- En cuál de las siguientes circunstancias considera que NO estaría nunca indicado el tratamiento con tolvaptán?
- SIADH.
- Diabetes insípida central.
- Paciente cirrótico con sodio plasmático de 120
mEq/L. - Insuficiencia cardíaca congestiva con sodio
plasmático de 130 mEq/L. - Niveles de sodio sérico de 125 mEq/L en
paciente oncológico.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: El tolvaptán es un fármaco de reciente aparición cuya función es el bloqueo de los canales V2 en el túbulo colector, permitiendo así la eliminación por la orina de agua libre. Está por tanto indicada en el tratamiento de aquellas patologías que generen sobrecarga de volumen con sodio bajo como son los de la opciones 1,3,4,5 pero nunca lo estará en la diabetes insípida ya que en esta existe una resistencia a la acción de la ADH ya sea por falta de síntesis o por defectos en los receptores de la misma.
Juan es un paciente de 57 años que acude a urgencias por cansancio y edemas en miembros inferiores. En la exploración, destaca presión arterial de 100/40 mmHg. Usted le solicita una analítica y objetiva sodio urinario 3 mEq/L, sodio sérico 131 mEq/L y creatinina 3.1 mg/dL. Con estos datos, podemos DESCARTAR que el paciente padece:
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Cirrosis hepática.
3. Malnutrición proteica.
4. Síndrome nefrótico.
5. Abuso de diuréticos.
Respuesta correcta: 5
COMENTARIO: Ante una hiponatremia, lo primero a realizar es comprobar la osmolaridad sérica para comprobar que no se trate una falsa hiponatremia como la que ocurre en situaciones de hiperglucemia o uso de manitol. El siguiente paso es determinar el volumen extracelular, en nuestro caso elevado (edemas), por lo que descartamos que la causa sean pérdidas renales como el uso de diuréticos (respuesta falsa la 5). En nuestra situación, el nivel de sodio urinario bajo nos inclina a pensar que la causa es una disminución del volumen intravascular que puede deberse a pérdida de presión oncótica o aumento de la hidrostática (respuestas 1,2,3,4).
- Una mujer de 61 años con miocardiopatía dilatada, en tratamiento con digital y diuréticos, ingresa en el hospital a consecuencia de disnea progresiva, oliguria y edemas, de aparición en los últimos cuatro días. Una semana antes se le había prescrito indometacina para tratar un dolor articular. Su tratamiento de fondo no se modificó. ¿Cuál es la causa más probable de la descompensación de esta paciente?:
- Reacción de hipersensibilidad a la indometacina.
- Inhibición de la acción de la digital por la
indometacina. - Hipoperfusión renal y disminución de la
natriuresis provocadas por la acción de la
indometacina. - Tromboembolismo pulmonar.
- Isquemia miocárdica silente.
Rta 3
Vip: recuerdas en la insuficiencias cardíacas porque no se le podía dar aines e inhib cox 2. Pues por lo q nos sabemos del tema 1 de nefro. No se podrá autoregular y disminuirá la perfusion. WOW!
COMENTARIO: Cuando existe una insuficiencia cardíaca de cierta gravedad, la perfusión renal disminuye, debido al fracaso del corazón en su función de bomba. Para mantener un flujo renal adecuado, se eleva la producción de prostaglandinas, que son sustancias vasodilatadoras. De este modo, se compensa el problema y se mantiene un filtrado aceptable. Dado que el flujo renal se hace muy dependiente de las prostaglandinas, éste disminuirá mucho si administramos una sustancia que las antagonice, como sucede con los AINEs, como la indometacina (respuesta 3 correcta).
- Paciente varón de 66 años de edad, con AP de HTA, sobrepeso, DM tipo 2 y EPOC grave, que ingresa en UCI por sepsis de origen urinario. Precisa IOT. En la Rx de tórax se observa dudoso foco de consolidación, con sospecha de neumonía aspirativa. Lo más probable es que presente:
- Acidosis metabólica con anión gap alto y alcalosis respiratoria.
- Acidosis metabólica con anión gap normal, sin compensación respiratoria.
- Acidosis metabólica, parcialmente compensada con hiato aniónico normal.
- Acidosis mixta con anión gap alto.
Respuesta correcta: 4
Sepsis, provoca ácido sis metabólico por aumento de ácidos endogenos (a gap elevado)
Neumonia, aumentará pCO2 que tenderá también a la acidosis.
COMENTARIO: Para contestar correctamente hay que recordar que la sepsis es causa de Acidosis metabólica con anión gap alto (Acidosis láctica) y que la bronquitis crónica es causa de acidosis respiratoria crónica, que se verá agravada si se confirma la neumonía aspirativa. Por tanto tendremos una acidosis importante, metabólica + respiratoria (mixta) con hiato aniónico alto.
- Paciente mujer, de 22 años de edad, que ingresa en UCI tras intento autolítico. En la analítica de urgencias destaca: pH 7,2, Bic 10 meq/l, CO2 25 mmHg, Glu 92 mg/dl, Urea 42 mg/dl, Cr 1,2 mg/ dl, Na+ 142 meq/l, Cl- 101 meq/l. Osm medida en plasma: 335 mosm/l. Lo más probable es que se trate de una intoxicación por:
- AAS.
- Benzodiacepinas.
- Paracetamol.
- Metanol.
- Barbitúricos.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: Se trata de una acidosis metabólica grave con AG alto y Osmol Gap elevado. La osmolaridad calcula- da sería de 296 mosm/l.
No es preciso que hagas el cálculo, ya que la osmolaridad medida en plasma es muy elevada y no se puede justificar por los niveles de urea, glucosa o sodio que están en el rango normal. Las únicas intoxicaciones con anión gap y osmol gap altos son las intoxicaciones por alcoholes (respuesta 4 correcta).
- Pepe es un paciente de 70 años que acude a ur- gencias por dolor en la rodilla desde hace 2 meses aproximadamente, por lo que le siguen en reu- matología. En una analítica rutinaria se observa anemia normocítica, creatinina 1.1 mg/dL, urea 50 mg/dL, sodio 140 mEq/L, K 4.2 mEq/L, bicarbo- nato 16 mEq/L, VSG elevada. En la orina, la tira reactiva muestra glucosuria de 2 cruces, Na 100, K 60, Cl 100. ¿Qué afectación renal sospecha?:
- NTA.
- Prerrenal.
- Riñón de mieloma.
- Síndrome de Fanconi.
- Depósito de cadenas pesadas.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: El paciente impresiona de tener un mie- loma pero aun no sabiendo el diagnóstico presenta glucosu- ria con bicarbonaturia (la de esta pregunta estriba en saber que un disbalance entre aniones y cationes en la orina refleja aumento de un anión, normalmente bicarbonato), con bicar- bonato bajo en sangre, todo ello compatible con un Síndro- me de Fanconi. Nos faltaría la aminoaciduria y la fosfaturia para completar el cuadro.
- Paciente varón de 76 años con antecedentes de HTA, en tratamiento crónico con tiacidas. Acude a urgencias porque la familia dice que le encuentra “raro”. En el control analítico obtenido se evidencia: Na 123 mmol/l, K 4,5 mmol/l, Cr 1 mg/dl, urea 40 mg/dl. En la exploración física presenta signos de depleción de volumen. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia que presenta?
- Hiponatremia por diuréticos.
- SIADH.
- Insuficiencia cardiaca.
- Síndrome pierde sal.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: Pregunta típica de diagnóstico diferencial de hiponatremia. Para este tipo de preguntas es importante buscar los antecedentes del paciente y la situación hídrica. En este caso, el paciente está deshidratado y ha estado tomando tiacidas, y además es mayor, hecho que asocia fuertemente a efectos secundarios de tiacidas. El otro cuadro compatible con la descripción descrita es el sídrome pierde sal cerebral, que se caracteriza por elevada natriuresis y deshidratación en el contexto habitualmente de un ACV, factor que no presenta en este caso.
- Un colega le pregunta por la siguiente gasometría: pH 7.40, bicarbonato 18 mEq/L y pCO2 30 mmHg. ¿Cuál es su primera impresión diagnóstica?
- Gasometría normal.
- Alcalosis metabólica.
- Acidosis respiratoria.
- Trastorno mixto.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: Un pH normal en una gasometría nos tiene que llevar automáticamente a plantearnos dos alternativas: patrón normal o trastorno mixto. Las compensaciones metabólicas o respiratorias de los trastornos simples NUNCA normalizan el pH, porque entonces se perdería la compensación. Así pues, si en nuestra gasometría nos encontramos un bicarbonato alterado, en este caso bajo, ya sabemos que se trata de un trastorno mixto.
- De las afirmaciones siguientes, señale cuál es CORRECTA en relación a la vasopresina (ADH):
- La ADH no presenta ningún efecto sobre el metabolismo mineral óseo.
- La ADH estimula la vasoconstricción a través de sus acciones sobre los receptores V2.
- El descenso de la osmolaridad plasmática conlleva un aumento en la liberación de vasopresina.
- La ADH estimula la reabsorción de agua, al estimular la apertura de las aquaporinas en el túbulo colector medular.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: La acción fundamental de la vasopresina es facilitar la absorción de agua libre en el túbulo colector renal, a través de acciones mediadas por los receptores V2 que conllevan la apertura de las aquoporinas en el túbulo colector medular (respuesta 4 correcta), mientras que presenta acciones vasoconstrictoras mediadas por receptores V1a (respuesta 2 falsa). El estímulo más importante para su secreción es el AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA, por lo que un descenso en la misma conlleva la inhibición en su liberación (respuesta 3 falsa). Parece que también presenta efectos a nivel óseo, ya que existe una asociación entre la diabetes insípida y la osteoporosis (respuesta 1 falsa), y numerosos factores y fármacos que inhiben su liberación.
- La reabsorción de sodio en la nefrona distal aumentará cuando se produzca:
- Un aumento de la osmolaridad plasmática.
- Un aumento del volumen de plasma.
- Un aumento de la presión arterial media.
- Un incremento de la concentración de potasio
en plasma.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: La hiperpotasemia estimula la reabsorción de sodio al estimular la concentración plasmática aldosterona. (Página 16 del manual. Tema 1.7- Hiperpotasemia) El aumento de la osmolaridad plasmática y la elevación de la natremia aumentarán la concentración de ADH por lo que lo que aumentan es la reabsorción de H2O pero no se modifica la reabsorción de sodio. Las respuestas 2 y 4 expanden el volumen plasmático e inhiben el eje RAA produciendo disminución de la reabsorción de sodio.
- Paciente mujer de 64 años de edad, sin AP de interés, ingresa por deterioro del nivel de conciencia. No toma tratamiento alguno. En los días previos al ingreso: bradipsiquia y somnolencia progresivas con dificultad para realizar tareas sencillas. Además refiere astenia y pérdida de 5 kilos de peso a lo largo de los últimos tres meses. En la analítica de ingreso presenta Hb 11,4 g/dl, Hcto 33%, plaquetas 286.000, leucocitos 7.450 (FN), Glu 96 mg/ dl, urea 32 mg/dl, Cr 0,8 mg/dl, Na 121 meq/l, K 4,0 meq/l, Cl 101 meq/l, Osm 298 mosm/l. Orina: pH 5,5, Na 35 meq/l, Osm 130 meq/l, sin alteraciones del sedimento. ¿Qué prueba diagnóstica realizaría a continuación?
- TAC craneal.
- Ecografía abdominal.
- Rx de tórax.
- Electroencefalograma.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: La presencia de hiponatremia, con osmolaridad en orina baja y sodio en orina mayor a 20 meq/l, nos debe hacer sospechar un SIADH. Entre las potenciales causas de SIADH se encuentran los tumores de estirpe epitelial, especialmente el carcinoma microcítico de pulmón. Dado que la paciente presenta síndrome constitucional, sería obligado realizar una radiografía de tórax con la finalidad de descartar un proceso neoplásico (respuesta correcta opción 3).
- Un paciente con enfermedad renal crónica estadio 4, secundaria a nefropatía intersticial crónica, acude con aumento de su disnea habitual. Se le realiza una analítica que muestra: urea 120 mg/dl, Cr 3,5 mg/dl, Na 138 mEq/l, K 4 mEq/l, bicarbonato 22 mEq/l, Hb 10 g/dl, hematocrito 30%, IST 10%. La actitud más recomendable es:
- Iniciar tratamiento con diálisis.
- Añadir agentes estimulantes de la eritropoyesis
al tratamiento. - Añadir hierro al tratamiento.
- Añadir agentes estimulantes de la eritropoyesis
al tratamiento y hierro.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: Se trata de una anemia por déficit de hierro puesto que el IST es menor del 20%. Puede surgir la duda entre la opción 3 y 4, pero no es aconsejable iniciar tratamiento con epo hasta que no se haya corregido el déficit de hierro y ver la respuesta de su anemia.
- Le remiten a un paciente para estudio de insuficiencia renal y anemia. Se trata de un varón de 32 años, culturista, con Cr 1,4 mg/dl. El aclaramiento de Cr es 110 ml/min, aclaramiento de cistatina 125 ml/min. Presenta Hb 10,5 mg/ dl, normocítica, normocrómica, ferritina 150 mcg/l, transferrina 220 mg/dl, IST 30%. ¿Cuál será su actitud?
- Diagnóstico de anemia en probable relación con insuficiencia renal crónica.
- El paciente presenta función renal normal, por lo que habría que buscar otras causas de anemia.
- Solicitar ecografía abdominal para el estudio de insuficiencia renal antes de aventurar diagnósticos.
- Iniciar tratamiento con hierro, y revisión para ver evolución y continuar estudio de insuficiencia renal.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: La creatinina plasmática puede variar en función de factores como la masa corporal, por ello es mejor utilizar aclaramiento de creatinina o aclaramiento de cistatina que nos van a dar una idea más aproximada de la función renal. En este caso demuestran que la función renal es normal y por tanto no puede ser el origen de la anemia.
- En relación a la fisiología del eje renina- angiotensina-aldosterona, señale la opción INCORRECTA:
- El potasio estimula la secreción de renina.
- La enzima convertidora de angiotensina (ECA) se encarga de transformar la angiotensina I en
angiotensina II. - El estímulo más importante para la secreción
de renina es la disminución de la presión de
perfusión renal. - La disminución de la concentración de cloro o
sodio en el túbulo distal estimula la secreción de renina.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: La renina, producida en las células yuxtaglomerulares, se encarga de estimular la síntesis de angiotensina I, a partir del angiotensinógeno, mientras que la ECA actúa para formar la angiotensina II, que a su vez estimula la secreción de aldosterona. Entre los factores que estimulan la secreción de renina se encuentran la disminución de la presión de perfusión renal, la disminución de cloro y sodio en el túbulo distal y el sistema nervioso simpático, mientras que la inhiben el aumento de cloro o sodio en el túbulo distal, la angiotensina II y el potasio (recuerda que el potasio sobre la aldosterona actúa estimulando su secreción)
- En la fisiología del sistema renina-angiotensina- aldosterona, señalar la FALSA:
- El angiotensinógeno se produce en el hígado.
- La angiotensina provoca vasoconstricción de
forma directa. - Los niveles de Na+ bajo a nivel de la mácula
densa aumentan la liberación de renina. - El péptido auricular natriurético (PAN) inhibe
la liberación de renina.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: El sistema renina- angiotensina- aldosterona es un tema importante, porque no sólo tiene relación con la cardiología sino también con otras asignaturas (nefrología, farmacología, endocrinología…). El angiotensinógeno es una proteína inactiva, de síntesis hepática, que es transformada en angiotensina II en dos reacciones consecutivas de hidrólisis. Éstas son catalizadas en primer lugar por la renina (producida y liberada por las células yuxtaglomerulares) y, después, por la ECA (enzima conversora de angiotensina, presente en el endotelio vascular pulmonar).
La angiotensina II actúa sobre los receptores AT1 y AT2 ejerciendo distintas funciones:
• Vasoconstricción directa.
• Factor de crecimiento.
• Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.
• Regula la presión de filtración glomerular (contracción de las arteriolas aferente y eferente, más de la primera).
• Estimula la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal (de hecho, es el principal estímulo). La aldosterona, a su vez, regula la reabsorción de sodio en el túbulo colector distal de la nefrona, ejerciendo un papel fundamental en el metabolismo del potasio y en el control del volumen extracelular.
Sólo nos faltaría repasar la regulación de la producción de renina:
• El sistema simpático estimula la liberación de renina. • La caída de la presión de perfusión renal es el estímulo más potente y también aumenta la liberación (es lógico, si tenemos una hipotensión extrema que compromete la perfusión renal el organismo libera angiotensina para que además de provocar vasoconstricción directa aumente la reabsorción de sodio produciendo expansión del volumen extracelular).
• Cuando llega un exceso de sodio a la mácula densa (localizada en el túbulo distal), también aumenta la liberación de renina. De esta forma, aumenta la recuperación del mismo. Por ello, la respuesta falsa es la 3.
- En situación de hipoperfusión renal, NO estaría contraindicado administrar:
- Aliskiren.
- Amoxicilina.
- Losartán.
- Ibuprofeno.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Es una pregunta sencilla, que implicar tener conocimientos básicos del mecanismo de autorregulación glomerular y de farmacología. En situaciones de hipoperfusión renal debemos evitar los fármacos inhibidores del SRAA, como los IECAS (Ramipril), ARA II y los inhibidores directos de la renina (Aliskiren), así como los AINES ya que inhiben las prostaglandinas. Si has fallado la pregunta repasa los esquemas de la figura 2 del manual con la teoría correspondiente.
- Son sugestivos de estenosis de la arteria renal los siguientes hallazgos en un sujeto joven, EXCEPTO:
- Alcalosis metabólica.
- Hiperpotasemia.
- Soplos abdominales.
- Cuadros de tetania.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Una pregunta bastante sencilla, que no debería haberte causado ningún problema.
La estenosis de la arteria renal determina un descenso de la perfusión del riñón, por lo que se estimularía el eje renina- angiotensina- aldosterona. Como consecuencia del hiperaldosteronismo, aparece alcalosis metabólica, hipopotasemia (respuesta correcta) e hipertensión arterial. No es raro que se asocie a soplos abdominales (por la estenosis arterial) o problemas arterioscleróticos a otros niveles (femorales, árbol vascular cerebral, coronarias, etc). Por su parte, la tetania sería posible por la alcalosis metabólica. Recuerda que, en condiciones de alcalosis, el calcio tiende a unirse más a proteínas, disminuyendo la fracción libre y, en consecuencia, apareciendo tetania.
- Si un paciente tuviese síndrome constitucional, tos y expectoración de 6 meses de evolución, aumento de su disnea del mismo tiempo de evolución y dolor en la espalda, todo ello asociado a disminución del nivel de conciencia, el diagnóstico MÁS probable será:
- EPOC.
- SIADH.
- Hipernatremia.
- Abuso de opiáceos.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Nos dan datos indirectos acerca de que el paciente tiene un cáncer de pulmón. En este tipo de pacientes, ante una disminución del nivel de conciencia, se debe sospechar una hiponatremia asociada a un SIADH.
- José, un habitual de su consulta de Endocrinología por ser DM desde hace muchos años, acude hoy a la urgencia y casualmente usted está de guardia. El paciente refiere que presenta “cansancio de piernas”. En la exploración física destaca presión arterial de 100/50 mmHg. Rápidamente solicita una analítica en la que se objetiva: Cr 1 mg/dL, urea 41 mg/dL, Na 134 mEq/L, K 6.2 mEq/L. ¿Qué sospecha?
- Síndrome de Gitelman.
- ATD II.
- Síndrome de Bartter.
- ATD IV.
Respuesta correcta: 4
Comentario: ¡¡LA ÚNICA TUBULOPATÍACON POTASIO SÉRICO ALTO EN LA ACIDOSIS TUBULAR DISTAL TIPO IV!!. Recuerda su asociación con la DM por la disfunción que produce sobre la acción de la aldosterona en el túbulo colector cortical.
Un paciente con parálisis periódica hipopotasémica, incapacidad para acidificar el pH urinario y nefrocalcinosis papilar, es probable que padezca:
1. Enfermedad poliquística.
2. Síndrome de Bartter.
3. Acidosis tubular renal tipo 1.
4. Acidosis tubular renal tipo 2.
Respuesta correcta: 3.
Comentario: La acidosis tubular renal tipo I consiste en una incapacidad tubular para eliminar protones (H+) en las regiones más distales de la nefrona. Es una enfermedad autosómica dominante, aunque existen casos esporádicos. Aparte de la dificultad para eliminar protones, se produce una pérdida excesiva de potasio a través de la orina, lo que acaba produciendo hipopotasemia. Cuando el nivel de potasio desciende por debajo de cierto límite, la respuesta a la ADH es menor, con lo que la orina se concentra menos y aparece poliuria. La parálisis muscular también es consecuencia de la hipokaliemia.
La acidosis crónica que aparece en esta enfermedad reduce la reabsorción tubular de calcio, produciéndose hipercalciuria y un leve hiperparatiroidismo secundario. La hipercalciuria, la orina alcalina y los bajos niveles de citrato urinario acaban produciendo cálculos de fosfato cálcico y nefrocalcinosis. En los niños, puede producirse raquitismo como consecuencia de ello; en los adultos, osteomalacia. Por otra parte, la acidosis crónica produce una desmineralización ósea lenta y progresiva, lo que también contribuye a las alteraciones óseas.
- Mujer de 20 años consulta por malestar general, debilidad muscular y calambres. En la analítica se evidencia función renal: normal; alcalosis metabólica e hipopotasemia. Los iones en orina son los siguientes: Na: 20 mEq/l; K: 55 mEq/l; Cl: 0 mEq/l; HCO3: 70 mEq/l. ¿Cuál es la etiología más probable de la alcalosis metabólica?
- Vómitos subrepticios.
- Síndrome de Bartter.
- Hiperaldosteronismo primario.
- Síndrome de Cushing.
Respuesta correcta: 1.
Comentario: El diagnostico compatible con la gasometría que nos muestran (y con el caso clínico; mujer de 20 años con calambres y malestar general) es compatible con vómitos inducidos. La pérdida de volumen produce activación del SRAA con aumento de aldosterona e hipopotasemia secundaria (causante de los calambres). Por ello en orina observamos sodio bajo, potasio bajo, cloro bajo (pérdidas de HCl por los vómitos) y bicarbonato alto en orina (con intención de compensar la alcalosis metabólica secundaria a la pérdida de hidrogeniones por los vómitos).
