1
Q
Comment la créatine kinase produit de l’ATP?
A
Elle prend un groupe phosphate à une Créatine-P pour le donner à un ADP
2
Q
obj7
Identifiez les processus responsables de la production d’ATP dans le muscle
A
À partir de la créatine-P, 2 molécules d’ADP, phosphorylation du subsbtrat et phosphorylation oxydative
3
Q
obj8
Identifiez les différents carburants de la cellule cardiaque
A
70-80% acides gras
10-15% glucose
10-15% lactate
(peu) acides aminés
4
Q
D’ou provient le lactate responsable de 10-15% du carburant du coeur
A
métabolisme des muscles (glucose en énergie)
5
Q
Quelles sont les étapes principales de l’oxydation du glucose en CO2? Expliquez.
A
Glycolyse: Glucose à Pyruvate (ATP et NADH)
Oxydation du pyruvate en Acetyl-CoA (CO2 NADH)
Cycle de Krebs: acétyl-CoA à CO2 (NADH, FADH2, GTP)
6
Q
Ou se produit la glycolyse dans la cellule
A
dans le cytosol
7
Q
Dans la phase de consommation d’ATP de la glycolyse (investissement), quelles sont les étapes et quelles enzymes sont impliquées?
A
- Glucose + ATP (hexokinase) = Glucose-6-P + ADP
- Fructose-6-P + ATP (phophofructokindase PFK) = Fructose-1,6-biphosphate + ADP
8
Q
Dans la phase de production d’ATP de la glycolyse, quelles sont les étapes et quelles enzymes sont impliquées?
A
Phophoénolpyruvate + ADP (Pyruvate kinase) = Pyruvate + ATP
8
Q
Combien de pyruvates peuvent être faites à partir d’un glucose? (cmb carbones glucose vs pyruvate)
A
2 pyruvates pour un glucose (6 carbones dans glucose vs 3 dans pyruvate)
8
Q
Combien d’ATP net à partir de la glycolyse?
A
2 utilisés pour 4 produits donc net = +2
9
Q
Glycolyse: anabolique ou catabolique
A
catabolique
10
Q
Quelle coenzyme participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse? À quoi sert-elle?
A
NAD+/NADH (Nicotinamide adénine dinucléotide). transporte des électrons vers chaine respiratoire de la mitochondrie.
11
Q
C’est quoi l’Oxydation? La réductin?
A
Oxydation: on perd un électron (ou souvent un H+)
Réduction: récupère un électron (ou souvent un H+)
12
Q
Quelle vitamine génère le NAD+/NADH?
A
La Niacine (vitamine B3)
13
Q
obj11
Décris le processus par lequel le pyruvate devient de l’Acetyl-CoA? Où?
A
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH = Acétyl-CoA + NADH + H+ + CO2. Dans la mitochondrie.
14
Q
Quelle vitamine synthèse le, qu’est-ce que le NAD
A
Niacine (B3)
Nicotinamide adénine dinucléotide
15
Q
Quelle vitamine synthèse le, qu’est-ce que le CoA-SH
A
Acide Pantothénique (B5)
Coenzyme-A
16
Q
Quelle vitamine synthèse le, qu’est-ce que le FAD
A
Riboflavine (B2)
Flavine adénine dinucléotide
17
Q
Quelle vitamine synthèse le, qu’est-ce que le TPP
A
Thiamine (B1)
Thiamine pyrophosphate
18
Q
obj12
Où se fait l’oxydation de l’Acétyl-CoA?
A
Dans la MATRICE et sur la face interne de la MEMBRANE INTERNE de la MITOCHONDRIE
19
Q
! Quelles sont toutes les étapes du cycle de Krebs !
A
2 oxaloacétate (4C) + 2 Acétyl-CoA (2C) (citrate synthase) = 2 Citrate (6C) ou 2 isocitrate = 2 alpha-Cétoglutarate (5C) (alpha-cétoglutarate déshydrogenase) = 2 succinyl-CoA (4C) = 2 Fumarate = 2 Malate (Malate déshydrogénase) = 2 oxaloacétate
20
Q
Cycle de Krebs, anabolique, catabolique ou amphibolique?
A
Amphibolique
21
Q
Quels sont les réactifs et les produits de la réaction de l’oxaloacétate dans le cycle de Krebs?
A
acétyl-CoA + Oxaloacétate (citrate synthase) = citrate + CoA-SH
22
Q
Quels sont les réactifs et les produits de la réaction de l’alpha-cétoglutarate dans le cycle de Krebs?
A
a-cétoglutarate + NAD + CoA-SH (a-cétoglutarate déshydrogénase) = succinyl-CoA + CO2 + NADH
23
Combien de CO2 dans la mitochondrie à partir d'une molécule de glucose
6CO2 par glucose
23
Quels sont les réactifs et les produits de la réaction de la malate dans le cycle de Krebs?
Malate + NAD (malate déshydrogénase) = oxaloacétate + NADH
24
# obj13
Où s'effectue la réoxydation des coenzymes dans la cellule?
paroie interne de la membrane interne de la mitochondrie.
24
À quoi sert le complexe I?
Prends un électron d'un NADH pour le transporter au complexe III avec une coenzyme Q. Fait aussi passer un hydrogène dans l'espace intermembranaire
25
À quoi sert le complexe II?
Prend un électron du FADH2 pour le transporter au complexe III avec une coenzyme Q. NE FAIT PAS passer d'hydrogène dans l'espace intermembranaire.
26
À quoi sert le complexe III?
Coenzyme Q fait passer un électron au cytochrome-C et laisse passer un hydrogène dans l'espace intermembranaire.
27
À quoi sert le complexe IV?
recoit un électron du cytochrome-C pour former de l'H2O et laisse passer un hydrogène dans l'espace intermembranaire.
28
Concrètement, comment fonctionne la chaine d'oxydoréduction?
Complexe I ou II: NADH ou FADH2 est oxidé en NAD ou FAD pour réduire la coenzyme Q.
Complexe III: La coenzyme Q est oxidé pour réduire le cytochrome-C.
Complexe IV: Le cytochrome-C est oxidé pour réduire l'O en H2O.
29
Quel est le gradient électrochimique provoqué par la chaine respiratoire? pH?
7.0 à l'extérieur en dehors de la mitochondrie contre 7.5 à 8 à l'intérieur
30
# obj14
Par quel complexe enzymatique est formé l'ATP? Où?
ATP synthase, dans la membrane mitochondriale interne
31
Qu'est-ce que la phosphorylation oxydative?
La dernière étape de la respiration où le gradient H+ va fournir l'énergie pour phosphoryler des ADP
32
Combien de ATP par NADH?
3
33
Combien de ATP par FADH2?
2
34
Comment l'ATP sort de la mitochondrie pour atteindre le reste de la cellule?
Translocation par translocase.
35
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport ATP/ADP sur la glycolyse? Quelle enzyme?
Rapport ATP/ADP élevé: Glycolyse moins active
Régulation par PFK (phosphofructokinase)
36
Qu'est-ce qui régule la quantité de PFK?
Augmentation: présence d'AMP
Diminution: présence de citrate ou ATP
37
Qu'est-ce qui régule la quantité de pyruvate déshydrogénase?
Augmentation: NAD+, CoA-SH, ADP
Diminution: NADH, acétyl-CoA, ATP
38
Quel est le rôle allostérique de l'ATP, AMP
ATP est un modulateur allostérique négatif (rétroinhibition) du PFK
AMP est un modulateur allostérique positif (rétroactivation) du PFK
38
Si l'hexokinase est la première enzyme de la glycolyse, pourquoi ce n'est pas l'enzyme régulatrice? (PFK l'est)
Car la réaction catalysée par l'hexokinase sert aussi à la conversion de glucose en glycogène
39
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport NADH/NAD et ATP/ADP sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs
inhibition (diminution de la pyruvate déshydrogénase)
40
# obj16
Conséquence de l'apoxie sur l'activité de la chaine respiratoire
Diminution / Arrêt (O2 indisponible pour réduire la chaine repiratoire)
41
Conséquence de l'apoxie sur l'activité de l'ATP synthase
diminution / arrêt (plus de gradient H+)
42
Conséquence de l'apoxie sur concentration du NADH mitochondrial
augmentation (chaine respiratoire saturée, NADH ne peut pas devenir NAD)
43
Conséquence de l'apoxie sur l'activité du cycle de Krebs
diminution (plus de NAD disponible)
44
Conséquence de l'apoxie sur l'oxydation du pyruvate dans la mitochondrie
diminution (plus de NAD+ disponible)
45
Conséquence de l'apoxie sur l'activité du PFK
augmentation (+ de AMP, activateur allostérique du PFK)
46
Conséquence de l'apoxie sur activité de la glycolyse
augmentation (PFK activée)
47
Conséquence de l'apoxie sur efficacité catalytique des molécules LDH
inchangée (LDH pas controllée)
48
Conséquence de l'apoxie sur activité des LDH
augmentée (+ de pyruvate dans le cytosol)
49
Qu'est-ce que le LDH
Une enzyme appelée Lactate Déshydrogénase, elle catalyse la réaction réversible: pyruvate <--> lactate en favorisant la production de lactate
50
Si le myocarde ne pouvait pas transformer le pyruvate en lactate en anaérobiose, quelles seraient les conséquences?
Plus de NAD+ dans le cytosol, glycolyse s'arrête, plus d'ATP, cellule meurt.
51
C'est quoi l'ischémie?
arrêt de la circulation du sang dans un tissu ou organe, s'en suit l'infarctus
52
Quel effet a l'ischémie cardiaque sur la concentration en protons des cellules
ischémie -> anaérobie -> glycolyse anaérobique -> pyruvate -> acide lactique (btw pyruvate=acide pyruvique et lactate=acide lactique) (PFK---, ATPase musculaire---)
53
Pourquoi la LDH est nécessaire aux érythorcytes?
Pas de mitochondrie, seule énergie glycolyse
54
# obj17
Bilan énergétique de glycolyse vs oxydation du pyruvate vs cycle de krebs (aérobie)
Glycolyse 3NADH(6ATP) + 4ATP - 2ATP = 8ATP
Oxydation du Pyruvate 2NADH(6ATP)
Cycle de Krebs 6NADH(18ATP) + 2FADH2(4ATP) + 2GTP(2ATP) = 24ATP
55
Bilan énergétique de glycolyse vs oxydation du pyruvate vs cycle de krebs (anaérobie)
Glycolyse: Rien du NADH, 4ATP, -1ATP (G6P du glycogène et non de l'hexokinase)
Pyruvate: saturation, 0ATP
Cycled de Krebs: pas de NAD+, 0ATP
56
Comment fonctionne un découpleur?
Le gradient de protons s'efface car il rend la membrane perméable. Les protons ont plus besoin de passer par ATP synthase. Chaine respiratoire très active mais ATP synthase ne fonctionne plus, phénomènes DÉCOUPLÉS
57
effet du 2,4-dinitrophénol sur production d'ATP?
diminution, protons traversent la membrane avec le dinitrophénol plutot que par l'ATP synthase
58
effet du 2,4-dinitrophénol sur consommation d'oxygène?
Augmente de fou parce que le gradient H+ est pas suffisant au passage des ions H+ par l'ATP synthase.
59
effet du 2,4-dinitrophénol sur oxydation NADH, FADH2
augmentation, (Oxydation c'est NADH à NAD). En gros la pompe à protons travaille plus fort parce que le gradient est pas assez steep à son gout
60
Effet du 2,4-dinitrophénol sur le cycle de Krebs?
augmentation, rapport ATP/ADP sont faibles, NAD+ est facilement accessible
61
Pourquoi le 2,4-dinitrophénol augment massivement la température corporelle?
augmentation de l'activité des voies cataboliques
62
Dans un organisme normal, quel méchanisme est responsable de générer la chaleur corporelle?
La chaine respiratoire
63
Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il?
IV
64
Quelle est la conséquence du cyanure sur la consommation D'oxygène?
diminution (impossible de réduire l'oxygène en H2O)
65
conséquence de l'inhibition par cyanure de production d'ATP par ATP synthase?
Diminution, (attaque le gradient H+)
66
Conséquence du cyanure sur oxydation du NADH et FADH2
diminution, chaine respiratoire bloquée
67
conséquence du cyanure sur cycle de Krebs?
diminution (Nad+ Fad indisponible)
68
L'inhibition du complexe I, II, III, translocase, ATP synthase est elle différente de l'inhibition par cyanure?
globalement non
69
Dans une ischémie, quel apport est bloqué concrètement
O2, glucose.
70
Quel est le marqueur biologique principal de l'infarctus du myocarde? Pourquoi est-il le meilleur?
Troponine I ou Troponine T du myocarde. CK présent dans tous muscles. MB présent dans tous muscles mais + dans myocarde. Troponine EXCLUSIVE au coeur.
71
Qu'est-ce qui dépend absolument des glucoses?
Les globules rouges (pas de mitochondries) et le cerveau
72
Quels tissus peuvent utiliser le glucose?
Tous
73
Quels tissus dépendent de l'insuline pour entrer le glucose?
Les muscles et les tissus adipeux
74
Les transporteurs de glucose dans les tissus sont ils sous controle hormonal?
GLUT1, GLUT2, GLUT3 non
GLUT4 oui (présent dans muscle squelettique, coeur et tissu adipeux)
75
À jeun, d'où provient le glucose?
Il est produit à partir des réserves de glycogènes du foie
76
Qu'est-ce que la glycogénogenèse?
Le stockage de glucose en glycogène dans le foie ou dans le muscle
77
Qu'est-ce que la Glycogénolyse?
La dégradation de glycogène en glucose-1-phosphate -> en glucose
78
Qu'est-ce que la Néoglucogenèse?
Synthèse de glucose à partir de composés non glucidiques (ex. à partir de lactate, de glycérol
79
Quels tissus ont des réserves importantes de glycogène?
Foie et muscle
80
La structure du glycogène musculaire et hépatique (du foie) est elle similaire
oui, complètement identiques (c'est tous les deux du glycogène)
81
Lequel du glycogène hépatique et musculaire participe au maintien de la glycémie?
Hépatique uniquement
82
Quelles sont les étapes métaboliques de la glycogénolyse hépatique?
1. L'enzyme Glycogène Phosphorylase Active attrape quelques glucoses du glycogène
2. l'enzyme débranchante alligne les glucoses restant sur les branches périphériques
3. les glucoses parasites sur les branches périphériques sont hydrolysés par l'enzyme débranchante puis
4. tout le reste est phosphorylé par l'enzyme glycogène phsophorylase active.
5. Donnant du Glucose-1-P qui devient du Glucose-6-P et qui, avec de l'eau et l'aide de l'enzyme Glucose-6-phosphatase, donne du glucose
83
Quelle enzyme régule la glycogénolyse hépatique
Glycogène phosphorylase
84
Qu'est-ce qui différencie la glycogénolyse hépatique de la musculaire?
Le foie a l'enzyme glucose-6-phosphatase qui permet au glucose-6-phosphate de devenir du glucose simple et de circuler dans le sang pour controler la glycémie. L'absence de cette enzyme dans le muscle coince le glucose-6-phosphate dans le muscle pour but unique de produire de l'énergie en cas d'effort intense.
84
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse?
Foie (Reins si jeûne prolongé)
85
Quel composés permettent à la néoglucogenèse de synthétiser du glucose?
Alanine, Lactate, Glycérol
86
Comment le cycle de Krebs intervient dans la Néoglucogénèse?
Le malate peut escape the matrix, devenir de l'oxaloacétate en dehors de la mitochondrie et devenir du PEP pour faire la glycolyse à l'envers
87
Comment le glycérol intervient dans la néoglucogénèse?
Du foie, un ATP le transforme en Glycérol-3-P, un NAD+ lui prend un proton pour en faire du DHAP qui est un isomère du GAP. À partir de là, Glycolyse à l'envers jusqu'à glucose.
88
Comment le lactate intervient dans la néoglucogénèse?
Le lactate est oxydé par un NAD+ pour faire du pyruvate, puis glycolyse à l'envers jusqu'à glucose.
89
Comment l'Alanine (acide aminé) intervient dans la néoglucogénèse?
Alanine devient Pyruvate et fait glycolyse à l'envers jusqu'à glucose.
90
Néoglucogénèse, quelles enzymes sont nécessaires aux réactions à l'envers de la glycolyse? (3)
1. La biotine transforme irréversiblement le pyruvate en oxaloacétate qui sort en Malate, redevient de l'Oxaloacétate et devient du PEP, contre la pyruvate kinase.
2. Le glucose phosphatase transforme le G-6-P en glucose, contre l'hexokinase
3. Le fructose-1,6-bisphosphatase transforme le F-1,6-bisP en F-6-P contre le PFK
91
Qu'est-ce qu'un hépatocyte?
Cellule du foie
92
La néoglucogénèse requiert de l'énergie pour produire le glucose. D'où vient cette énergie? Quel conséquence a cet approvisoinnement en énergie.
La beta oxydation des acides gras en acetyl-CoA (faisant du NADH et FADH2). L'acetyl-CoA inhibe la pyruvate déshydrogénase et stimule la pyruvate carboxylase. (cockblock la formation d'acetylCoA par pyruvate et priorise la reconversion en PEP. l'ATP inhibe la citrate synthase.
93
Quel signal indique au corps s'il faut favoriser la néoglucogénèse ou la glycolyse?
le ratio insuline/glucagon
élevé: glycolyse favorisée
bas: néoglucogénèse favorisée
94
Par quels substrats peut-on faire de la glycogénogenèse?
Du Glucose simple, résidus de glycogène (glycogénine), ATP et UTP
95
Quelle enzyme régule la glycogénogenèse hépatique?
Glycogène synthase
96
Comment la présence de glucagon affecte le glycogène synthase et le glycogène phosphorylase?
En présence de glucagon, ces deux enzymes deviennent phosphorylées. Le glycogène synthase phosphorylé est inactif alors que le glycogène phosphorylase phosphorylée est active
97
En quoi la glycogénogénèse hépatique et musculaire sont elles différentes?
Tout est pareil sauf les mécanismes de régulation
98
Quel carburant est utilisé par un muscle squelettique qui est soumis à un effort léger?
Acides gras
98
Nommez les conditions physiologiques nécessaires pour que s'enclenche la glycogénogénèse musculaire
Le muscle doit être au repos, il doit y avoir assez d'insuline pour accepter le glucose.
99
Quelle est la voie métabolique utilisée pour générer de l'énergie à partir des acides gras, pour l'effort faible d'un muscle squelettique (la nommer)
beta-oxydation
100
Pourquoi la glycolyse est si peu active dans un muscle squelettique soumis à un effort léger?
La PFK bloque la glycolyse car le ratio ATP/AMP est trop élevé, la beta oxidation produit de l'ATP mais peu est utilisée vu le faible effort.
101
Dans un muscle squelettique à effort intense, comment l'ATP est généré?
Par tous les moyens possibles
102
Dans un muscle squelettique à effort intense, quel est le carburant principal et quels sont les deux principaux facteurs qui déclenchent son utilisation?
Glycogène, par la stimulation nerveuse et l'adrénaline (L'adrénaline fonctionne comme le glucagon dans le foie)
103
Pour un muscle squelettique soumis à un effort intense, qu'est-ce qui explique une GROSSE augmentation de la glycolyse.
Gros effort, demande en ATP, ratio ATP/AMP réduit, activation allostérique de PFK.
104
Qu'est ce qui limite le muscle dans un effort intense de plus de 30 secondes?
Pas les réserves de Glycogène. Plutôt l'accumulation d'acide lactique parce que le cycle de Krebs est ralenti vu le besoin accru d'oxygène, donc l'acetyl-CoA est mis en pause et le pyruvate s'accumule. L'acidité inhibe le PFK et affecte négativement la contraction musculaire.
105
c'est quoi la phosphorylation oxydative?
Chaine respiratoire, l'étape des 4 complexes qui forment le gradient H+ pour les ATPsynthase
sf1 exam 2
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# Cards
