1
Q
mitapivat
A
activador de piruvato kinasa tratamiento de la anemia hemolitica por defificencia de pk
2
Q
mutacion concreta de la policitemia vera
A
v617f en el exon 14 del gen jak2
3
Q
alteraciones citogenticas en policitemia vera
A
20q- en el cromosoma 9
4
Q
criterios dx de policitemia vera
A
mayores: poliglobulia, mo hipercelular, mutacion jak 2
menor: epo serica disminuida
5
Q
tto de policitemia vera de bajo riesgo
A
flebotomia (bajo riesgo: <60y y sin trombosis previas)
6
Q
tto de policitemia vera de alto riesgo (>60y y/o historia de trombosis)
A
flebotmomia+citorreducciono IFN alfa recombinante
7
Q
citorreductores
A
hidroxiurea
8
Q
en que px se suele usar el ifn alfa para la policitemia vera
A
en embarazadas ya que no pueden usar citorreductores
9
Q
inhibidor de jak1 y2
A
ruxolitinib (util control de sintomas no mejora pronostico PV)
10
Q
ruxolitinib
A
inhibidor de jak1 y2 (util control de sintomas no mejora pronostico PV)
11
Q
cuando se da alopurinol en PV?
A
cuando tenemos pax con episodios de gota por el gran recambio celular que provoca aumento de acido urico
12
Q
cuando se da antihistmainicos en PV?
A
si tienen prurito
13
Q
que se da a los px con PV que presentan sintomas constitucionales
A
ruxolitinib
14
Q
para los px con PV con riesgo CV aumentado que daremos?
A
profilaxix antitrombotica (AAS)
15
Q
cual es la NMP mas frecuente
A
trombocitemia esenmcial
16
Q
etiopatogenia de trombocitemia esencial
A
60% mutacion jak2, 15-25% deleccion o insercion en gen CALR, 3-5% mutacion en gen MPL
ninguna de estas: triple negatvio
17
Q
como esta el aspirado de medula en trombocitemia esencial
A
mo osea normocelular porq ya de nromal lo smegacariocittos son escasos
18
Q
como se estratifica el alto riesgo hemooragico en px con trombocitemia esencial?
A
plaquetas>1500x109 L
19
Q
tto segun riesgo de trombosis muy bajo en tromobocitemia esencial
A
jak2 no mutado, <60y y no trombosis previas. hay que hacer solo observacion
20
Q
tto segun riesgo de trombosis bajo en tromobocitemia esencial
A
jak2 mutado <60y y sin antecedentes de trombosis. dar AAS en dosis bajas 100mg
21
Q
tto segun riesgo de trombosis intermedio en tromobocitemia esencial
A
> 60y, jak2 no mutado no trombosis previas. citorreduccion con hidroxiurea
22
Q
tto segun riesgo de trombosis alto en tromobocitemia esencial
A
> 60y jak2 mutado o historia de trombosis. citorresduccion con hidroxiurea+ dosis de AAS dosis bajas 100mg
23
Q
tto segun riesgo de hemorragia en tromobocitemia esencial en px de muy bajo bajo o intermedio riesgo
A
dar citorreduccion si trombocitosis extrema >1500x109 o enfermedad vW adquirida.(<30% de actividad del factor)
24
Q
citorreductores para el tto de TE
A
hidroxiurea, ifn alfa, anagrelida, busulfan
25
busulfan
citorredcutor
26
inhibidores de tirosin kinasa
imantinib
27
imanitinib
inhibidor de tirosin kinasa
28
que tto aumenta enormemente la supervivencia de los px con LMC
imantinib un inhibidor de tirosinkinasa
29
como monitorizamos el tto con inhibidores de tirosinkinasa en LMC
monitorizamos los niveles de BCR ABL
30
la fibrosis reticulinica de q enfemerdad es tipica
mielofibrosis primaria
31
caracteristicas de mielofibrosis primaria
pancitopenia+leucoeritroblastosis y dacriocitos. hematopoyesis extramedular con importante esplenomegalia
32
pancitopenia+esplenomegalia
MF hasta q se demuestre lo contrario
33
porq se produce osteclerosis en MFP
los megacariocitos atipicos patologicos producen liberacion de tgf beta y vegf que estimulan osteblastos, fibroblastos (mielofibrosis caractersitica)....
34
triada de MFP
esplenomegalia gigante+ sx leucoeritroblastico con dacriocitos y fibrosis medular
35
tto de anemia en MFP
androgenos y eritropoyetina y cuando no es suficiente transfusiones periodicas de CH
36
cual es el ttto curativo de MFP
el TPHematopoyetico de MO solo en alto o muy alto riesgo
37
cual es la diferencia en tre smd y nmp
no tienen alteracion molecular o citogenica concreta las SMD. smd no tienen esplenomegalia
38
nombres alternativos de SMD
anemias refractarias, sx preleucemicos, mielodisplasia
39
clinica tipica de SMD
hemorragia, sx anemico, infeccioso
40
como es la anemia en un SMD
macrocitica
41
conq. tincion vemos los depositos de hierroi en los eritrocitos
tincion de perls
42
sideroblastosis
son sideroblastos en anillo en diseritropoyesis
43
caracteristicas de una disgranulocitosis
cambios en el tamaño, hipolobulacion nuclear, hipersegmentacion irregular, cuerpos de dohle, bastones de auer, granulos pseudo chediak-higasi
44
% de blastos en smd
5-19%
45
que es lo que nos da la seguridad del dx en un smd
la clonalidad
46
cuales son los 4 pilares del dx de un smd
citopenia, displasia, blastos y clonalidad
47
que prueba es pbligatoria hacer en un smd
el cariotipo 50% px tiene alteraciones
48
mutaciones somaticas tipicas de smd
sf2b1 y tp53
49
que pruebas pedicmos para el dx de smd
hemograma, frotis y analitica: citopenias
aspirado de mo: displasia y blastos. OBL
cariotipo y mutaciones: confirma clonalidad y da pronostico. OBL
***Biopsia osea, citometria de flujo
50
que mutación es tipica en la sideroblastosis
sf3b1
51
mutaciones definitorias para smd
deleccion 5q, sf3b1 y tp53
52
factores de muy mal pronostico en smd
alteraciones de 7q y cariotipo complejo
53
ipss
indice pronostico de smd
54
agentes hipometilantes
decitabina y 5 azacitidina
55
decitabina y 5 azacitidina
agentes hipometilantes
56
inmunomodulador para tratar smd
lenalidomida
57
lenalidomida
inmunomodulador para tratar smd
58
excepcion de los smd en el q no se da epo ni estimuladores de eritropoyesis
se da en todos menos en la deleccion de 5q
59
que farmaco se da especificamente a los pacientes con smd y 5q-
lenalidomida
60
tto de los px con smd de bajjo riesgo sergun ipss
vigilancia, tto soporte, epoy estimuladores de eritropoyesis, lenolidomida si del5q,
2a linea: quelantes de hierro cuando hay sobrecarga ferrica, luspatercept evita la activacion de tfg beta
61
luspatercept
evita la activacion de la via tfg beta. usado 2a linea smd bajo riesgo
62
evita la activacion de la via tfg beta. usado 2a linea smd bajo riesgo
luspatercept
63
que mutacion se asocia a los smd secundarios a qt rt y agentes toxicos?
monosomoia del cromosoma 7
64
tto de smd de alto riesgo segun ipss
(supervivencia estimada <30meses),
px joven: alotransplante de MO. unica opsion curativa
px mayores o sin opcion de transplante. uso de hipometilantes (5 azaticidina, decitabina)
65
definicion mielodisplasias mieloproliferativas
enfermedad en tre smd y nmp cursan con displasia y esplenomegalia
66
cual es la enferrmerdad dentro de md mp mas comun
leucemia mielomonocitica cronica
67
mutaciones tipo 1 de las Leucemias agudas
transmision de señal, ventaja proliferativa, permanentemente activadas, no afectan a diferenciacion
68
mutacion tipo 2 de las leucemias agudas
alteraciones de la transcripcion, afectan a la diferenciacion, la impiden
69
mutacion tipo 2 de las leucemias agudas mas comun
PML-RARa
70
mutaciones tipo 3 de las leucemias agudas
NMP1 que afectan a la maduracion
P53 gen q controla la reparacion de las mutaciones q no funciona
71
gen mutado mas frecuente en LMA
DNMT3a gen de la metilacion
72
gen mutado mas frecuente en LLA
ETV6
73
que mutacion puede hacer q se desarrolle LLA en las dos primeras semanas de vida
KMT2A-r
74
clinica de LMA
infiltracion de piel, mucosas y esplenomegalia
75
clinica de LLA
dolor oseo, infiltracion de SNC, adenopatias
76
analitica de LMA
coagulopatia/CID
leucocitosis con blastos o aleucemia (extremos)
77
en q leucemias agudas esta aumentado las peroxidasas
LMA M1 a M4
78
en q leucemias agudas esta la esterasa inhibida por floruro de sodio
LMA M4 y M5
79
en q leucemias agudas esta aumentada la fosfatasa acida
LLA T
80
que leucemia MA puede diagnosticarse solo con la microscopia
M3 promielocitica
81
que mutacion define la leucemia promielocitia aguda (M3)y tiene tto propio?
t 15;17 PML-RARa
82
marcador de proB
cd19
83
marcador de b comun
cd19 y cd10
84
marcador de pre b
cd19 cd10 +inmunoglobulinas dentro del citoplasma
85
marcador lb maduro
cd19 cd10 +Ig en superficie
86
marcador especifico de LT
cd7
87
marcador pro t
cd1a - y cd7+
88
marcador pre t
cd3 - cd2+, cd7+
89
marcador timocito cortical
cd1+ cd2+ cd19+
90
marcador timocito medular
cd4 y cd8+
91
q mutaciones son obligartorias de buscar en LMA
CEBP alfa, NPM1 y FLT3
92
que mutaciones son obligatorias buscar en LLA
t9;22, MLL y TEL/AML1
93
alteraciones geneticas de mal pronostico en LLA
hipodiplopia (menos de 44 cromosomas en cel leucemicas) en >35y
KMT2A
TP53
deleccion IKZF1 y CDKN2A ph like
94
profilaxis de infecciines en Leucemiuas agudas
trimetropin/sulfametoxazol
aciclovir
fluconazol
95
frente a q patogenos principalemtnte interesa cubrir con la profilaxis de leucemias agudas
vhs zhv y hongos
96
ante una neutropenia febril en un px con leucemia aguda que atb pondremos
hay q cubrir pseudomonas: betalactamico+-aminoglucosido
si fiebre persistente: antigfungico (fluconazol)
factores de crecimiento de colonias (g csf)
97
cuales son los santuarios en leucemias agudas
snc y testiculos
98
tto del snc en leucemias agudas
intratecal (directamente en el esapcio subaracnoideo): citarabina+ metotrexato+ hidrocortisona...
si hay infiltracion leucemica visible: RT
iv; citarabina y metotrexato a dosis altas cruzan la BHE
99
tto de testiculos en leucemias agudas
citarabina
y si infiltracion visible RT
100
tipos de citostaticos
antimetabolitos
bloqueadores de formacion de microtubulos
daño directo al adn
bloqueo del ciclo celular
inhibicion de topoisomerasas
101
citostaticos antagonistas de acido folico
metotrexato
102
citostaticos analogos de purinas
6 mercaptopurina
103
citostaticos analogos de pirimidinas
citarabina
104
citostaticos que bloquean la formacion microtubulos
alcaloides de la vinca: vincristina, vinblastina
105
citostaticos que inhibien a las topoisomerasas
etoposido
106
agentes citostaticos que son alquilantes
ciclofosfamida, busulfan
107
que atb se puede usar para tratar la leucemias
antraciclinas (fase de induccion)
108
tto de induccion de una leucemia aguda
antraciclina+citarabina
109
tto de consolidacion de una leucemia aghuda
citarabina a dosis altas
TPH segun riesgo
110
tto de manteminietno en leucemia aguda
tto intratecal si M4 o M5
111
tto de leucemia aguda en >60y que no pueden tx
azacitidina+venetoclax
112
tto de lma en recaidas en px jovenes
nueva terapia de induccion: (FLAG-ida)+ tx alogenico
fludarabina, ara-c, idarrubicina+g csf
113
tto de lma recaidas en px mayores
clofarabina o ensayo clinico
114
tto de leucemia promielocitica aguda M3
ATRA y ATO (trioxido de arsenico)
115
trioxido de arsenico
modujla la via del avitamina A. tto de la LPromieloide aguda M3
116
q leucemia se trata sin qt
leucemia promielocitica aguda m3
117
tto de induccion en LLA
vincristina+prednisona+ antraciclina+l-asparaginasa
118
tto de consolidacion de LLA
citarabina+ metrotrexato (d.altas) +- ciclofosfamida, etoposido, dexametasona
119
tto de mantenimiento de LLA
metotrexato+ 6mercaptopurina +- reinducciones
++SIEMPRE TTO INTRATECAL
120
tto especial de LLA ph+
inhibidor de tk imantinib
+ tx alogenico
121
tto espcefico en LLA de lb maduros L3
varios bloques de qt con ciclofosfamida+ rituximab (anticd20)
122
anti cd20
rituximba
123
rituximab
anticd20
124
en q patologia esta indicada la nelarabina
LLA-t
125
anticd19/cd3
blinatumomab
126
blinatumomab
anticd19/cd3
127
inotuzumab
anticd22
128
anticd22
inotuzumab
129
midastaurina
inhibidor de FLT3 tto de lma
130
inhibidor de FLT3
midostaurina tto de lma
131
cpx351
ida-araC lipososomal tto lma secundaria
132
ida-araC lipososomal tto lma secundaria
cpx351
133
tto de lma cbf de bajo riesgo q expresan cd33+
gemtuzumab-ozogamicin
134
gemtuzumab-ozogamicin
tto de lma cbf de bajo riesgo q expresan cd33+
135
ivosidenib
tto en personas mayores de lma con idh1 mutado sin tx
136
tto en personas mayores de lma con idh1 mutado sin tx
ivosidenib
137
enasidenib
tto en personas mayores de lma con idh2
138
tto en personas mayores de lma con idh2
enasidenib
139
venetoclax+hipolipemiante
en px mayores q no pueden recibir tx
140
gilterinib
tto en px con lma con flt3 mutado en recaida
141
tto en px con lma con flt3 mutado en recaida
gilterinib
142
alemtuzumab
anticd52
143
anticd52
alemtuzumab
144
inotuzumab-ozogamicina
anticd22
145
prueba de paul bunnel
prueba para detectar ac frente a VEB
146
elementos mononucleares
linfocitos y monocitos
147
etiologia principales de sd mononucleosido
veb (90%), vih, cmv, toxoplasma gondii, vherpes 6
148
triada sd monucleosico
adenopatias, fiebre y dolor faringeo.
149
atb q si se toma en infeccion de veb puede generar exantema maculopapular
amoxicilina
150
q patogeno suele sobreinfectar las amigdalas en un contexto de veb y con q se trata
s pyogenes y se trata con penicilina
151
ac heterofilos
paul bunnel
152
cual es la 1a prueba a hacer cuando nos encontramos ante un px con la triada clasica de la mononucleosis?
prueba de paul bunnell
153
tipos de linfomas de hodgkin
- esclerosis nodular: afectacion mediastino
- celularidad mixta: afectacion abdominal
- depleccion linfoide: px de edad mas avanzada
- rico en linfocitos
154
hhistologia tipica de LH
celulas reed sternberg
155
celulas en palomitas de maiz de q es caracteristico
Linfoma de hodgkin redominio linfocitico nodular
156
células hrs de q es caracteristico
LH clasico
157
signo de oster
dolor en adenopatias cuando sonsume alcohol
158
como se llama el patron de fiebre caracteristico de LH
fiebre pel-ebstein
159
q es importante incluir en una analitica buioquimica para dx un LH
VSG (pronostico) LDH Y BETA2microglobulina (indican velocidad de replicación)
160
un tto con atraciclinas implica que pruebas?
ecg y eco cardiaca por q tiene como rams roxicidad cardiadca
161
estadios ann arbor o clasificacion de lugano
clasificacion segun afectacion ganglionar
1 y 2 adenoparias del mismo lado del diafragma, en una unica region 1 o en mas regiones 2.
3 afectacion a ambos lados del diafragma
4 afectacion extraganglionar
162
factores pronosticos negativos en LH
n de areas ganglionares afectadas 3o mas
vsg >50 si no tiene sintomas B y >30 si sintomas B
masa mediastinica bulky
enfermedad extraganglionar (aleman) europeo considera edad>50 años
163
QT ABVD LH
clorihidrato de doxorrubincina (adriamycin), sulfato de bleomicina, sulfato de vinblastina, dacarbazina
164
QT BEACOPP LH
sulfato de bleomicina, fosfato de etoposido, clorhidrato de doxorrubicina (adriamycin), ciclofofamisa, sulfato de vincristina (oncovin), clorihidrato de procarbazina, prednisona
165
tto en esatadios locales favorables de LH
1º 2 cliclos de ABVD
2º hacemos pet si sale -: 2 ciclos de ABVD sin RT
si sale +: 2 ciclos de BEACOPP+ RT
166
tto en estadios intermedios (local desfavorables) de LH
1º 2 ciclos de ABVD
2º pet
-: 4 ciclos de ABVD
+: 2 ciclos de BEACOPP+RT
167
tto en estadios avanzados de LH
1º 2 ciclos de ABVD
2º se hace pet
-: 4 ciclos de AVD sin B
+: 4 ciclos de BEACOPP
3º otra vez pet
-: observacion
+: rt a tumor residual
168
opciones de tto de recaidas en LH
tto de 1º linea+
anticuerpo monoclonal: brentuximab-vedotina
inhibidores de checkpoint inmunes pd1 y pdl1: nivolumab, pembrolizumab
169
anticuerpo q actua como caballo de troya uniendose a cd30
brentuximab
170
brentuximab
anticuerpo q actua como caballo de troya uniendose a cd30
171
nivolumab, pembrolizumab
anti pd1
172
anti pd1
nivolumab, pembrolizumab
173
marcadores de linfoblasto inmaduro
cd19 y tdt
174
marcadores de linfocito b naive
cd19 cd20 cd79a e IgM/IgG + BCL-2
175
marcadores de linfocito efector
pierde BCL-2 y gana BCL6 y pasa a expresar IgG o IgM
176
cual es el lnh mas comun
difuso de celulas b grandes
177
linfoma mas indolente
linfoma folicular
178
linfoma nh mas agresivo
difuso de celulas B grandes
179
cancer hematologico de los lb naive
leucemia linfocitica cronica de variante no mutada (um-CLL)
180
cancer hematologico de la zona marginal de los ganglios linfaticos
linfoma de zona marginal
linfoma de malt (tubo digestivo)
181
cancer hematologico de la zona del manto
variante no mutada de linfoma de celulas del manto
182
rituximmab
anticd20
183
anticd38
daratumumab
184
daratumumab
anticd38
185
anticd20
rituximab
186
con q patogeno se asocia el linfoma t del adulto
virus htlv1 (paises del caribe y asiaticos)
187
con q patogeno se relaciona el linfoma de cavidades
vh8
188
con q patogeno se relaciona el linfoma marginal
vhc
189
conq patogeno se relaciona el linfoma de glandulas lacrimalesd
chlamidia
190
con q patogeno se relaciona el linfoma gastrico
h pilory
191
lnh agresivos
linfoma difuso de celulas b
linfoma mediastinico primario
linfoma de burkitt
192
lnh indolentes
linfoma folicular
linfomas de la zona marginal (malt y mzl)
linfoma linfocitico de celulas pequeñas
193
que escala usamos para evaluar el estado general del px
ecog
194
como medimos el indice mitotico
ki67
195
alteraciones especificas de Linfoma de centro germinal
alteraciones epigeneticas (histonas)
196
alteracion de los limnfomas de celulab activada
alteracion de la via de los receptores de la celula b (nf kappa B)
197
alteracion de los linfomas de mediastino primarios
amplificacion del brazo corto del cr 9
198
a q farmaco tienen especial sensiblidad los linfomas de mediastino primarios
pembrolizumab (inhibidor de checkpoint)
199
pembrolizumab
imnhibidor de checkpoint
200
inhibidor de checkpoint para tratar linfomas de mediastino primarios
pembrolizumab
201
q mutaciones componen los linfomas double hit
MYC+BCL2
202
como medimos el pronostico del linfoma difuso de celulas b
IPI
203
tto de linfoma difuso de celulas b grandes enfemredad localizada lugano 1 y 2
4 ciclos de r chop
204
r chop qt
rituximab, ciclofosfamida, hidroxi-daunorrubicina, vincristina+prednisona
205
tto de linfoma difuso de celulas b grandes enfemredad avanzada lugano 3 y 4 bajo riesgo IPI 0-1
6 ciclos de r chop
206
tto de linfoma difuso de celulas b grandes enfemredad avanzada lugano 3 y 4 muy alto riesgo IPI 2-5
6 ciclos de pola- r chp
pola: polatuzumab-vedotin
207
polatuzumab
ac frente a cd79
208
ac frente a cd79
polatuzumab
209
inhibidores de btk Tirosina Quinasa de Bruton
ibrutinib, acalabrutinib
210
ibrutinib, acalabrutinib
inhibidores de btk Tirosina Quinasa de Bruton
211
inhibidores de proteosoma
bortezomib, ixazomib
212
bortezomib, ixazomib
inhbidores de proteosoma
213
inhibidores de bcl2
venetoclax
214
venetoclax
inhibidores de bcl2
215
tazemetostat
inhibidor de EZH2
216
Inhibidor de EZH2
tazemetostat
217
inhibidores de transportina 1 (XPO-1)
selinexor
218
selinexor
inhibidores de transportina 1 (XPO1)
219
terapias del linfoma difuso de celulas b grandes basadas en alteraciones moleculares
inhibidores de btk
inhibidores del proteosoma
inhibidores de bcl2
inhibidores de EZH2
inhibidores de transportina 1
220
anti cd19
tafasitamab
221
farmaco q bloquea PD1 en LT
pembrolizzumab
222
farmaco q bloquea PDL1 en la celula tumoral
avelumab
223
tto recaidas de linfoma difuso de celulab b grandes precoz (<1 año)
car-t o terapias de combinacion
224
tto recaidas de linfoma difuso celulas b grandes tardio >1 año
induccion y alo transplante/ qt de combinacion
225
t 14;18 es caracteristico de que lifoma
linfoma folicualr
226
indice pronsotico de linfoma folicular
flipi
227
q es el pod 24
es el factor pronsotico mas importante de el linfoma folicular y es la progresion de enfermedad en los porimeros 24 meses de empezar a trtatar
228
tto linfoma folicular localizado 1 y 2
rt+- rituximab
229
tto linfoma folicular avanzado 3 y 4
baja carga de enfermedad: esperar y ver
alta carga tumoral:
6 ciclos de:
1. R-chop
2. R bendamustina
añadir rituximab de mantenimiento 2 años
***acmonoclonal rituximab+ inmunomodulador lenlidomida=resultados
230
terapia R2 de linfoma folicular
ac monoclonal+inmunomodulador
231
anti cd20/cd3
mosunetuzumab
232
tto de linfoma esplecnico de la zona marginal
monoterapia con rituximab
233
q patogneo se relaciona con el linfoma de piel
borrelia
234
q patogeno se relacikona con el linfoma de la zona marginal esplacenica
VHC
235
q patogenos se relaciona con los linfomas intestinales
campylobacter
236
tto de linfomas de zona marginal localizados
radioterapia a bajas dosis
monoterapia con rituximab+-qt
237
idnice pronsotico de linfomas de celulas del manto
MIPI-c
238
tto de pax joven con linfoma de celulas del manto
1. rchop alternando con r-dhap (citarabina)
2. tx autologo
3. mantenimeinto con rituximab
239
tto de px mayor con linfoma de celulas del manto
r chop o r bendamustina (+ibrutinib inhibidor de btk mejores resultados)
manteniemiento de rituximab
240
inhibidor btk no covalente
pirtobrutinib
241
el patron en cielo estrellado es tipico de q linfoma
linfoma de burkitt
242
tto de linfoma de burkitt
DA-EPOCH-R
243
tto de linfomas anaplasicos alk+
chop brentuximab-vedotin
244
tto de linfomas anaplasicos alk-
chop+brentuximab-vedotin
++tx
245
linfomas anaplasicos alk+
niños o adultos jovenes
cel grandes con nucleo en herradura.
trnaslocacion mas comun t(2;5) NPM-alk
246
linfomas anaplasicos alk-
px mayores
translocaciones: ros1, dusp22, tyk, tp63
247
leucemia linfocitica cronica dem mal pronsotico alt geneticas
delecciones 11q22-23, delecciones 17p/tp53
248
leucemia linfocitica cronica de buen pronsotico alt geneticas
monosmomia 13, trisomia 12
249
q tienen en comun la leucemia linfocitica cronic y el linfoma del celulas del manto
ambos expresan cd 5 y cd19 en su superficie
250
tto de tricoleucemia
inhibidores de ada: 2cladrinina +-rituximab
251
mutacion tipica de tricleucemia
brafv600e
252
sombras nucleares es tipico de q leucemia
leucemia linfocitica cronica
253
emizizumab
anticuerpo monoclonal q une el factor IX activado y el factor X para restaurar la función del FVIIIa deficiente
254
anticuerpo monoclonal q une el factor IX activado y el factor X para restaurar la función del FVIIIa deficiente
emizizumab
255
cual es la coagulopatia congenita mas freceunte
enfemredad de von willebrand
256
tto de reaccion febril no hemolitica tras trasnfusion
paracetamol o aines
257
q pruebas podemos pedir para valorar la funcion plaquetat
agregometro y pfa-100
258
ac monoclonal frente a fvw
caplacizumab
259
caplacizumab
ac monoclonal frente a fvw
260
analogos de trombopoyetina tto pti
romiplostin y eltrombopag
261
sx de bernard soulier deficiencia de q
deficiencia de proteina gp1b
262
sx de glanzmann deficiencia de q
gpII IIIa
263
TESt de confirmacion de vih
western blot
264
glicoproteinas especificas de vih2
gp36 y gp140
265
inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleoaidos ITINs
abacavir, lamivudina, tenofovir, tenofovir-afenamida, emtricitabina
266
kivexa
preparados comerciales de 2 ITINs juntos: abacavir+lamivudina
267
descovy
preparados comerciales de 2 ITINs juntos:
tenofovir-afenamida+ emtricitabina
268
inhibidores de la transcriptasa inversa no analogos a nucleosidos ITINNs
rilipirivina, doravirina
269
inhibidores de la proteasa
darunavir +(r:ritonavir o c:cobicistat. q son potenciadores)
270
inhibidores de la integrasa
dolutegravir, bictegravir
271
inhibididores del correceptor ccr5
maraviroc. 4 o 5º linea de ttto de vihº
272
inhibidores de la fusion del virus
impiden q gp41 se despliegue. efurvirtide (succutaneo 90mg /12h)
273
pauta preferente de tto de inicio de vih
2itin+inh integrasa: emtricitabina+tenofovir-alafenamida ++++bictegravir
274
vacunas con virus vivos atenuados
zoster, influenza, varicela, fiebre amarilla, triple valente
275
alteraciones geneticas en mm de mal pronostico
deleccion de 17p
translocacion 4;14 y 14;16
anomalias en el cariotipo
276
inhibidores del proteosoma
bortezomib, carfilzomib
277
bortezomib, carfilzomib
inhibidores del proteosoma
278
agentes inmunomoduladores
talidomida, lenalidomida, pomalidomida
279
talidomida, lenalidomida, pomalidomida
agentes inmonomodulares
280
ac monoclonales frente a cd38
se expresa mucho en celulas plasmaticas especialmente de mm. daratumumab, isatuximab
281
tto de redireccion de los LT frente a BCMA
cart ide-cel y cilta-cel
biespecificos teclistamab, elranatamab
282
q es BCMA
el antigeno de maduracion del LB
283
tto de redirecion de los LT frente a GPR5d
talquetamab
284
tto en px joven de mm
1º induccion con 4 farmacos
DARA-VRD (daratumumab+bortezumab+lenalidomida+ dexametasona
2º tx autologo
3º mantenimiento con lenalidomida
285
tto en px mayor con mm
menos fragiles
dara-vrd
mas fragiles: triplete
dara+lena+ dexa
286
tto de mm en recaida en no reffracatarios a lenalidomida
DRd daratumumab+lena+dexa
si ac monoclonal no disponible usar inh. proteosoma
287
tto de mm en recaida en refractarios de lenalidomida
ac monoclonar+ carfilzomib+dexa
288
tto AL px jovenes <65y sin afectacion cardiaca severa
Dara-cyborD+-tx auto
daratumumab+ciclofosfamida+bortezumib+dexametasona
289
tto AL estadios intermedios
dara-cybord
290
tto AL afectacion cardiaca severa al dx
monoterapia con daratuzumab
291
tto de ATTR
tafamidis
292
inmunomoduladores tto de riñon de mieloma
talidomida, melfalan, daratumumab
293
tto de aplasia medular grave <500 neutrofilos
tx mo alogenico: induccion con ciclofosfmida+globulina antitimocitica
(<40 años con donante hla identico)
o
inmunsupresion
ciclosporina a +globulina antitimocitica+ eltrombopag
294
causas d eanemia arregenerativa
carencial
insuficiencia medular
ocupacion de la MO
295
hierro de la carne
heminico
296
hierro de las legumbres
ferrico
297
sx plummer vinson
membranas esofagicas, tipico de anemia ferropenica
298
hallazgos especificos de anemia ferropenica
coiloniquia, sx plummer vinson, pica, fragilidad capilar, piernas inquietas
299
q parasito intestinal puede provocar un deficit de b12
diphyllobothrium latum
300
en la analitica de un deficit de vit b12 q nos vamos a encontrar aumentado
homocisteina y acido metilmalonico
y ldh y bilirrubina por hemolisis
301
anillo de cabot de q es tipico
deifict de b12
302
cuando administramos acido folico de manera profilactica
embarazo, hemolisis cronica, hemodialisis continuada
303
cuanto tarda en corregirse la anemia megaloblastica?
6-8 semanas
304
clinica general de anemia hemolitica
anemia, ictericia, esplenomegalia
305
membranopatias
esferocitosis, eliptocitosis,estomatocitosis, acantocitosis
306
cual es la esferocitosis. mas frecuente
banda 3
307
test caracteristico de la esferocitosis
EMA se una a b3
308
q vacunas hay q poner tras esplenectomia
antineumococica, anti hemophilus
309
enzimopatias
piruvaticinasa exv
g6pdh iv
pirimidina-nucleotidasa
310
el deficit de piruvaticinasa q ruta sigue
ruta embden-meyerhof
311
complicaciones graves de deficit de piruvatocinasa
kernicterus, pancreatitis, hemocromatosis, retraso mental
312
en el deficit de pk q sustancia aumenta y nos ayuda en el dx
2-3dpg
313
activadores de pk
mitapivat
314
mitapivat
activadores de pk
315
cual es la eritroenzimopatia mas frecuente
g6pdh
316
cuerpos d eheinz tipicos de...
deficit de g6pdh
317
defectos estructurales de hb
hemoglobinopatias: anemia falciforme
318
disminucion sintesis cadena globinica
talasemia
319
alteracion moelcular de la anemia falciforme
cambio de acido glutamico por valina
320
cuerpo tactoides
forma q adquiere la hbS cuando se expone a desoxigenacion frio etc y da forma de hoz al hematie
321
dx de anemia falciforme
frotis sp
electroforesis de hb
test de falciformacion
322
agentes antidrepanociticos
hidroxiurea
323
anemia d cooley
b talasemia major
324
en el frotis de sp de una b talasemia q vamos a ver
esquistocitos y dianocitos
325
tto b talasemia
transfusiones, quelantes de fe (deferasirox), luspatercept (maduracion eritoride), acido folico, alo tph, esplenectomia
326
quelantes de fe
defereasirox
327
deferasirox
quelantre de fe
328
luspatercept
aumenta la maduracion eritroide
329
farmaco q aumenta la maduracion eritroide
luspatercept
330
tipos de ahai
autoanticuerpos
aloanticuerpos
hemoglobinuria oaroxistica a frigore
ac inducidos por farmacos
331
ahai ac calientes q tipo de Ig
G 90% y IgA 10%
332
ahai ac frios q tipo de Ig
M
333
sx de evans
la asociacion de ahai con trombopenia inmune
334
ahai+trombopenia inmune
sx de evans
335
ag contra el q van los ahai caleintes
antigeno D
336
prueba patognomica para ahai caliente
test de coombs
337
etiologia de ahai caliente
40% idiopatica
60%
slp
enf.autoinmunes
timomas
338
3 casos de anemias severas
aplasia de medula, anemia amcrocitica con deficit de b12, anemias hemoliticas autoinmunes
339
tto de ahai ac calientes graves
NO TRASFUNDIR
prednisona
Ig IV
espelenecotmia ultimo recruso
340
tto de ahai ac calientes moderadas 8,9hb
prdnisona 1mg 2-3 sem
2ºlines: rituximab ac anticd20
341
patogenia de ahai ac frios
igm se une a la mmna del hematie
se puede activar la via final del compeltnto y tenemos hem inv
o se puede quedar c3 c4 adherido ser captado por el bazo y detruisop dando hem exv
342
etiologia de ahai ac frios
infecciones: VEB, mycoplasma
slp
343
tto de emergencia en una ahai x ac frios
eculizumab anti c5 y plasmaferesis para eliminar IgM
344
q ttos estan contraindicados en ahai x ac frios
corticoides porq actua el compleemteno y espelenectomia es hem inv
345
profilaxis de enfermedad hemolitica del rn
gammaglobulina anti D en gestante rh - sem 28 si padre rh+, y 72 postparto si feto rh+
346
etiologia de hemoglobinuria paroxistica. a frigore
sifilis viriasis
347
hemoglobinuria paroxistica nocturna nombre alterantivo
marchiafava-micheli
348
enf marchiafava micheli q enfemreda es
hemoglobinuria paroxistica nocturna
349
fisiopato de hpn
mutacion somatica adquirida NO INMUNe q hace q el hematie sea mas susceptible de ser lisado por el complemento
350
mutacion de hpn
pig A
351
clincia de hpn
hemolsiis cronica iv
pancitpoenia variable
trombosis recurrente
352
la mutacion en el gen PIG A q nos provoca
hpn
deficit de acetilcolinesterasa y de inhibidores del complemento DAF cd55Y MIRL cd59: complemento no se inhibe
353
tto de insuficiencia medular en hpn
globulina antitimoctica
tph
terpaia genica
354
tto de hemolisis en hpn
corticoterapia
eculizumab
suplementos de hierro y ac folico
alguno px responden a androgenos: danazol
355
en la anemia hemolitica por farmacos si es x un hapteno la hemolisis sera...
extravascular
356
en la anemia hemolitica por farmacos si es x un inmunocomplejos la hemolisis sera...
intravascular
357
siempre q pongamos como tto eculizumabq tenemos q tener en cuenta
q aumenta mucho el riesgo de infecciones x germes encapsulados asi q vacunar!!
358
aplasias medulares globales
aplasia medular adquirida, anemia de fanconi
359
farmacos q provocan aplasia medular adquirida
dosis tiempo dependientes: citostaticos cloranfenicol
indepetientes: nolotil
360
etiologia de aplasia medular adquirida
70% idiopatica
30% 2º rx ionizantes
farmacos
prudctos quimicos
virus
timoma
361
virus q pueden causar aplasia medular adquirida
vih, parvovirus 19, cmv, veb, hepatitis
362
como va. aser la biopsia de MO en aplasia medular adquirida
celulas normales pero no escaso <25% tejido, el resto hay exceso de grasa
363
tto de anemia medular grave <500 neutrofilos
<40 años y hermano hla identico
alo tx mo (preparacion ciclofosfamida+globulina antitimocitica)
364
tto de anemia medular grave <500 neutrofilos
>40 años y NO hermano hla identico
inmunusupesores: 3ple terapia: ciclosporinas A+globulina antitimocitica+eltrombopag
365
causa mas frecuente de insuficiencia medular global hereditaria
anemia de fanconi
366
fenotipo de anemia de fanconi
estrabismo, implantacion baja de los pabellos auriculares
aplasia medular
aumento de incidencia de neoplasia, malformaciones renales y esqueleticas (desaparicion del pulgar)
367
genes de anemia de fanconi
fanc A y fanc B
368
dx de anemia de fanconi
biopsia de medula osea
test de fragilidad cromosomica----
secuecniacion de los genes de IM++++
369
insuficiencias medualares selctivas de serie roja
adquirida: aplasia pura de serie roja
congenita: anemia de blackfan-diamond
370
q patalogia se relaciona con el timoma
aplasia pura de serie roja
371
herencia de anemia blackfan diamond
AD
372
para las tecncias de biologia molecular se necesita el tubo
lila, edta
373
para las tecnicas de citogenetica se necesita el tubo
verde, heparina
374
tecnicas de citogenetica
cariotipo, fish y arrays
375
cual es la tecnica genetica q necesita celulas vivas
cariotipo
376
tecnica de para buscar metafases cariotipo
colchicina+choque hipotonico, teñir con bandas G
377
tubo para muestras de biologia molecular
lila edta
378
el cariotipo optico a q tecnicas susituye
cariotiopo convencional, fish arrays
379
q pruebas hace el laboratorio moelcualr
pcr y sanger y ngs
380
neoplasias mieloproliferativas
LMC
PV
TE
MFP
381
etiologia de PV
mutacion en JAK2 exon 14 V617F
382
peculiradiaddes q nos encontramos en el laboraroio en PV
basoifilia y +histamina (por eso prurito tras ducha)
383
como estara la analitica bq de PV
epo baja
ferritina baja
depositos b12 aumentados
acido urico y ldh >
creciemiento autonomo de las colonias eritroides BFU-E
384
q alteraciones citogeneticas podemos encontrarnos en PV
20% tienen 20q- y alteraciones cromosoma 9 n
385
q hay q descartar lo priemro cuando nos encontramos una poliglobulia
deshidratacion
386
si tenemos poliglobiulia con epo alta q podemos sospcehar
hipoxia tisular
o
secrecion inadecuada
- neoplasia
-poliquistosis renal
387
cual es la nmp mas frecuente
trombocitemia esencial
388
etiolofia de trombocitemia esenciapl
60% jak2
20 calr
5 MPL
389
hemograma de tromboct¡itemia esencial
trombocitosis muy variable
leucocitosis moderada
NO POLIGLOBULIAAAA
390
Criterios mayores de trombocitemia esencial
trombocitosis persistente
biopsia MO con predominio de megacariocitos hiperlobulados
ausencia d eotras enfermedades, descartar con dx diferenicl
demostrasr mutacion JAK2, CALR o MPL
391
DX DIFERENCIAL de TE
trombocitosis reactivas++ (infecciones de TB, enf inf cronicas, hemorragias cronicas, px sin bazo)
otras NMP
PV , LMC; MF
SMD
392
en q enfermdedades oncohematologicas puede estar presente el cromosoma philadeplhia
lmc
leucemia aguda linfoblastica precursores b adulto
lma
393
diferencia de megacariocitos en lmc y TE
en lmc son hipolobulados y en en te son hiperlobulados
394
como se dx la lmc antes del cromosoma philadelphia
fa granulocitaria baja
395
indice de sokal
escala que predice el pronostico, y gravedad de lmc
396
q vamos a encontrar en el frotis de mfp
pancitponeia+leucoeritroblastosis y dacriocitos
397
panctipenia+esplenopegalia masiva
mf hsta q se demuestre lo contrario
398
la proliferacion de la celula madre pluripotencial clonal q nos provoca en la mfp
metaplasia mieloide por colonizacion de bazo e higado
y osteosclerosis y mielofibrosis por los megacariocitos patologicos que liberan localmente tgf beta, vegf
399
q es obligatorio para el dx de mf
biopsia de mo, veremos fibrosis reticulinica en tincion de plata
400
triada de mfp
esplenomegalia gigantem sx leucoeritroblastico con dacriocitos y fibrosis medular
401
caractersisticas comunes de todos los smd
alteracion clonal adquirida de cel hematopoyetica
no alteracion molecular citogenica concreta
dishemopoyesis
riesgo elevado de lma
402
como es la anemia de un smd
macrocitica
403
anormalidades en el cariotipo mas comunes en el smd
alteraciones cromosomicas no balanceadas
delecciones, monosomias, trisomias
404
criterios decisivos de un smd
citopenias mantenidas de 1 o mas linajes *
displasia>10%
5-19% blastos
alt cariotipo o fish (tp53 sf3b1, delecciones monosomias, trisomias9
405
smd con anomalias geneticas definitorias
del5q, sf3b1, inactivacion bialelica tp53
406
q alteracion cromosomica se asocia con mucha frecuencia con los smd secundarios al tto con qt rt
monosomia del cromosoma 7
407
q tincion usamos para diferenciar los distintos tipos de celulas mieloides y diferenciar lt de lb
tinciones panopticas
408
q veremos en el hemograma de una leucemia aguda
linfocitosis
- con neutropenia sobre todo lma
anemia trombopenia
409
sx li fraumeni
lma con tp53 germinales una lma con predisposicion germinal sin alteracion preexistente
410
lma con predisposicion germinal con trastorno plaquetario preexistente
runx1, ankrd26, etv6
411
lma con predisposicion germinal y disfuncion de otros organos
gata2, sx de fallo medular, sx de noonan, de down de bloom
412
mutaciones de buen pronmsotico en lma
t 15,17 promielocitica
t 8,21
inversiondel 16
nmp1 mutado sin asociarse a flt3
413
mutaciones de pronostico intermedio de lma
nmp1 asociado a flt3
414
mutaciones de mal pronostico en lma
cariotipo complejo o monosomico
delecciones de 5,7,5q,7q
runx1, asxl1,tp53
415
en q se basa el pronsotico de lla
en datos clinicos aunq hay q tener en cuenta los estudios geneicos de t 9,21 ,, MLL,, y TEL/AML
416
alteraciones geneticas de mal pronostico de LLA
hipoploidia,kmt2a, tp53, philadelphia like
417
q estudios son obligatorios ademas del cariotipo en LMA
c ebp alfa, npm1, flt3-itd
418
cual es la cifra de plaquetas que puede implicar q haya hemorragias espontaneas
<10000 plaquetas
419
que lma tienen su protocolo especifico de tto
lma cbf, lma nmp1
420
factores de mal pronostico que se tienen en cuenta en el tto de lla del adulto
hipodiploidia y >35y
MLL (KMT2A)
mutacion tp53
LALT no mutado NOTCH1 (notch mutado es bueno)
fenotipo ph like
LLA early pre t
421
inhibidor de FLT3
midostaurina se usa en LMA
422
cuadno esta indicado cpx531
lma secundaria o relacionada con mielodisplasia
aumenta la concentracion en las celulas tumorales
423
el sx mononucleosido es un dx biologico definido por
aumento de elementos monucleares linfocitos y monocitos sanguineos >50%
linfocitos activados (basofilos) >10%
424
latencia III de veb
linfomas en inmunosuprimidos
425
latencia II en veb
carcinoma nasofaringeo, linfoma de hodkin, tumores de celulñas de reed sternberg
426
latencia I en veb
linfoma de burkitt
427
q adenopatias se suelen afectar las q mas en una mononucleosis infecciosa
cadena cervical posterior
428
en q situaciones podemos tener falsos negativos en el test de paul bunnel
la primera semana de infeccion
<4años
o sx mononucleosido causado por cmv, vh 6, toxoplasma y vih
429
sx hemofagocitico criterios dx
5 de 8
fiebre>38.5
esplenomegalia
citopenias
hipertrigliceridemia y o hiperfibrinogenemia
ferritina >500
CD25>2400
descenso o ausencia de actividad citotoxica nk
hemofagocitosis en MO
430
tto de sx hemofagocitico
corticoides
431
tto mononucleosis infecciosa
tto de soporte aines y p
NO DAR ANTIRETROVIRAL
NO AMOXI porq no es bacteria y da erupcion maculopaposa
corticoides si hipertrofia amigdalar
432
nuevo nombre de linfoma de hodkin de predominio linfocitico nodular
linfoma b con predominio de linfocitos nodular
433
q marcadores pierden las celulas de linfoma de hodgkin
cd20 cd19 cd79a
434
q marcadores expresa aberrantemente las celulas del linfoma de hodgkin
cd30+cd15
435
ldh y beta 2 microglobulina porq los pedimos en una analitica de lh
nos informan de la velocidad de replicacion
436
q farmaco para el LH puede producir neumonitis
bleomicina
437
3 subtipos de linfima difuso de celulas b grandes
linf b de centro germinal
de cel b activadas
de cel mediastino
438
cual es el subgrupo de LNH DLBCL con mal pronsotico
double hit MYC+BCL2
439
q es comun en el DLBCL del centro germinal y determinara el tto
alteraciones epigeenticas histonas
440
q es comun en el linfomas de cel b activada y determinara el tto
alteracion de la via de los receptores de la cel b
nf kappa b
441
q es comun en el linfoma de mediastino primario y determinara el tto
amplificacion del brazo corto del cromosoma 9 (especial sensibilidad a pembrolizumab)
442
el pronostico de linfoma difuso de celulas b lo vemos con IPI q variables usamos
>60 alños
LDH elevada
ecog>2
estadios avanzados
nº de afectacion extranodales (2 o mas)
443
flipi en linfoma folicular q incluye
>60 años
ldh> vn
lugano 3,4
afectacion ganglionar >4
anemia <12
444
tto de primera linea en linfomas gastricos
erradicacion de h pilory
445
alteracion genetica de linfoma de celulas del manto
t 11;14 q13 q 32 con sobreexpresion de ciclina D1
446
el indice pronostico del linfoma de celulas del manto es MIPI c, q incluye?
>60 años
ldh elevado
nº de leucocitos
ecog>2
indice de proliferacion ki67
447
alteraciones geneticas tipicas de linfoma de burkit
t 8;14
t2;8
t8;22
448
el patron en cieloo estrellado de q es tipica
linfoma de burkitt
se ven como bolitas enanas blancas alrededor del linfocito
449
en q linfomas podemos usar brentuximab
linfoma de hodgkin y linfomas anaplasicos porq expresan cd30
450
linfoma anaplasico
es un tipo de linfoma de celulas t , con celulas muy grandes con nucleo en herradura y cd30+ (se pueden tratar con brentuximab)
451
translocacion mas comun de linfomas anaplasicos alk+
2;5 npm alk
452
translocacion mas comun en linfomas anaplasicos alk-
ros1, dusp22, tyk, tp63
453
leucemia mas frecuente
leucemia linfocitia cronica
454
alteracion geneticas recurrentes en leucemia linfocitica aguda cronica. tienen implicaciones pronosticas
monosomia 13, trisomia 12, delecciones 11q22-23, delecciones 17p/tp53
455
inmunofenotipo de LLC
cd19, cd20 debil ,cd23,cd5.cd22 debil, ig debil
456
linfoma linfocitico de cel pequeñas
recuento de linfocitos <5x10^9
+ linfadenopatia y o esplenomegalia
457
linfocitosis b monoclonal
linfocitosis clonal <5x10 9
sin linfadenopatias ni esplenomegalia
458
critreios dx de LLC
linfocitosis clonal >5x10 9
inmunofenotipo compatible cd19,cd20,cd23,cd5
caracteristicas de clonalidad: restriccion de cadenas lambda o kappa
459
como se llama cuando un LLC se transforma en un linfoma b de celulas grandes
sd richter
460
como valoramos el pronostico de LLC
estadios de binet
461
estadios de binet
nos van a dar el pronostico de LLC
A <3 areas ganglionares afectadas
B > 3 areas ganglionares afectadas
C Hb<10 plaquetas <100x109
462
cinco areas linfoides
cervical, axilar, inguinal (u o b), higado o bazo
463
criterios de LLC activa y q son necesarios para el inicio del tto
evidencia de fallo medular
esplenomegalia progresiva o masiva (>6cm)
conglomerados adenopaticos (>10cm)
duplicacion linfocitaria >30k linfocitos en 6 meses
anemia o trombopenia autoinmune
sintomas b
464
leucemia pronlifocitica T
muy mal pronostico
cd7 +cd4+cd8
linfocitosis muy marcada 100x109
esplenomegalia y hepatomegalia y adenopatias
resistente a tto
465
tto de leucemia prolinfocitia T
alemtuzumab anticd52
tx alo
466
inmunofenotipo de tricoleucemia
cd19,cd22,cd20,cd25, cd103 y cd123
cd5 y cd23 NEGATIVOS
467
tto tricoleucemia
inhibidores ADA
cladribina (2 clorodeoxiadenosina) +rituximab un unico ciclo el px se cura
interferon
468
a q enfermedad esta asociada la leucemia de linfocitos grandes granulares
artritis reumatoide (predominio mujeres)
469
q nos vamos a encontrar en el hemograma de una leucemia de linfocitos grandes granulares
linfocitosis leve a moderada
linfocitos grandes con granulacion azurofila
neutropenia y o anemia
470
q linfoma tiene apetencia por los tejidos linfoides del anillo de waldeyer (amigdalas y faringe)
linfoma del manto
471
marcadores de linfomas del manto
marcadores de lb maduro, bcl2 y sobreexpresion de D1 por reordenamiento CCND1
472
translocacion tipica de linfoma folicular
t 14;18
473
traslocacion dtipica de linfoma de burkitt
t 8;14
474
translocacion linfoma del manto
t 11 14
475
clinica vih tras periodo de incubacion
fiebre, adenopatias, faringitis
+- exantema eritomaotos maculopapular, artomialgias, sx gastrintestinales
476
q pasa si vih atraviesa bhe
meningitis o meningoencafalitis de tipo linfocitario
477
q pasa si vih afecta a snp
paralisis de bell
478
en q px hay q usarmaraviroc
vih con virus tropismo R5
479
cual es la micobacteria atipica q mas afecta a px vih
m avium intracelular <100cd4
480
pauta de eleccion para tto de m avium intracelular
claritromicina+etambutol+
rifabutina
481
retinits, diarrea p afectacion del snc linfocitos cd4<200 sospecha?
imfeccion por cmv
482
tto de leucoencelopatia multifocal progresiva
producida por virus jc
tto es restaurar inmunidad porq se da en inmunosupresion profunda
483
afectacion neurologica progresiva sin fiebre
leucoencefaloptia multifocal progresiva
484
profilaxis frente a micobacterias a tipicas en vih con cd4<50
azitromicina
485
profilaxis de micobacterias tipicas en vih
isoniacida
486
profilaxis frente a candida en vih
no hya estrategia preventiva
487
profilaxis frente a varicela en vih
gammaglobulina segun situacion inmunologica
NO PONER VACUNA PORQ ES VIRUS VIVO ATENUADO
488
pauta preferente de vih
bictegravir+tenofovir alafenamida+ emtricitabina
489
tto en vih de vhs
valaciclovir
490
tto de cmv en vih
ganciclovir
491
3 nuevos biomarcadores de malignidada para early MM
>60% de infiltracion de celulas plasmatiacs de la MO
ratio de involved uninvolved de CLL en plasma >100
>1 lesion focal en estudio de rm
492
un gmsi de componente igm puede tratarse de
macroglobulinemia de walderstrom o linfoma hacer tac
493
alteraciones geneticas de mal pronostico en mm
deleccion de 17p
translocacion 4;14 y 14;16
cualquier anomalia del cariotipo
494
2 terapias CAR T aprobadas para mm
ide cel y clita cell
495
sx poems
polineuropatia+componente monoclonal
496
signos patognomonicos de amiloidosis AL
macroglosia y purpura periorbitaria
----- tuner del carpo bilateral
497
en px con gmsi con alteracion de CL como monitorizamos el riesgo de amiloidosis
probnp
albuminuria
fosfatasa alcalina
498
algortimo para dx de amiloidosis
1º estudio bq: inmunofijacion en suerpo y orina+CL en suero
sino hayamos componente monoclonal en ATTR: gammagrafia osea
si hayamos componente monoclonal: biospia de grasa abdominal
+ dx de mailoidosis hay q hacer tipificacion con IHQ
- biopsia de otros tejidois
499
NT pro BNP q valor es estadio 3b en el estadiaje de amiloidosis y nos dicta mortalidad altisima
8500
500
enfermedad por deposito de proteina tipo randall
enfermedad por deposito de proteina monoclonal
501
la nefropatia por cilindros de cadena ligera riñon de mieloma, ademas del mieloma a q otras enfermdades puede estar asociada
waldetrom y LLC
502
los cilindros de cadenas ligeras del riñon de mieloma q aspecto tienen
eosinofilo, protaceos y fragmentados (vidrio roto)
503
dx de riñon de mieloma
MM
FRA
Enfermedad renal aguda
proteinuria selectiva
504
como vamos a tratar la hipercalcemia en un MM
pamidronato, denosumab
505
inmonomodulador recomendado para pcientes con erc y fg<50 y MM
talidomida
506
sx de lisis tumoral a q se asocia
se asocia a tumores q reciben qt nefrotoxicas tipico de linfomas
507
farmacos asocaidos a sx de lisis tumoral
CART cells, esteroides, rt, esplenectomia
508
criterios de cairo-bishop
criterios dx de sx lisis tumoral
509
criterios dx de sx lisis tumoral
criterios de cairo bishop
510
farmacos pra prevenir sx de lisis tumoral
alopurinol, febustostat, rasburicasa
511
fisiopato de sx de lisis tumoral
se rompe la celula, se libera potasio, sale dna fuera, el fosfato se libera al torrente, se una al calcio y precipitan, se forman cristales fosfocalcicos en el riñon
512
cuando se dan los sintomas de sx lisis tumoral
aparecen el 1 y 3 posteriores al inicio del tto
513
sintomas de sx lisis tumoral por hiper uricemia, hiperkalemia
hiper uricemia, hiperkalemia: fr, vomitos hiporexia diarrea
514
sintomas de sx lisis tumoral hiperkalemia e hipocalcemia
problemas musculres, cardiacos, fatiga, cefalea
515
sintomas de sx lisis tumoral hipocalcemia e hiperfosfatemia
calambres, tetania, signos de hipocalcemia, coma
516
crioterios de laboratorio de cairo bishop
criterios dx de sx lisis tumoral
Hiperuricemia:
Hiperpotasemia:
Hiperfosfatemia:
Hipocalcemia:
517
crioterios clinicos de cairo bishop
crioterios dx de sx lisis tumoral
Daño renal agudo
Arritmias
Convulsiones
518
tto de sx lisis tumoral
intentar no alcalinizar la orina por q ph>7 precipitan los productos fosfo calcicos
evitar ALOPURINOL una vez hay SLT
no tratar hipocalcemia salvo sintomas moderados-graves
poner suelo salino
519
q transplante tiene como objetivo sustittur¡ir una hematopoyesis anomala por una normal
alogenico
520
q transplante tiene como objetivo rescatar una hematopoyesis despues de una qt +-rt
autologo
521
cuanto tardan las celulas madres en reconstituir la MO
2 semanas
522
en las enfermedades autoinmunes que tipo de transplante se hace
autologo
523
indicaciones mas frecuentes de tx autologo
MM
LH
LNH
524
cuanto tiempo esta el px en aplasia tras THP
8 y 25 días
525
con q indice valoraremos la probabilidad de mortalidad del paciente tras tx
HCT CI
526
profilaxis de enfermedad injerto receptor
ciclofosfamida+tacrolimus+ micofenolato
527
manifestaciones clinicas de enfermedad injerto receptor
piel, mucosas, digestivo e higado
(ej. px +20 dias postx eritema, prurito, diarrea abundante)
528
tto de enfermedad injerto receptor
corticoides
2º ruxolitinib
529
enfermedad injerto huesped cronica manifestaciones clinicas
+dia 100
oiel, digestivo, ojos, mucosas y pulmones
sx seco es muy caractersitico
530
q enfemrdedad es una complicacion ucular asociado al uso de ciclosporina
sx seco o sjorgen
531
q criterios tenemos en cuenta para valorar q una fiebre neutropenica es de alto riesgo
duracion de neutropenia >7 dias
neutropneia <100
inestable
con cormorbilidades
si cumple 1 ya es de alto riesgo
532
comorbilidades q hacen q una fiebre neutropenica sea automatica de alto riesgo
cateter irc
mucositis
af GI
af neuro
af pulmonar
hepatitis
533
8 factores positivo en neutropenia febril. escala mascc
neutropenia febril sin sintomas o leves
NF con sintomas moderados
no hipotension
no epoc
no infeccion fungica previa
no deshidratacion
ambulatorio
<60 años
534
mascc<21
neutropenia febril de alto riesgo, px debe ser hospitalizado y tto atb emp iv
535
mascc>21
escala cisne para ver si ambulatorio o ingresar
536
q patogenos tenemos q pensar en NF
cateter venoso: cocos gram +
riesgo de multirresitencias porq mucho contacto con medio sanitario
y por ello tmb gram -: e coli y pseudomonas aeruginosa
537
tto empirico de NF en alto riesgo
BL antipseudomonico monoterapia IV:
cefepima, ceftazidima
piperaciclina-tazobactam o meropenem
+----- vanocmicina si actividad gram +
538
tto empirico NF bajo riesgo
biterapia antipseudomonica: oral
ciprofloxacino+amoxicilina-clavulanico
539
profilaxis antibiotica en neutropenia
solo de alto riesgo
fluoroquinolonas
540
profilaxis de pneumocistis en px con nuetropenia
septrin
541
profilaxis antifungica en px con neutropenia
candida; fluconazol
aspergillus: voriconazol
solo en alto riesgo
542
profilaxis cmv en px con neutropenia
letermovir
543
tto para vhs y vvz
aciclovir
544
tto para infeccion por v influenza
inh neuraminidasa
545
tto infeccion cmv
gangiclovir
546
factores estimulantes de colonias G CSF en px con neutropenia
filgrastim
547
pruebas indirectas para detectar infeccion por candida
b glucano
serologias
pcr
548
cuales son las infecciones fungicas mas frcuentes
aspergillus
candida
549
criterios de candidiasis invasiva probable
tiene q cumplir todos:
huesped compatible
clinica,
lesiones hepatoesplenicas tipicas o funduscopia
beta d flucano, serologias o pcr+
550
tto canidiasis invasiva
equinocandina 14 dias desde HC-
551
complicaciones de candidiasis invasiva
endofltalmitis
(hacer fundoscopia sistematica en todos los casos confirmados)
osteomielitis
candidiasis hepatoesplenica
endocarditis
552
aspergilosis en cavitaciones pulmonares
aspergiloma
553
aspergilosis en enfermedad pulmonar cronica
aspergilosis necrotica cronica
554
aspergilosis en huesped inmunocomprometido
aspergilosis pulmonar invasiva
555
aspergilosis en asma, fq, atopias
aspergilosis broncopulmonar alergica
556
signo del halo
aspergilosis pulmonar
557
marcadores indirectos de aspergilosis invasica
galactomanano, y b de galactomano
558
aspegilosis invasiva probable critoerios
huesped comptible
lesiones pulmonares tipicas (signo de halo o de media luna)
deteccion en cultivo
galactomanano serico
DAMOS TTO ANTICIPADO
559
aspergilosis invasiva al posible
tto EMPIRICO
huesped compatible
fiebre persitenet+- lesiones sugestivas
560
tto de aspergilosis invasiva
voriconazol o isoconazol
561
tto de hongos mucorales
cirugia agresiva
562
biomarcadores hongos mucorales
no son utiles ya q no los producen
563
profilaxis de aspergilosis invasora en tx pulmonaar de alto riesgo
anfotericina b nebulizada
564
un donante de organo solido cuanto tiene q esperar para donar depsues de ponerse una vacuna de virus vivo atenuado
30 dias (fiebre amarilla, triple virica)
565
infecciones q deben descartarse obligatoriamente para la donacion de un organo solido
vih, vhb, vhc, HTLV, enfermedad de chagas (corazon e intestino contra indicados)
566
bacterias mas relacionadas con el transplante y q es mas probable q infecten al receptor a partir del 1º mes
nocardia, listeria, tb
567
cual es el patogeno oportunista mas frecuente en el px sometido a TOS
cmv
568
patogeno mas frecuente responsable de infecciones bacterianas de snc en TOS
listeria monocytogenes
569
cual es la causa mas frecuente de meningitis linfocitaria hipoglucorraquica
tbc
570
tto listeria monocitogenes
ampicilina+gentamicina
571
cual es el transplante q mas se asocia a infecciones por nocardia
hepatico
572
siempre q aislemos nocardia q hay q hacer
una prueba de imagen de snc
573
infeccion fungica invasiva mas frecuente en tph
aspergilosis
574
infeccion fungica invasiva mas frecuente en TOS
candidiasis invasiva
575
factor de riesgo de mucormicosis
diabetes
576
q antifungico favorece la infeccion fungica por mucor
voriconazol
577
tto mucormicosis
posaconazol
578
tto criptococo neoformans
anfotericina B+fluconazol
579
en varones con infeccion de criptococo neoformans q es importante investigar
reservorio prostatico
580
purpuras vasculares
trastorno en el tejido conectivo son hemorragia sin alteracion plaquetar
581
ejemplos de purpuras vasculares
schonlein henoch, s ehlers danlos, purpura senil de bateman, amiloidosis, rendu osler
582
purpura postestreptococica
schonlein henoch
583
enfermedad de werlhof
mujeres jovenes de 45 años con PTI cronica y sin etiologia infecciosa
584
PTI cronica
enfermedad de werlhof
585
tto de PTI
1º corticoides
inmunoglobulinas
2º agentes trombopoyeticos: romiplastin, eltrombopag, avatrombopag
586
pruebas de funcion plaquetar
agregometro, PFA 100
587
sx de bernard soulier
trombopatia congenita qie da un defecto en la hemorragia primaria por disfuncion en la GP1b. plaquetas gigantes, ausencia de agregacion inducida por risocetina
588
trombastenia de glazmann
trombopatia congenita con defecto en la proteina gpIIbIIIa, no se forman puentes con el fibrinogeno
589
trombopatias congenitas
trombastenia de glazzmann y sx de bernard soulier
590
trombopatias adquiridas
SMPC
IRC
hepatopatias
discrasias plasmocelulares
farmacos
escorbuto
591
tto de trombopatias adquiridas
ETIOLOGICO
arginina vasopresina DDAVP (hace q. el endotelio libere
592
microangiopatias tromboticas
enfermedades por lesion en la pared endotelial de arteriolas y capilares q cursan con:
anemia hemolitica microangiopatia
trombocitopenia
microtrombos
593
PTT
deficit de ADAMST13 genetico o adquirido
594
alteraciones laboratorio en PTT
trombopenia intensa, elevacion de bilirrubina indirecta y LDH, ESQUISTOCITOS, test de coombs negativo, pruebas de coagulacion normales.
ADAMTS13<10%
595
triada clasica de SHU
anemia hemolitica microangioptica, trombocitoenia
IRA
596
shu x infeccion q patogenos?
e coli y s neumonia
597
shu atipico asociado a...
perdida de regulacion del complemento
598
tto PTT
genetico: plasma freco
adquirido: plasmaferesis + plasma fresco
caplacizumab
599
hemofilia A
alteracion congenita . deficit de factor viii. ligada al cromosoma X
600
hemofilia B
alteracion congenita. deficit de factor ix. ligada al cromosoma X
601
enfermedad de christmas
hemofilia B
602
clasificacion de gravedad de alteraciones sintesis de factores congenitas
grave <1% de factor (50%)
moderado 1-5%
leve 6-40% (40%)
603
hemofilia C
alteracion congenita AR. deficir de factor XI
604
clinica de alteracion sintesis de factores
hemartrosis, sanrgado intramuscular, hematuria, intracraneal, orofaringe
605
q via se altera en la alteracion sintesis de factores
via intrinseca, se alarga TTPa
606
que encontraremos en el estudio genetico de hemofilia A
inversion del intron 22
607
diagnostico diferencial de hemofilia A
evw tipo 3
evw tipo 2N
evw adquirida
hemofilia adqurida
608
emicizumab
ac monoclonal q se una a f IX y al X y se salta al viii . tto de hemfilia A
609
como dx un desarrollo de inhibidores a la administracion de factores
test de mezclas
610
tto de de desarrollo de inhibidores
baja respuesta: aumentar dosis de factor
alta respuesta: emicizumab
611
coagulopatia congenita mas frecuente
e vW
612
donde esta el gen fvw
cromosoma 12
613
tipos de fvw
1: deficiencia parcial cuantitativa
2: cualitativa
- 2A: falta factor grande
-2B: aumento de afinidad de fvw x gp1b
- 2M: no se puede unir a plaquetas
-2N: disminucion de la afinidad del fvw por el fviii
3: defecto cuantitativo completo
614
tto de enfermdad de vw
hemostaticos locales y antifibrinoliticos
ddavp
rFVIIa
615
agentes bypass en enfermedades de la coagulacion
rFVIIa, CCPa, emicizumab
616
dx de coagulopatias x hepatopatia
alargamiento de tp y ttpa +- hipofibriginemia
617
ante incompatibilidad de grupo sanguineo q ocurre
hemolisis intravascular aguda
618
fenotipo bombay
es el genotipo hh, no heredan gen H par alo GR. a y b no pueden expresarse. es fenotipo O sin sustancia H
solo pueden transfundirse por donantes bombay
619
q ac es mas inmunogenico despues de Rh
kell
620
de q se hacen serologias y pcr al donante de sangre
hepatitis b y c , vih y sifilis
621
obtencion deconcentrado de hematies
desleucocitados
irradiados (eliminar linfocitos del donante)
lavados (eliminacion solucion conservacion y plasma residual)
cmv - porq vive dentro del leucocitos
622
pruebas de seguridad antes de una transfusion sanguinea
asegurar compatibilidad ABO
utilizar sangre de rh compatible
realizar escrutinio de de ac irregulares (test de coombs indirecto)
prueba de compatibilidad directa
623
contraindicaciond e transfusion
IgA porq ac anti iga pueden estar presentes y causar anafilaxia
624
hemolisis inmunogenica porq ig estan mediadas
intravascular igM
extravascular igG
625
cual es el efecto adverso mas frecuente a la transfusion
reaccion febril no hemolitica
(leucocitos liberam citoquinas)
626
tto de reaccion febril no hemolitica tras transfusion
pracetamol o aines
627
causa de lesion pulmonar aguda relacionada con la transfusion
ac en plasma q reaccionan contra ag leucocitarios o neutrofilos del receptor
628
como hacemos profilaxis para evitar enferemdad injerto huespes post transufiona
irradiando con gammalos componenetes sanguineos
629
alteraciones geneticas primarias vistas en MM
cr14, hiperdiploidia de cromosomas impares, deleccion de cr 7
630
febustostat
inhibe la xantina oxidasa
631
rasburicasa
reduce los niveles de acido urico en sangre
632
etv6 translocacion
12;21
mq 2
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