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HAS Flashcards

(49 cards)

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1
Q

Qual o principal objetivo da terapia farmacológica para HAS?

A

Prevenção de eventos CV

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2
Q

Quais os anti-hipertensivos possuem a capacidade de previnir insuficiência cardíaca?

A
  • Diuréticos
  • β-bloqueadores
  • iECA
  • BRA
  • Bloqueador dos canais de cálcio
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3
Q

Fisiopatologia da HAS

A

↑ PA = ↑ DC X ↑RVP

  • ↑ pressão promove remodelamento dos vasos arteriais
    • Hipertrofia e hiperplasia das células → ↓ lúmen intravascular → ↑ resistência vascular
  • Vilão provável: renina
    • Defeito no feedback - (renina permanece normal mesmo quando pressão sobe)
    • Renina que permanece ↑ gera ↑ da angiotensina e da aldosterona, causando ↑ maior ainda da pressão

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4
Q

Como diminuir o Débito Cardíaco ?

A

↓DC:

  • ↓ contratilidade (efeito inotrópico -)
  • ↓ FE ventrículo (↓ pré-carga, retorno venoso)
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5
Q

Como diminuir a Resistência Vascular Periférica?

A

↓RVP:

  • Vasodilatação arterial
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6
Q

Quais fármacos podem aumentar a PA?

A
  • Glicocorticoides
  • AINEs
  • ACOs (mais antigos)
  • Agonistas adrenérgicos
  • iMAO
  • …
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7
Q

Como ocorre a regulação da função renal em cada parte do néfron?

A

1. TCP: reabsorção de Na+ e H2O

2. Alça Henle: reabsorção de Na+

3. TCD: reabsorção de NaCl

4. Ductos coletores: ajustes finais

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8
Q

Quais os tipos de diuréticos existentes?

A
  • Tiazídicos (hidroclorotiazida)
  • De alça (furosemida)
  • Poupadores de K+ (amilorida, espironolactona)
  • Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)
  • Antagonistas receptores mineralocorticoides (espironolactona)
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9
Q

Quais diuréticos agem no TCP?

A

Inibidores da anidrase carbônica

Ex.: Acetazolamida

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10
Q

Quais diuréticos agem na alça de Henle?

A

Diuréticos de alça

Ex.: furosemida

(agem no Ramo Ascendente Espesso da alça)

Inibem o cotransporte NaK2Cl, causando retenção de Na+, Cl- e H2O no túbulo.

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11
Q

Quais diuréticos agem no TCD?

A

Tiazídicos

Ex.: hidroclorotiazida

Inibem reabsorção de Na+ e Cl-, resultando em retenção de H2O no túbulo.

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12
Q

Quais diuréticos agem nos ductos coletores?

A

Poupadores de K+

Ex.: amlorida e espironolactona (antagonista aldosterona)

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13
Q

Quais os princípios da ação diurética?

A
  • ↑ taxa de fluxo da urina
  • ↑ taxa de excreção de Na+ (natriurese) e de Cl-
  • Podem modificar o controle renal de outros cátions (K+, H+, Ca2+,Mg2+), ânions (Cl-, HCO3- e H2PO4–) e ácido úrico
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14
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos?

A

Inibição do transportador Na-Cl na membrana luminal do TCD

(Expressão regulada pela aldosterona)

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15
Q

Quial a ação inicial dos diuréticos tiazídicos?

A
  • ↑ diurese causando:
    • ↓ volemia e pré-carga
    • ↓ débito cardíaco
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16
Q

O que ocorre com a terapia prolongada dos tiazídicos?

A

↓ da resistência periférica → ↓ pós-carga cardíaca (provável causa: abertura de canais de K…)

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17
Q

Quais os efeitos dos diuréticos tiazídicos?

A
  • ↑ excreção K+ e Mg+ e ↓ de Ca2+
  • Crônico: hiperucemia (pode precipitar gota)
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18
Q

Quais os efeitos adversos dos tiazídicos?

A

4 Hipo + 3 Hiper

(+ disfunção sexual (clortalidona))

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19
Q

Interações medicamentosas diuréticos tiazídicos

A
  • AINEs e sequestradores de ácidos biliares: reduzem ação diurético, pois aumenta a PA por ↓PG (vasodilatadoras)
  • Anticoagulantes, agentes uricosúricos, sulfonilureias e insulina: têm seu efeito ↓
  • Anestésicos glicosídeos, digitálicos, lítio, diuréticos de alça: podem ter seu efeito ↑
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20
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos de alça?

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A

Bloqueio da reabsorção de Na+, K+ e 2 Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle

21
Q

Qual a principal indicação de uso dos diuréticos de alça?

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A

HAS associada à IR (TGF < 30ml/min/1,73m2)

22
Q

Quais os efeitos adversos dos diuréticos de alça?

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A
  • Hipopotassemia, hipovolemia incluindo síncope (mais comuns)
  • Hipercalcemia
  • Ototoxidade, efeitos metabólicos semelhantes aos tiazídicos (mais raro)
23
Q

Quais os efeitos na regulação vascular dos antagonistas β-adrenérgicos?

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A
  • Efeito inotrópico –
  • Efeito cronotrópico –
  • ↓ liberação de renina (bloqueio β1 no complexo justaglomerular)
24
Q

Quais os outros mecanismos pelos quais alguns antagonistas β-adrenérgicos reduzem a PA?

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A
  • Antagonismo α1: labetalol
  • Vasodilatação por ativação de NO: nebivolol
25
Como são classificados os β-bloqueadores?
* Não seletivos - 1ª geração: **propranolol** * Seletivo β1 - 2ª geração: **atenolol, metoprolol** * Não seletivo - 3ª geração: **carvedilol, labetalol** * Seletivo β1 - 4ª geração: **nebivolol**
26
Quais os efeitos adversos dos β-bloqueadores?
* Agravamento IC em IC descompensada, IAM ou cardiomegalia * Cuidado na retirada brusca (↑ angina ou o risco de morte súbita) * Asma e DPOC (evitar β-bloq) * ↑ risco hipoglicemia em usuários de insulina (gliconeogênese é bloqueada) * ↑ TGL, ↓HDL
27
Para quem é indicado o uso de β-bloqueadores?
HAS associada a condições como IAM, cardiopatia isquêmica ou ICC
28
Quando se deve evitar o uso de β-bloqueadores?
Pacientes com: * Bradicardia sinusal * Choque cardiogênico com disfunção do nodo SA ou AV * Combinados com outros fármacos que inibem condução AV (verapamil) * Asma e DPOC
29
Qual a principal ação dos antagonistas α1?
↓ RVP ## Footnote (prazosin, tarasozin, doxazosin)
30
Por que os antagonista α1 não são considerados fármacos de primeira linha?
Podem causar taquicardia reflexa, hipotensão postural de grau variável (fenômeno de primeira dose) e não são cardioprotetores
31
Quais os outros efeitos dos antagonistas α1?
* Benéficos sobre perfil lipídico * Podem ↑ risco de ICC em monoterapia * Podem gerar incontinência urinária em mulheres
32
Para que grupo a metildopa é fármaco de primeira linha?
Gestantes!
33
Qual o mecanismo de ação da metildopa?
Ação central! ## Footnote * Metildopa é metabolizada pela enzima **L-aromatase descarboxilase** e transformada em **α-metil-norepinefrina** (falso neurotransmissor) * α-metil-NE é agonista α2 no receptor pré-sináptico, ocupa o local da NE nas vesículas * Liberado na fenda, atua no _tronco cerebral_ no centro que regula a pressão, diminuindo o tônus simpático
34
Quais os efeitos adversos da metildopa?
* Sedação * Secura na boca, redução libido, hiperprolactinemia, parkinsonismo * Pode precipitar grave bradicardia e parada sinusal * Hepatotoxicidade (raro)
35
Quem são os agonistas α2 e como agem?
**Clonidina, guanabenazol, guanficina** Estimulam subtipo α2A de receptores no tronco cerebral → ↓ tônus simpático Em doses maiores podem estimular receptores α2B nas células do músculo liso vascular (vasoconstrição inicial)
36
Quais os efeitos adversos dos agonistas α2?
* Xerostomia * Sedação * Hipotensão postural * Disfunção erétil * Efeitos cardíacos: bradicardia, parada sinusal em pctes com disfunção de nodo SA e BAV * Cuidar com interrupção súbita (sd retirada: cefaleia, apreensão, tremores, dor abdominal, transpiração e taquicardia)
37
Qual o mecanismo de ação dos antagonstas dos canais de cálcio?
Bloqueiam canais de cálcio tipo L presentes nos vasos e no coração ## Footnote ↓ PA ao relaxar o músculo liso arterial e ↓RVP
38
Quais os tipo de bloqueadores de canais de cálcio existentes?
1. **Di-hidropiridinas** (vasosseletivos) * anlodipino, nifedipino * vasodilatação e ↓RVP * 1a linha para HAS 2. **Não di-hidropiridinas** (cardiosseletivos) * verapamil, diltiazem * inotropismo e cronotropismo – * 1a linha pra pctes com angina, asma e DPOC
39
Quais os efeitos adversos dos bloqueadores de canais de cálcio?
1. **Di-hidropiridinas** * _Edema mmii_ (principal) * Palpitações, taquicardia reflexa (associar a βbloq) * Hipotensão, tontura * Cefaleia, eritema, subor facial * Necrólise epidérmica tóxica, sd Steven-Johnson, Hiperplasia gengival (mais raros) 2. **Não di-hidropiridinas** * Também causa edema mmii * _Constipação_ (principal efeito adverso) * Pode causar bradicardia intensa
40
Qual o mecanismo de ação dos iECA?
Inibição da enzima conversora de angiotensina que transforma angiotensina I em angiotensina II
41
Para que grupo de hipertensos os iECA são preferidos?
Diabéticos! ## Footnote São nefroprotetores
42
Contraindicação dos iECA e dos BRA
Gestação! ## Footnote São teratogênicos
43
Quais os efeitos adversos dos iECA?
* Tosse seca (↑ bradicinina) * Angioedema * Erupções cutâneas * Precipita IRA se TFG \< 30 * Hipercalemia * Hiperpotassemia * Pancreatite * Leucopenia
44
Qual o mecanismo de ação dos BRA?
Antagonismo receptor AT1 para angiotensina II
45
Quais os efeitos adversos dos BRA?
* Hipotensão * Hipercalemia e ↓ TFG * **Efeito uricosúrico** (losartana)
46
Quem é o inibidor direto da renina e qual seu uso terapêutico?
Alisquireno ## Footnote Usado para pacientes refratários a outros fármacos em associação com iECA e BRA (associação com risco aumentado de hiperpotassemia e hipotensão) Não reduz risco CV (não é primeira linha)
47
Qual o mecanismo de ação da hidralazina?
Vasodilatador com preferência ao leito arterial ## Footnote ↓ pós carga cardíaca pois ↓ RVP (parece abrir canais de K)
48
Quais os efeitos adversos da hidralazina?
* Taquicardia reflexa * ↑ renina plasmática * Retenção de líquido
49
Qual o uso terapêutico da hidralazina?
* Tratamento IC (associado ao dinitrato de isossorbida) * Pode ser útil nas emergências hipertensivas sobretudo em gestantes (pré-eclâmpsia) * Cautela em idosos e hipertensos com coronariopatia pela possibilidade de precipitar isquemia miocárdica devido à taquicardia reflexa
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