la fibrinolisis?
* Celulas endoteliales secretan activador plasminogeno histico (t-PA)
* El t-PA se fija a la fibrina y convierte el plasminogeno en plasmina la que digiere la fibrina
101
Cuales son los fibrinoliticos?
* Activadores del plasminogeno histico (tPA)
* Estreptoquinasa
* Urocinasa y derivados
102
Para que se usan los tPA?
* Para degradar coagulos patologicos
* Para destruir trombos en arterias coronarias
* Se inyectan en dosis IV
* Viajan por sangre hasta llegar al coagulo donde lo destruye
103
Que es el Alteplasa?
* Es un tPA mas especifico por el plasminogeno de la fibrina y no tanto del plasma
* Tiene una semivida de 5 min
* Disminuye fibrinogeno de 16-35%
* Se metaboliza en higado
104
Cuales son las formas recombinantes del tPA?
* **Reteplasa (rPA):** semivida mas larga y menos especifico a fibrina
* **Tenecteplasa (TNK-rtPA):** Aclaramiento mas lento y resistencia a PAI (inhibidor del activador de plasminogeno)
* **Lanoteplasa (nPA):** Vida media mas larga
105
Que es la estreptoquinasa?
* Es una proteina que viene de estreptococos hemoliticas
* Es muy afin al plasminogeno donde se unen y hacen proteolisis de si mismo
* Es de accion indirecta
* Se une al plasminogeno de fibrina y plasma lo que causa hiperplasminemia
106
Cual es la farmacocinetica de la estreptoquinasa?
* Tiene una semivida de 18 min en la primera fase por la formacion de anticuerpos
* En la segunda fase tiene 80 min por su combinacion con plasminogeno
107
Que es la urocinasa y derivados?
* Es un activador directo del plasminogeno
* Lo corta en dos plasminas, librando su accion fibrinolitica
108
Que es el saruplasa?
* Es un derivado el urocinasa mas especifico por la fibrina
* Vida media muy corta con poco uso clinico
109
Que es el rscu-PA?
* Tiene alta especificidad por fibrina
* Se convierte en urocinasa en superficie de fibrina
110
Cuales son las reacciones adversas de la urocinasa y sus derivados?
* Hemorragias en primeras 24 hrs o proximas 1-2 semanas despues de administrarlo
* Alergia
* Estado proteolitico de la sangre
111
Que hacen los inhibidores de la fibrinolisis?
* Analogos de lisina que compiten por sitio de union en plasminogeno, bloqueando interaccion con fibrina
* Esta indicado para disminuir hemorragia en Cx
* Son el **Ac Aminocaproico** y **Ac Tranexamico**
112
Cuales son los farmacos antiplaquetarios?
* Ac Acetilsalicilico
* Dipiridamol
* Inhibidores de los receptores purinergicos
* Inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa
113
Como funciona el acido acetilsalicilico?
* Es un inhibidor irreversible de la COX-1 en plaquetas
* Ya no puede producir TXA2 que inhibe su capacidad activadora de plaquetas
* Las plaquetas no forman nuevas proteinas por eso la reaccion es irreversible y dura lo que dura la plaqueta (7-10 dias)
114
Como funciona el dipiridamol?
* Sin beneficio antiplaquetario
* Efecto inhibidor sobre agregacion plaquetario provocado por ADP
* Bloquea recaptacion y metabolismo de adenosina
115
Cuales son los inhibidores de los receptores purinergicos?
* Ticlopidina
* Clopidogrel
* Prasugrel
* Ticagrelor
* Cangrelor
116
Como funcionan los inhibidores de receptores purinergicos?
* Las plaquetas contienen dos receptores purinergicos (P2Y1 y P2Y12)
* Estan acoplados a proteinas G para ADP
* P2Y1 Induce cambio de configuracion y agregacion con Proteina Gq
* P2Y12 se une a un receptor de proteina Gi lo que evita activacion plaquetaria
117
Que es el clopidogrel?
* Es un profarmaco
* Inhibidor irreversible de P2Y12
* Su accion comienza de manera lenta
* La accion rapida es en dosis de 300mg y mantenimiento 75mg
* Sinergismo importante con ac acetilsalicilico
* Buen ventana terapeutica
118
Cuales son los inhibidores del receptor purinergico?
119
Como funciona los inhibidores de Glucoproteina IIb/IIIa?
* Es una integrina para el fibrinogeno y factor Von Willebrand
* Fija plaquetas a superficies extranas y entre si mediando la agregacion
* Son los mas eficaces para evitar porque inhiben la agregacion y adhesion sin importar el estimulo que lo cause
120
Cuales son los inhibidores de Glucoproteinas IIb/IIIa?
* Tirofiban
* Abciximab
* Eptifibatida
121
Que caracteristicas tiene el tirofiban?
* Derivado de tirosina
* Accion breve
* Vida media de 2 hrs
* El efecto dura hasta 4-8hrs despues de que se administra
122
Que es el abciximab?
Fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal contra el receptor
123
Que es el eptifibatida?
* Inibidor peptido ciclico del sitio de union del fibrinogeno
* Se da IV
124
Cuales son los efectos adversos de los inhibidores de glucoproteinas IIb/IIIa?
* Hemorragia
* Trombocitopenia (0.5-1.0%)
* Edema
* Dolor Pelvico
* Bradicardia Sinusal
* Hipotension
125
Que son los beta-bloqueadores?
* Producen antagonismo sobre receptores B1 y B2
* Algunos producen agonismo inverso
* Se pueden clasificar segun su efecto simpatico, alfa, liposolubilidad, farmacocinetica y capacidad de vasodilatacion
126
Como difiere la actividad de betabloqueadores en personas sanas/cardiopatas?
* Personas cardiopatas poseen mayor inervacion simpatica en corazon lo que potencia su efecto
* En personas sanas no disminuye la PA, se cree que por efectos de la renina
127
Cual es el efecto de los betabloqueadores en sist cardiovascular?
* Disminuye FC y contractilidad cardiaca
* Disminuye frecuencia sinusal, lentifican la despolarizacion de auriculas y el nodo AV, y prolongan el periodo refractario del nodo AV
128
Que sucede cuando alguien comienza a usar betabloqueadores?
* Se disminuye GC lo que causa que el cuerpo aumente resistencia periferica para compensar
* Luego de una semana se disminuye la vasoconstriccion refleja y comienzan los efectos
* Si tienen tambien efecto alfa disminuye primero resistencia periferica luego GC
129
De donde viene el efecto hipotensor de los betabloqueadores?
* Viene de varios componentes
* El mas importante es el betabloqueador
* Luego esta, hiporreninemia, cambios de sensibilidad del barorreceptor, aumento de prostacicilina lo que atenua la activacion adrenergica
130
Que efectos metabolicos tienen los betabloqueadores?
* Activan lipasa en adipocitos lo que libera muchos ac grasos a sangre
* **B-bloqueadores no selectivos tienden a empeorar el perfil lipidico**
* B-bloqueadores selectivos tienen distintos efectos
* **Tienden a disminuir sensibilidad a insulina excepto los que tienen efecto vasodilatador**
* Disminuyen K+ serico
131
Como se clasifican los betabloqueadores?
* B-bloqueantes no cardioselectivos
* B-bloqueantes cardioselectivos
* B-bloqueantes cardioselectivos con actividad vasodilatadora propia
* B-bloqueantes con actividad b-bloqueadora adicional
132
Cuales son los b-bloqueadores no selectivos?
* Propanolol
133
Cuales son los b-bloqueantes cardioselectivos en orden de selectividad?
1. Bisoprolol
2. Atenolol
3. Metoprolol
134
Cuales son los b-bloqueadores con actividad vasodilatadora?
* Nebivolol, ademas es el mas selectivo de todos
135
Cuales son los b-bloqueantes con accion b-bloqueante adicional?
* Cardevilol
* Labetalol
136
Que caracteristicas tiene el propanolol?
* Es **no selectivo**, interactua con ambos b1 y b2 por igual
* Sus aplicaciones terapeuticas son para HTA y angina
* Se puede dar IV para tratar una arritmia potencialmente fatal
137
Cual es la farmacocinetica del propanolol?
* Se absorbe casi por completo VO y su biodisponibilidad aumenta si se da con alimentos
* Tiene 25% primer paso hepatico
* Atraviesa BHE
138
Que caracteristicas tiene el metoprolol?
* Posee actividad contra b1
* No tiene actividad simpaticomimetica
* Tiene actividad estabilizadora de la membrana
* Se usa para HTA, angina estable y la ICCronica
* Contraindicado en infartos agudos con \<45lpm
139
Cual es la farmacocinetica del metoprolol?
* Se absorbe casi por completo VO
* Biodisponibilidad 40% por primer paso hepatico
140
Que caracteristicas tiene el atenolol?
* Selectivo a b1
* Sin actividad simpaticomimetica
* Muy poco efectivo para disminuir complicaciones cardiovasculares y ECV
* Biodisponibilidad de 50% por baja absorcion
* Menor primer paso hepatico
* **Se acumula en nefropatas, ajustar en aclaramiento creatinina \<35ml/min**
141
Que es el bisoprolol?
* Es altamente selectivo por b1
* No tiene actividad simpaticomimetica ni estabilizador de membrana
* Se usa para HTA y ICCronica moderada-grave
142
Que es el labetalol?
* Posee actividad por receptores a y b
* Posee 4 isomeros los cuales tienen farmacodinamias/cineticas distintas
* Sus efectos son: **bloqueo a1, bloqueo b1/b2, agonismo b2, captacion de NA**
* Disminuye resistencia periferica sin tener taquicardia refleja ni disminuir GC
143
Cual es la farmacocinetica del labetalol?
* Se absorbe por completo en intestino
* Alto primer paso con biodisponibilidad de 20-40%
* Alimentos pueden afectar biodisponibilidad
* Semivida de 8hrs
144
Que es el carvedilol?
* Afinidad por bloqueo a y b
* Efectos antioxidantes y antiproliferativos
* Estabilizador de la membrana + vasodilatador
* Disminuye morbi-mortalidad en ICC
* Muy lipofilo por lo que se distribuye extravascular facilmente
* Vida media 7-10hrs
145
Que es el nebivolol?
* Antagonista b1 mas selectivo
* Sin actividad simpaticomimetico ni alfa
* Efecto vasodilatador por ON
* Disminuye en manera importante/inmediata PA sin afectar VI
* Escasos efectos sistemicos
146
Que efectos adversos tiene los betabloqueadores?
* Los no selectivos pueden causar o exacerbar ICC/infarto agudo/cardiomegalia
* Bradicardia
* Extremidades frias
* Se debe reducir dosis paulatinamente para evitar incrementar riesgo de muerte repentina
* Broncoconstriccion
* Precaucion en diabeticos
* Fatiga
* Trastorno de sueno
147
En quienes es mas efectivo los b-bloqueadores?
* Jovenes
* Caucasicos
* Hombres
148
Para que se usa los b-bloqueadores?
* HTA con aumento de renina, hipertiroidismo, estres, hipertrofia, taquiarritmias
* Disminuyen angina de esfuerzo
* Cronotropicos/inotropicos negativos
149
Que hacen los digitalicos?
* Inhiben la bomba Na-K ATPasa
* Produce menor salida de Na durante diastole y aumenta su concentracion intracelular
* Esto aumenta un intercambio de Na-Ca
* Eso aumenta la fuerza de contraccion
150
Cuales son los efectos terapeuticos de los digitalicos?
* Inotropicos positivos
* Disminuyen FC, en particular en ptes con fibrilacion atrial
* Controlan arritmias retardando el nodo SA
151
Cuales son los principales representantes de los digitalicos?
* **Digoxina**
* Digitoxina
152
Cual es la farmacocinetica de la digoxina?
* Vida media de 1.6 dias
* Concentracion estable despues de 5 dias de administrar la misma dosis
* Tienen ventana terapeutica estrecha
153
Cuales son los usos clinicos de los digitalicos?
* Insuficiencia Cardiaca por sus efectos inotropicos
* Fibrilacion Atrial por su efecto vagotonico
* Taquicardia Supraventricular Paroxistica
154
Como es la intoxicacion por digitalicos y como se trata?
* Reacciones generales
* Arritmias importantes
* Arritmia mas comun: Taquicardia paroxistica atrial con bloqueo A-V
* Se debe suspender la droga, normalizar el K, y en casos necesarios, dar Ac contra la droga
155
Que son los nitratos organicos?
* Son profarmacos que producen oxido nitrico
* Sus dos representantes son nitroglicerina y el isosorbide
* Otro parecido es el nitroprusiato
* Son eficacez vasodilatadores que se utilizan en angina de pecho
156
Como funciona los nitratos organicos?
* Al convertirse en oxido nitrico activan la guanililciclasa lo que aumenta GMPc
* Esto desfosforila la cadena ligera de miosina y disminuye Ca citosolico
* Esto relaja el musculo liso
* Esta activacion de guanililciclasa tambien inhibe agregacion plaquetaria y relaja musculo liso de bronquios y tubo digestivo
157
Que efectos terapeuticos tienen los nitratos organicos?
* Reducen precarga y poscarga en varios trastornos cardiacos
* Se usan en ICC para reducir la precion de llenado
* Aumentan capacitancia venosa periferica
* Disminuyen resistencia vascular
158
Que caracteristicas tiene la nitroglicerina?
* Hay tabletas sublinguales, parches transdermicos, o IV
* Su efecto sobre venas predomina sobre arterias
* Alcanza conc maximas tras 4 horas de aplicar sublingual
159
Que es el isosorbide?
* Un nitrato organico
* Viene como mononitrato o dinitrato
* Mononitrato tiene vida media mas larga
* Reduce reflejos y capacidad de reaccion especialmente al inicio del tratamiento
160
Que es el nitroprusiato?
* Es el vasodilatador arterial y venoso mas potente
* Donador de ON
161
Que hacen los antagonistas canales de Calcio?
* Bloquean canales tipo L, encargados de contraccion muscular de corazon y vasos
* Para hacer este bloqueo se basan en frecuencia, uso y voltaje
162
Cuales son los dos tipos de antagonistas de canales de calcio?
* Dihidropiridinas
* No dihidropiridinas
163
Cuales son las dihidropiridinas?
* Amlodipina
* Nifedipino
* Nimodipino
164
Cuales son las no dihidropiridinas?
* Verapamilo
* Diltiazem
165
Cuales son las acciones de los antagonistas de canales de calcio?
* **Vasodilatacion arterial selectiva:** solo para arterias, aumentan flujo coronario y disminuyen poscarga
* **Selectividad tisular:** dihidropiridinas son mas selectivas por vasos, no dihidropiridinas son mas selectivas por corazon
* **Taquicardia refleja**: El que mas causa es el nifedipino
* **Efectos a nivel cardiaco:** Efectos cronotropicos, dromotropicos e inotropicos negativos
166
Que caracteristicas tiene el Verapamilo?
* Se usa para angina de pecho, arritmias e hipertension
* Es inotropico negativo muy potente que disminuye GC, FC y conduccion auriculoventricular
167
Que desventajas tiene el verapamilo?
* Puede precipitar insuficiencia cardiaca, exacerbar trastornos de conduccion, e inducir hipotension en dosis altas
* No debe darse junto a B-bloqueantes
168
Que caracteristicas tiene el diltiazem?
* Inotropico negativo no tan potente
* No deprime el miocardio de manera significativa
169
Que caracteristicas tiene le Nifedipino?
* Relaja el musculo liso vascular y dilata las art coronarias y perifericas
* Posee mas efecto sobre vasos y menos sobre corazon
* Casi nunca causa ICC porque su efecto inotropico negativo se compensa al disminuir la carga del ventriculo izq
170
Que caracteristicas tiene la Amlodipina?
* Efectos similares a nifedipino
* Dura mas y se puede administrar una vez por dia
* Vida media de 39 hrs (la mas larga)
* Biodisponibilidad de 74% (La mas alta)
* Volumen de distribucion 16L/kg (el mayor)
171
Que es el nimodipino?
* Tiene un efecto relajante sobre musculo liso que tiene preferencia sobre arterias cerebrales
* Se limita a prevencion de espasmo vascular despues de la hemorragia subaracnoidea aneurismatica
172
Cuales son los efectos adversos de los antagonistas de canales de calcio y en cual es mas comun?
* Sofocos
* Cefaleas - Nifedipino
* Palpitaciones - Nifedipino
* Mareos - Nifedipino
* Estrenimiento - Verapamilo
* Edema maleolar - Nifedipino
173
Que es la amiodarona?
* Accion inhibidora del miocardio
* Retrasa despolarizacion y aumenta potencial de accion
* Inhibe de forma no competitiva receptores alfa y beta
* Bloquea canales de Ca, y es vagolitica
174
Cual es la farmacocinetica de la amiodarona?
* Si se da con alimentos se aumenta su velocidad y cantidad de absorcion
* Se puede dar IV para un efecto rapido
* Se debe tener monitorizacion cardiaca y reanimacion cardiopulmonar
175
Cuales son los usos clinicos de la amiodarona?
* Prevencion de la recidiva de la fibrilacion o flutter atrial
* Todas las taquiarritmias de tipo paroxisticas como taquicardia supraventricular, nodal y ventricular
176
Que es el sacubitril?
* Es un profarmaco que gener sacubitrilato
* Inhibe la enzima que degrada el peptido natriuretico atrial/cerebral, los cuales reducen PA
177
Que es la tos?
* Es un fenomeno caracterizado por la contraccion sinergica y convulsiva de los musculos espiratorios toracicos y abdominales.
* Es un reflejo que se utiliza para expulsar secreciones o cuerpos extrannos
178
Cuando se debe suprimir la tos?
* La tos productiva NUNCA debe ser suprimida
* Se puede hacer menos viscosa pero no se suprime
* La tos seca puede ser por flema muy viscosa o porque en serio es seca
* Si es seca de verdad se puede suprimir cuando interfiere en el diario vivir
179
Que hacen los farmacos antitusigenos?
* Actuan sobre el centro de la tos
* Actuan sobre la rama aferente del reflejo de la tos
* Modifican los factores mucociliares o la rama eferente del reflejo de la tos
180
Que hace la codeina como antitusigeno?
* Es el antitusigeno mas eficaz al reducir actividad del centro de la tos y reduce actividad espastica muscular
* Puede causar depresion respiratoria, o broncoconstriccion
* Reduce secrecion bronquial
181
Cuales son las reacciones adversas de la codeina?
* Nauseas
* Sedacion/atontamiento
* Estrenimiento
* Depresion respiratoria
* Se puede bloquear sus efectos con naloxona
182
Que es el dextrometorfano?
* Es un dextroisomero del eter metilo del opiode levorfanol
* Su accion antitusigena es comparable a codeina sin depresion respiratoria
* Puede reducir ligeramente secrecion bronquial
* Reduce taquicininas (irritantes) en centro de tos
* Es un antagonista del N-metil-D-aspartato (NMDA)
183
Que es el NMDA?
* N-metil-D-aspartato
* Es un canal ionico que permite la entrada de calcio a nivel intracelular
* El exceso de actividad es neurotoxica
* Los antagonistas de NMDA como el dextrometorfano pueden ser neuroprotectores
184
Cual es la farmacocinetica del dextrometorfano?
* Se absorbe rapidamente VO, su actividad comienza en 15-30min
* Semivida plasmatica es de 11hrs
* Actividad antitusiva es de 5-6 hrs
185
Que otras opciones antitusigenas hay en caso de resistencia?
* Se puede usar benzodiacepinas como **clonazepam** por relajacion muscular
* Algunos anti-H1 antiguos como **difenhidramina y bromofeniramina**
* En ptes terminales se puede usar **metadona** porque no produce resistencia ni tolerancia al permitir reciclaje de receptores
* **Bromuro de ipratropio**
186
Que es la levodropropizina?
* Es un antitusigeno periferico con accion a nivel traqueobronquial asociado a actividad antialergica y antibroncoespastica
* Suprimen via aferente de la tos
187
Cual es el uso de los modificadores de la secrecion bronquial?
* Se usan para facilitar la expulsion de secrecion bronquial
* No esta justificado en infecciones bacterianas/virales ni en bronquitis reactivas
* Aumenta el volumen hidrico o estimula el reflejo de la tos
188
Como se afecta la viscosidad del moco?
* Al haber infecciones y muerte celular se da ADN en el moco lo que aumenta su viscosidad
* En la secrecion "esteril" hay exceso de sulfomicinas e IgA lo que aumenta viscosidad
* Ademas la exudacion de proteinas plasmaticas aumenta viscosidad
189
Como se trata los trastornos de secrecion bronquial?
1. Antibioticos
2. Broncodilatadores
3. Hidratacion adecuada - al ingerir liquidos y con vapor puede ser mas efectivo que cualquier medicamento
4. Farmacos reductores de viscosidad/mucoliticos
190
Cuales son los farmacos reductores de la viscosidad?
* **Productos azufrados**: n-acetilcisteina, s-carboximetilcisteina
* **Bromhexina**, ambroxol
* **Estimulantes de la hidratacion de la secrecion**: sueros hipertonicos, yoduros
191
Como funciona la n-acetilcisteina?
* Reduce puentes disulfuro, por lo que fragmenta cadenas de mucinas, IgA y seroalbumina de la secrecion
* Produce mucolisis de secreciones muy espesas y adherentes
* **UNICA con indicacion en cuadros infecciosos**
192
Que inconvenientes tiene la administracion de n-acetilcisteina?
* Por via nasal tiene muy mal olor y broncoconstriccion/broncorrea que puede suceder
* VO produce cefaleas y molestias gastrointestinales
193
Que son la bromhexina y ambroxol?
* Bromexina viene de un alcaloide de una nuez de Malabar
* El ambroxol es uno de sus metabolitos activos
* A dosis altas pueden estimular secrecion de glandulas mucosas bronquiales
* Su accion mucolitica viene de despolimerizacion de sialomucinas
* **Muchos estudios dicen que no sirve in vivo**
* Se absorbe muy bien VO
194
Que es la guafenesina?
* Es el eter glicerilo del guayacol
* Se da VO y llega a secrecion bronquial
* Aumenta liquidos de via respiratoria lo que disminuye mucosidad, adhesividad de secreciones, promoviendo eliminacion
195
Que es la hedera helix?
* Solucion expectorante de origen natural
* Nombre comun es Avilar
* Es la saponina alfa-hederina
* Tiene triple accion: mucolitica, bronco espasmolitico y antitusigeno
196
Que son los farmacos procineticos y cuales son?
* Son farmacos capaces de alterar la motilidad o mejorar la coordinacion motora del tubo digestivo, asi mejorando el transito del bolo alimenticio
* Benzamidas sustituidas
* Farmacos antidopaminergicos
* Agonistas colinergicos
197
Como se clasifican las benzamidas sustituidas?
* Con actividad antidopaminergica: Metoclopramida y Levosulpiride
* Sin actividad antidopaminergica: Cisaprida
198
Que hace la metoclopramida?
* Facilita la accion colinergica en musculo liso de pared gastrointestinal al facilitar liberacion de acetilcolina
* Esto aumente tono de EEI y disminuye tono de esfinter pilorico
* Aumenta tono y amplitud de contraccion gastrica
* Facilita vaciado al disminuir tono muscular de duodeno
199
Como se antagoniza la actividad de la metoclopropamida?
* Se antagoniza por Atropina
* NO por vagotomia ya que su efecto es en plexo mienterico
200
Que efectos adicionales tiene la metoclopramida?
* Pocos efectos a nivel de SNC
* Tiene efecto sobre hipofisis al aumentar secrecion de prolactina
* Al bloquear dopamina puede facilitar movimientos anormales
* Inhibe centro de vomito
201
Cual es la farmacocinetica de la metoclopramida?
* Se absorbe casi 100% VO
* Alto primer paso lo que causa biodisponibilidad de 32-98%
* Se excreta en orina de manera activa en 20%, el resto siendo metabolizado
* Solo 40% se une a proteinas
* Semivida de 4.5 hrs
202
Cuales son efectos adversos de la metoclopramida?
* SNC
* Ansiedad
* Depresion
* Insomnio
* Confusion
* Alucinaciones
* 10-20%
* En ptes con feocromocitoma puede ocasionar crisis hipertensiva
203
Que es el levosulpiride?
* Antagonista selectivo D2 central y periferico
* Carece accion sobre otros neurotransmisores
* Puede producir prolactinemia
* Sin efectos extrapiramidales
204
Que es la cisaprida?
* Agonista receptores 5-HT4 en plexo mienterico de tubo digestivo
* Se contraindica en arritmias o prolongaciones de QT, ICC, Insf Renal, Insf Respiratoria
205
Que es la domperidona?
* Es antagonista D2 pero no atraviesa BHE
* Es buen antiemetico y causa mucha prolactinemia
* Baja e inconstante capacidad procinetica
206
Cual es la farmacocinetica de la domperidona?
* Alta absorcion VO
* Biodisponibilidad 15-20% por primer paso
* Union a proteinas en 90%
* Semivida de 8hrs
* NO se puede dar IV por disrritmias y convulsiones
207
Cuales son los farmacos anticineticos?
1. Terciarios: Atropina, Escopolamina
2. Cuaternarios: Bromuro de butilescopolamina, Otilonio, Pinaverio
208
Que desventajas tienen los anticolinergicos terciarios y cuaternarios?
* Terciarios: Atraviesan BHE lo que causa cuadro neurologico
* Cuaternarios: No atraviesan BHE pero causan bloqueo ganglionar, pueden reducir movimiento de calcio y antagonizar receptores NK2
209
Que es el bromuro de butilescopolamina?
* Espasmolitico sobre musculo liso gastrointestinal, biliar y genitourinal
* Se une a receptores muscarinicos en musculo liso lo que da su efecto espasmolitico
210
Cual es la farmacocinetica del bromuro de butilescopolamina?
* Biodisponibilidad baja por VO
* Vida media de 5-6 hrs
* Puede inhibir secrecion de leche por ser anticolinergico
* No sale en leche materna
211
Que es el bromuro de otilonio?
* Es un espasmolitico en colon, via biliar, uretra, y utero
* Bloquea entrada de calcio a la celula
* Capaz de reducir secrecion por esas glandulas
* Baja absorcion VO
212
Que es el bromuro de pinaverio?
* Reduce en misma manera que bromuro de otilonio
* Biodisponibilidad 10%
* Semivida de 1.5 hrs
* Se une 97% a proteinas
213
Que hacen los farmacos no anticolinergicos en tubo digestivo?
* Relajan la fibra muscular lisa con mecanismo desconocidos
* Podrian actuar intracelularmente
* Poca utilidad clinica
* Se usa en dolor espastico y colico, gastrico, biliar, uterino, intestinal
214
Cuales son los farmacos anticolinergicos?
* Papaverina
* Mebeverina
215
Que hacen los farmacos antiemeticos?
* Son farmacos que antagonizan receptores asociados a centro de vomito o zona gatillo quimiorreceptora
* Bloquean: D2, opioides, 5-HT3, NK1 de Sust P
216
Cuales son los antiemeticos anti D2?
* Metoclopramida
* Domperidona
* Haloperidol
217
Cuales son los farmacos anti 5-HT3?
* Granisetron
* Palonosetron
* Ondasetron
218
En donde destacan los antiemeticos anti 5HT3?
* Vomito por: Farmacos citotoxicos
* Embarazo
* Posoperatorio
* Radioterapia
* Uremia
* raumatismo Craneoencefalico
219
Cuales son los efectos adversos de los anti 5-HT3?
* Cefaleas (15%)
* Mareo y vertigo
* Estrenimiento
* Fatiga
220
Que hacen los farmacos bloqueantes de receptores NK1 de la Sust P?
* El **aprepitant** es un antagonista de recptores NK1 que es activado por Sust P
* El **fosaprepitant** es el profarmaco de aprepitant que se transforma despues de IV
* La emesis causada por activacion de este receptor es mas que todo por farmacos citotoxicos y posoperatorio
221
Que otros antiemeticos hay?
* Glucocorticoides: se usan como coadyuvantes en benzamidas para tratar emesis por antineoplasicos
* Benzodiacepinas: Coadyuvantes en antiemeticos por antineoplasicos
222
Cuales son las terapias antidiarreicas?
* Solo se dan en casos muy necesarios
* Principal terapia en diarrea es rehidratacion oral
* Modificadores de transporte electrolitico
* Inhibidores de motilidad gastrointestinal
* Inhibidores de liberacion de hormonas pro-secretoras
223
En que consiste la rehidratacion oral?
224
Como funionan los opioides como antidiarreicos?
* Aumentan tono y disminuyen motilidad
* Provocan retraso de vaciado gastrico
* Aumentan peristalsis no propulsiva
* Aumentan reabsorcion de agua y electrolitos
* Previenen secrecion de toxina colerica
225
Cuales son los farmacos opioides antidiarreicos?
* Codeina
* Loperamida
* Racecadotrilo
226
Que es la loperamida?
* Es un derivado de petidina
* No atraviesa BHE muy bien por lo que su efecto se concentra en TGI
* En ninos puede tener efectos SNC
* LO PEOR QUE PUEDE EXISTIR - Dr. Mauro
227
Cual es la farmacocinetica de la loperamida?
* Vida media de 7-15 hrs
* Se absorbe bien VO
* Tiene accion antipropulsora y antisecretora
228
Cuales son los efectos adversos de la loperamida?
* Dolor abdominal difuso
* Estrenimiento marcado
* En ninos intoxicacion central con desorientacion
229
Que es el racecadotrilo?
* Profarmaco que se convierte en Tiorfano
* Inhibe encefalinasas lo que produce aumento de opioides endogenos en mucosa intestinal
* Semivida de 3 hrs
* Reacciones adversas escasas
230
Que se define por estrenimiento?
* Es menos de 3-5 deposiciones por semana o menos de 35 gr
* La terapia debe dirigirse a regular y facilitar defecacion
231
Cuales son los farmacos para estrenimiento?
* Formadores de masa
* Suavizantes/lubricantes
* Laxantes osmoticos
* Estimulantes por contactos
232
Que son los farmacos formadores de masa?
* Sustancias que incrementan el volumen del contenido intestinal estimulando su actividad motora
* Muchos son hidrofilos que absorben agua para hincharse
233
Cuales son los farmacos formadores de masa?
* Celulosa, metilcelulosa
* Mucilago de *Plantago ovata*
* Preparados de *Psyllium*
234
Que caracteristicas tienen los formadores de masa?
* Se dan VO pero su efecto empieza 12-24 hrs despues
* El efecto completo se puede dar despues de varios dias
* Puede producir obstruccion intestinal y flatulencia
235
Cuales son los farmacos suavizantes/lubricantes?
* Glicerol
* Docusato sodico
236
Que son los farmacos suavizantes/lubricantes?
* Suelen ser aceites vegetales y minerales que suavizan y lubrican la masa fecal
237
Que caracteristicas tiene el docusato de sodio?
* El docusato sodico es un agente tensoactivo anionico y emulsificante cuya latencia es de 24-48 hrs
* Puede inhibir secrecion biliar y danar mucosa gastrica, se debe dar rectal
* Puede dar nauseas, anorexia y vomitos
238
Que son los laxantes osmoticos?
* Compuestos que se absorben pobremente en el intestino que actuan como osmolitos atrayendo agua al intestino
* Son sales de magnesio y sodio
* Derivados de azucar
239
Que caracteristicas tiene la lactulosa?
* Viene de galactosa y fructosa
* No se absorbe en intestino delgado, al llegar a colon se metaboliza por bacterias, formando CO2, Ac Grasos e hidrogeno
* Esto baja el pH lo que estimula la pared intestinal
* Tarda varios dias
* Se puede usar como enema
240
Como funcionan los estimulantes por contacto?
* Actuan al inhibir la absorcion de electrolitos y agua, aumentando volumen intestinal y peristalsis
* Son los mas potentes, son dosis dependientes
* Se usan cuando la evacuacion rapida es necesaria
241
Cuales son los estimulantes por contacto?
* Bisacodilo
* Picosulfato de sodio
* Aceite de Ricino
242
Que caracteristicas tiene el bisacodilo?
* Se absorbe mal VO
* Actua mayormente en colon
* En dosis normal tarda 10-12hrs en actuar
* Via Rectal tarda 1hr en actuar
243
Que caracteristicas tiene el picosulfato de sodio?
* Derivado de bisacodilo, hidrolizado en colon por bacterias
* VO tarda 10-14hrs
244
Cuales son los efectos adversos de los laxantes?
* Es el abuso y formacion de habito
* Colitis espastica
* Alteracion hidroelectrica
* Deshidratacion
* Aldosteronismo secundario
* Mala absorcion
245
Cuales son los 3 tipos de broncodilatadores?
* B2-agonistas
* Relajantes directos de la fibra muscular lisa
* Inhibidores de actividad simpatica
246
Que hacen los b2 agonistas?
* **Relajan la musculatura lisa** mediante la activacion de la adenilciclasa y elevacion de AMPc intracelular
* Esto causa la **fosforilacion de la cadena ligera de la miosina** lo que la inactiva al perder afinidad por el complejo Ca-calmodulina
* En segundo lugar causa una **disminucion del Ca+-intracelular** lo que ayuda en que haya menos complejos Ca-calmodulina
247
Que consideraciones se deben tener en el uso de b2-agonistas con asma?
* A medida que aumenta la gravedad del asma, el efecto de los b2-agonistas disminuye, sin que haya menos receptores b2
* Hay disfuncion de receptores b2 en individuos con asma
248
Que ventajas tienen los b2-agonistas?
* Son los broncodilatadores mas rapidos y eficaces
* Originan relajacion de TODA la via aerea
* Su accion broncodilatadore se topa a cierta dosis pero si sigo aumentando la dosis se prolonga su efecto
* NO afectan la inflamacion
249
Como causan taquicardia los b2-agonistas?
* Por mecanismo reflejo a la vasodilatacion/hipotension
* Selectividad B2 es relativa y con suficiente dosis pueden activar receptores B1
* En corazon hay cierta cantidad de receptores b2
250
Cuales son los b2-agonistas?
* Clembuterol
* Formoterol
* Salbutamol
* Salmeterol
* Terbutalina
* Vilanterol/Indacaterol
251
Cual es la inconveniencia de la via oral en b2-agonistas?
* Sufren alto primer paso hepatico
* Se absorbe solo 10% de lo tomado
* Semivida plasmatica es de 3-8 hrs
* Elevada incidencia de efectos secundarios
252
Que caracteristicas tienen los b2-agonistas de larga duracion?
* Tienen semividas de 12hrs
* Particularmente eficaces en tratar EPOC y asma como mantenimiento
* Son salmeterol y formoterol
253
Cuales son los efectos adversos de los b2-agonistas?
* Suelen ser por su accion adrenergica y relacionados a dosis y via de administracion
* Temblor fino de extremidades
* Taquicardia y palpitaciones
* Intranquilidad/nerviosismo
* PUEDE haber disminucion de SpO2 en asma grave y se trata con O2
254
Cual es el uso adecuado de b2-agonistas de accion breve?
* Se deberian de usar SOLO como rescate
* Si se usa mas de 3x por semana esta mal controlado
* Se usa como tratamiento de crisis y exacerbaciones de asma
255
Cual es el uso adecuado de los b2-agonistas de larga duracion?
* Se utilizan como coadyuvantes con corticoesteroides para prevenir sintomas a largo plazo
* No tienen actividad antiinflamatoria por lo que se deben combinar con corticoesteroides
* Ayudan a evitar exacerbaciones infecciosas
256
Que son las metilxantinas?
* Son relajantes directos del musculo liso bronquial
* Son teofilina y cafeina
* Se cree que su mecanismo de accion es bajar el Ca+
* Inhiben la fosfodiesteresas de AMPc y GMPc a dosis supraterapeuticas
* Bloquean receptores A1 y A2 lo que evita taquicardia y broncoconstriccion
* Su accion solo funciona cuando ya hay constriccion
257
Cuales son los derivados de la teofilina?
* Aminofilina
* Teofilina anhidra
* Diprofilina
258
Que otras acciones tienen los relajantes de musculatura lisa?
* Inhibe liberacion de mediadores broncoconstrictores
* Aumenta aclaramiento mucociliar
* Estimula centro respiratorio
* Aumenta contractilidad de diafragma
* Accion diuretica
259
Que efectos tiene la teofilina sobre:
1. Cardiovascular
2. Sistema Nervioso Central
3. Sistema Digestivo
4. Musculo Esqueletico
1. Estimulan Contractilidad cardiaca
2. Estimulacion
3. Relaja musculatura lisa y aumenta secrecion de pepsina y acido
4. Aumenta respuesta contractil
260
Cuales son los efectos toxicos de la teofilina?
* GI: Nauseas, Diarrea, Vomitos/ Vomito en poso de cafe, Deshidratacion
* SNC: Irritabilidad, Insomnio/ Cuadro Maniaco, alucinaciones, Coma, Hipertermia
* Cardiaco: Taquicardia/ Arritmias
261
Cual es la farmacocinetica de la teofilina?
* Se absorben de manera completa
* Conc max de 30-60 min (liquidos) y 1-2hrs (tabletas)
* Se une a 70% de proteinas plasmaticas
262
Que hacen los farmacos anticolinergicos?
* Bloquean competitivamente la accion de la acetilcolina que llega a musculatura lisa bronquial
* Su eficacia depende del grado en el que este involucrado el reflejo colinergico
* Broncodilatacion se da mas que todo en **bronquios grandes y medianos** no tanto en pequenos
263
Que hace cada receptor colinergico y cuales se intentan bloquear?
1. M1
2. M2
3. M3
4. M4
1. Facilita neurotransmision de ganglios vegetativos
2. Inhibe liberacion de Acetilcolina
3. Inhibe broncodilatacion B-adrenergica
4. Controla liberacion de surfactante
* Se intentan bloquear el M1 y M3 para evitar aumentar la secrecion de mucosidad y la inhibicion de broncodilatacion
264
Que es el bromuro de Ipratropio?
* Bloquea de forma NO selectiva todos los receptores muscarinicos
* Cuando se da Via Inhalatoria \<1% se absorbe a sangre
* Se elimina mayormente en heces
* Vida media de 3.5 hrs
265
Cuando se da el efecto del bromuro de ipratropio?
* El efecto max es a 1-2 hrs de inhalarlo
* 80% de su efecto se ve a los primeros 30 min
* Dura 6hrs por lo que se administra 3-4 veces por dia
266
Que es el bromuro de tiotropio?
* Es un derivado cuaternario de la atropina
* Tiene similar afinidad por M1, M2, y M3 pero se disasocia rapidamente de M2 lo que lo acerca al anticolinergico ideal
* Su duracion de efecto es \>24 hrs
* **1era linea de tratamiento para EPOC sintomatico**
267
Cuales son los inhibidores de liberacion de mediadores?
* Nedocromilo
* Cromoglicato de sodio
268
Que hacen los inhibidores de la liberacion de mediadores de inflamacion?
* No se conoce muy bien su mecanismo
* Se piensa que inhiben los mastocitos ya que detienen la inflamacion asociada al frio y alergenos
* Tambien inhiben actividad inflamatoria tardia lo que implica la inhibicion de otras celulas
* Inhiben leucotrienos, prostaglandinas e histamina
269
Que usos tienen los inhibidores de la liberacion de mediadores de inflamacion?
* Se usan como tx preventivo para **asma alergica**
* No siempre sirven
* No se absorben via oral, se debe dar via inhalada
270
Que hacen los antileucotrienos?
* Inhiben las acciones de los leucotrienos
* Estas son broncoconstriccion, hiperreactividad bronquial, infiltracion inflamatoria, e hipersecrecion bronquial
271
Cuales son los antileucotrienos?
* Montelukast
* Zafirlukast
* Zileuton
272
Que hacen el montelukast, zafirlukast y zileuton?
* Montelukast y zafirlukast son antagonistas especificos de receptores CysLT1
* Zileuton inhibe 5-lipooxigenasa, por ende la produccion de leucotrienos
* Se usan para reducir hiperreactividad bronquial y presentaciones clinicas del asma
* Su toxicidad es escaza
273
Como se administran los antileucotrienos?
* Zafirlukast se da VO dos veces por dia
* Montelukast se da en la noche para prevenir sintomas nocturnos ya que en la madrugada se da mayor cantidad de broncoconstriccion
* Efectos adversos podrian ser psiquiatricos pero aun no hay confirmacion
274
Que hacen los diureticos?
* Aumentan la tasa de flujo urinario
* Aumentan tasa de excrecino de Na+ y un anion, usualmente Cl-
* El cuerpo tiene un freno diuretico en el que atravez de compensacion detiene la excrecion de Na+
* No se conoce muy bien como estos disminuyen PA
275
Cuales son los tipos de diureticos?
* Inhibidores de Anhidrasa Carbonica
* Osmoticos
* Diureticos de Asa
* Diureticos Tiazidicos
* Diureticos ahorradores de K+
276
Que hacen los diureticos inhibidores de anhidrasa carbonica?
* La anhidrasa carbonica tiene un papel fundamental en la reabsorcion de NaHCO3 y secrecion de acido
* La anhidrasa acelera la reaccion entre agua y CO2
* Esta reaccion produce NaHCO3 la cual atrae agua y la acumula
* **Al inhibir la enzima se inhibe la reabsorcion de NaHCO3**
277
Que reacciones adversas tienen los inhibidores de anhidrasa carbonica?
* Incrementa pH de orina a 8
* Causa acidosis metabolica
* Incrementa liberacion de solutos a macula densa
* Disminuye flujo sanguineo renal y filtracion glomerular
278
Cual es el principal uso de la anhidrasa carbonica y cuales son?
* Glaucoma de angulo abierto ya que al inhibir anhidrasa carbonica en humor acuoso disminuye la presion intraocular
* Acetazolamida
* Dorzolamida
279
Porque no se usan los inhibidores de la anhidrasa carbonica como diureticos?
* Se limita por su accion y contraindicaciones
* Contraindicado en cirrosis hepatica por aumento de amonio en circulacion lo que puede causar encefalopatia hepatica
* Formacion de calculos renales debido a sale de calcio en orina alcalina
* Empeoramiento de acidosis metabolica o respiratoria
280
Cuales son los efectos adversos oftalmicos de los inhibidores de anhidrasa carbonica?
* Inflamacion parpado
* Picor ocular
* Vision borrosa
* Sabor amargo
281
Que hacen los diureticos osmoticos?
* Expanden el volumen del liquido extracelular
* Disminuyen viscosidad sanguinea e inhiben liberacion de renina
* Actuan en tubulo proximal y **asa de Henle**
* Aumentan excrecion de casi todos los electrolitos
* Aumentan flujo renal lo que aumenta presion hidrostatica de capilares y diluye plasma
282
Cuales son los diureticos osmoticos?
* **Manitol:** Mayor uso clinico y se da IV
* Glicerina
* Urea
283
Cuales son los usos de los diureticos osmoticos?
* Al aumentar presion osmotica de sangre, extrae agua de ojo y cerebro
* Se usa en cirugias oftalmicas y edema cerebral
* Tambien se usa en sindrome de desequilibrio por dialisis
284
Que hacen los diureticos de asa?
* Inhiben el simporte Na-K-Cl-Cl en la rama ascendente gruesa de Henle
* Evita la reabsorcion de Na, donde usualmente se reabsorbe un 25% del Na, haciendolos los mas eficacez en natriuresis
* Tambien inhibe resorcion de Ca y Mg cuando hay mucho
285
Cuales son los diureticos de asa?
* Furosemida
* Torasemida
286
Que caracteristicas tiene la furosemida?
* VO y IV
* Biodisponibilidad oral: 60%
* Vida media 1.5 hrs
* Inhibe levemente anhidrasa carbonica
* Aumenta capacidad venosa, reduciendo carga de VI
287
Que caracteristicas tiene la torasemida?
* VO
* Biodisponibilidad: 80%
* Vida media 3.5 hrs
288
Que efectos adversos tienen los diureticos de asa?
* Hiponatremia
* Disminucion de LEC
* Ototoxicidad, mas que todo IV de manera rapida
* Aumento en LDL, trigliceridos y disminucion de HDL
289
Que usos tienen los diureticos de asa?
* HTA, disminuye morbimortalidad
* Provocar diuresis forzada con objetivo de orinar compuesto lesivo
* Edema pulmonar agudo
* ICC
290
Que hacen los diureticos tiazidicos?
* Aumentan de modo predominante excrecion de NaCl en tubulos contorneados distales
* Disminuyen tasa de filtracion glomerular
* Produce hipopotasemia y alcalosis metabolica al intercambiarlo por K+ y H+
291
Para que se utilizan los diureticos tiazida?
* Edema relacionado a ICC, cirrosis, y sd nefrotico/ ERC/ glomerulonefritis aguda
* Disminuye PA en gente HTA
* Diabetes Insipida: disminuyen 50% volumen urinario
292
Como se administran los diureticos de tiazida?
* Se dan 1vez/dia sin necesidad de ajustar dosis
* Poseen efectos aditivos/sinergicos por lo que se dan con otros farmacos
293
Cuales son los diureticos tiazida?
* **Clorotiazida**
* **Hidroclorotiazida:** tiazidas puros
* Clortalidona
* Indapamida
294
Que caracteristicas tiene la hidroclorotiazida?
* Biodisponibilidad de 70% VO
* Vida media de 2.5hrs
* Se utiliza en neonatos y gente mayor (NO ictericos)
295
Que caracteristicas tiene la clortalidona?
* Posee biodisponibilidad de 65% VO
* Vida media de 47hrs
* Posee eliminacion biliar, renal y por vias desconocidas
* Ancianos son mas sensibles al efecto diuretico, cuidar hiponatremia
296
Cuales son las caracteristicas de la indapamida?
* Biodisponibilidad de 93% VO
* Vida media de 14hrs
* Puede bloquear canal de Ca causando vasodilatacion arteriolar
* No causa glucosuria
* No tiene efecto sobre lipidos sericos
* Su eficacia disminuye con la de la funcion renal
297
Que efectos adversos tienen los diureticos tiazida?
* Pueden ocasionar hiperglicemia y glucosuria
* Precaucion en ptes con hiperuricemia ya que reducen aclaramiento de ac urico
* Cruzan barrera placentaria y pueden causar ictericia y pancreatitis en fetos
* **Disfuncion Erectil**
298
Que hacen los diureticos ahorradores de K+?
* Se caracterizan por NO excretar/eliminar K+ como su efecto diuretico
* Posaeen especificidad directa o indirecta para excretar Na+
299
Que hacen los antagonistas de aldosterona?
* Son diureticos ahorradores de K+
* Aldosterona entra a celulas epiteliales al final de tubulos distales donde se translocan al nucleo
* Regula produccion de proteinas inducidas por aldosterona
* Activa/expresa mas canales y bombas de Na+
* Cambia permeabilidad celular
* Estos diureticos antagonizan este proceso
300
Que hace la espironolactona?
* Es un antagonista de aldosterona
* Cierta afinidad por receptores de progesterona y androgenos, teniendo como efectos adversos ginecomastia, irregularidad menstrual e impotencia
* Solo dura 1.6 hrs pero su metabolito activo (canrenona) dura 16 hrs
* Se usa con otros diureticos para tratar HTA y edemas
301
Para que es utila la espironolactona?
* En hiperaldosteronismo primario
* Edema resistente vinculado a hiperaldosteronismo secundario
* Mas adecuado en cirrosis hepatica
* ICC
302
Que efectos adversos tiene la espironolactona?
* Hiperpotasemia que pone en riesgo la vida
* Inducir diarrea, gastritis, ulceras pepticas o hemorragia gastrica
* Los salicilatos pueden disminuir su efectividad
303
Que efecto tienen los diureticos en la ICC?
* Se utilizan para los sintomas "congestivos"
* Reducen presion de llenado de ventriculo sin disminuir GC
* Aumentan supervivencia
* AINEs disminuyen eficacia de diureticos en ICC
304
Cuales son los farmacos de proteccion gastrica?
* Inhibidores de la secrecion
* Neutralizantes de la secrecion
* Protectores de la mucosa
305
Cuales son los inhibidores de la secrecion gastrica?
* IBP
* Anti-H2
306
Cuales son los neutralizantes de la secrecion?
* Antiacidos
307
Cuales son los protectores de la mucosa?
* Sales de bismuto
* Sucralfato
* Analogo de PGE
308
Que hacen los anti-H2?
* Antagonizan la accion de histamina sobre H2
* Controlan secrecion gastrica, especialmente en la noche/madrugada
* Tambien pueden disminuir accion de gastrina
* Inhiben secrecion acida en TODAS condiciones
* Una vez alcanzado el efecto maximo el aumento de dosis solo aumenta tiempo de duracion
* A dosis altas o parenteral tienen efectos sistemicos
309
Cuales son los anti-H2?
* Cimetidina
* Danitidina: mayor tiempo de accion
* Pamotidina: mayor poder antisecretor
310
Cuales son los efectos sistemicos de los anti-H2?
* Vasodilatacion
* Hipotension
* Intropismo/Cronotropismo + del corazon
311
Cual es la utilidad de los anti-H2?
* Son poco utiles
* Se usan en dispepsia no ulcerosa o reflujo ocasional
* Son de segunda eleccion ya que no logran aumentar pH mayor a 4
312
Cual es la farmacocinetica de los anti-H2?
* Excrecion Hepatica principal VO
* Excrecion Renal principal IV
* Se absorben mejor en pH acidos, los antiacidos reducen su absorcion 10-30%
* Comida no disminuye absorcion
313
Cuales son los efectos adversos de los anti-H2?
* Cefalea
* Confusion
* Desorientacion
* Alucinaciones
* Irritabilidad
* Muy raros, si se da IV se debe dar lento
314
Que contraindicaciones tienen los anti-H2?
* Mielotransplantados tienen un 5% probabilidad de hacer mielosupresion
* Hepatopatas estan contraindicados porque aumentan transaminasas y bilirrubina
* La cimetidina desplaza dihidrotestosterona causando ginecomastia, impotencia o galactorrea
315
Que hacen los inhibidores de bomba de protones?
* Actua selectivamente sobre el eslabon final de la secrecion gastrica, el H+/K+ ATPasa
* Su actividad es independiente del estimulo que causo la secrecion gastrica
316
Cuales son los inhibidores de bomba de protones?
* Lansoprazol
* Omeprazol
* Esomeprazol
* Rabeprazol
* Pantoprazol
317
Como funcionan los IBP?
318
Cual es la farmacocinetica de lso IBP?
319
Cuanto dura la accion de los IBP?
* Ya que su union es irreversible solo se quita su efecto con un recambio de celulas parietales
* El tiempo de recambio es de 18 hrs por eso se dan cada 12hrs
* Tarda 3 dias en recuperar valores de secrecion acido normal despues de interrumpir el tratamiento
320
Que farmacocinetica tienen los IBP?
* Se dan VO en tabletas de recubierta enterica con granulos
* Los alimentos retrasan su absorcion muchisimo
* Su efecto se alcanza tras 5-7 dias de administracion constante
* Se metabolizan en higado por citocromo P450
321
Cuales son los efectos adversos de los IBP?
* Estrenimiento
* Nauseas
* Dolor abd
* Cefalea
* Erupcion cutanea
* Infecciones de TGI superior
322
Como afectan los IBP la absorcion de otros farmacos?
* Al aumentar el pH disminuyen la absorcion de varios farmacos
* **Disminuyen** ketoconazol, tiroxina, calcio, sales de hierro o antiretrovirales
* **Aumenta** la absorcion de digoxina, nifedipino, ac acetilsalicilico y furosemida
323
Que hacen los antiacidos?
* Neutralizan el ac clorhidrico tras reaccionar con el en la luz gastrica
* En ayunas su efecto dura 15-20 min
* Si se toma 1h despues de comer dura 3-4 hrs
324
Cuales son los antiacidos?
* Bicarbonato de sodio
* Hidroxido de aluminio
* Compuestos de magnesio
* Magaldrato
325
Que caracteristicas tiene el bicarbonato de sodio?
* NO recomendable en clinica
* Mucha acidez de rebote
* Puede producir hipernatremia+perdida de CO2 y alcalosis incluso en tx cortos
* Alcaliniza orina y puede producir litiasis renal fosfatica
326
Que caracteristicas tiene el hidroxido de aluminio?
* Insoluble en agua, tiene cierto efecto protector desconocido
* Puede producir estrenimiento al relajar musculatura lisa del TGI
* Ademas es astringente sobre el bolo alimenticio
* Disminuyen absorcion de fosforo
327
Que hace el compuesto de magnesio?
* Esta el hidroxido y el oxido de magnesio
* Muestra accion laxante en 75% de ptes
* Potencia antiacida moderada
328
Que hacen los protectores de la mucosa?
* Son las sales de bismuto
* Bajo poder antiacido pero al tocar la mucosa forman una solucion coloidal con la habilidad de quelar aminoacidos y glucoproteinas, siendo especialmente protector de ulceras
* Se une a sales biliares, aumentando actividad protectora
* Semivida de 5 dias y todo lo absorbido(\<1%) se elimina en orina
329
Cuales son las sales de bismuto?
* Protectores de la mucosa
* Subsalicilato de bismuto
* Subcarbonato de bismuto
* Dicitrato tripotasico de bismuto
330
Cuales son los efectos adversos de las sales de bismuto?
* Oscurecimiento de heces y lengua
* NO usarse \>8semanas en nefropatas o embarazadas
331
Que hace el sucralfato?
* Al unirse al pH gastrico forma una pasta pegajosa negativa que se une a proteinas o restos proteicos del fondo ulceroso formando una barrera protectora
* Quela la bilis y disminuye absorcion de ac biliares
* Aumenta flujo sanguineo a la mucosa
* Incrementa PGs y macrofagos ayudando a sanar y proteger la mucosa
332
Que hacen los analogos de las prostaglandinas?
* Las prostaglandinas mas importantes a nivel gastrico son: PGE1, PGE2, y PGI2
* Protegen contra varios ulcerogenos
* Actuan como vasodilatadores, incrementan mucosidad y bicarbonato
* El misoprostol tiene semivida de 20-40min y se absorbe con rapidez
VI Semestre
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