Causes de microcytose?
- Svt lors de shunt porto-systémique = prob à cause de transport défectueux du Fe
- Variations espèces = Akita, Chow Chow, Shiba Inus
- Déficience en Fe
À quoi peut être dû la présence d’acantocytes et codocytes dans le frottis sanguin?
- Désordres métaboliques des lipides et du foie
Qu’indique la présence de biurates d’ammonium dans l’urologie?
- Dysfonction hépatique (déficience cycle urée hépatique)
- Normale chez : Dalmatien, bulldog anglais
Quel est le test de choix pour évaluer la fonction hépatique? Autres tests?
Acides biliaires :
- [] élevée secondaire au court-circuit des a.biliaires dans la circulation au lieu d’être réabsorbé par le foie
Autres :
- Écho abdo, scintigraphie, CT, IRM, Dosage ammoniémie
Quels sont les molécules synthétisés par le foie pouvant être diminué lors de dysfonction?
- Urée
- Albumine
- Glucose
- Cholestérole
Perte >70-80% de la masse fonctionnelle
SPS congénitale :
- Fréquence
- Quoi
- Qui
- Signalement
- Anomalie congénitale hépatobiliaire + fréquemment dx en medvet
- Communication directe v.porte et circulation systémique = court-circuit foie = pas filtré par le foie (foie perd sa masse fonctionnelle)
- Jeunes chiens, croissance anormale (petit), signes neuro svt après repas
- Intra-hépatique = grandes races, extra = petite (Yorkshire)
Pathophysiologie de l’encéphalopathie hépatique
- Perte de fonction hépatique
- Foie ne filtre plus les substances neurotoxiques absorbés par la barrière GI (ammonium)
- Accumulation de ces substances dans la circulation systémique = affecte surtout SNC
TX SPS
- Stabilise pré-op (+post-op)
- ATB (bact libres), lactulose (fixe toxine dans les selles). alimentation pauvre en protéines - Cx = tx de choix
Complications du SPS + Px (cx)
- Hypertension porte (ascite)
- Petits shunts acquis
- Convulsions post-op
- PX = succès 85%, animal va mieux en 10-15J
Pourquoi l’anémie est hypochrome lors de déficience en Fe? Microcytaire?
HYPOCHROME : Manque de Fe = empêche formation de nouvelle hémoglobine = GR contient moins d’Hg
MICROCYTAIRE : Qté minimale d’Hg nécessaire pour arrêter division a/n MO si pas assez = division supplémentaire
Effet des GC sur le Fe sérique
GC font augmenter le Fe sérique chez le chien
–> donc chien sur pred avec anémie par déficience en Fe pourrait avoir un Fe sérique normal
Que permet de détecter la ponction de MO a/n du Fer? Chat? Ferritine?
- Coloration bleue de Prusse = colore les réserves de Fer si présente (réserve pas visible chez le chat)
- Ferritine (forme soluble) entreposé dans foie et rate = bonne corrélation avec réserves corporelles + protéine positive de la phase aigue
Quels sont les 3 sources de Fe?
- Absorption intestin (duo/jéjunum proximal, 3% vient de la diète)
- Recyclage vieux GR
- Réserves Fer corporelles
Rôle de l’hepcidine
= Hormone peptidique qui bloque exportation Fer des entérocytes vers le plasma
+ hepcidine = baisse absorption Fe = excès Fer corporel
- hepcidine = hausse absorption Fe = déficience en Fe
Type d’anémie + Fe + Ferritine :
- Anémie par carence en Fe
- Anémie d’inflammation chronique
- SPS
- Anémie par carence en Fe
- Anémie microcytose, Baisse Fe sérique + Ferritine - Anémie d’inflammation chronique
- Anémie, Baisse Fer sérique, Ferritine N-augmenté - SPS
- Possible anémie microcytose, Fe sérique N-baisse, Ferritine normal
Fonction de l’hémostase
- Enrayer les saignements
- Prévenir les thromboses
Quels phénomènes arrivent lors de dommage à l’endothélium?
- Exposition du collagène type III sous-endothélial et du facteur tissulaire
A) Formation caillot plaquettaire (hémostase primaire)
B) Cascade de coagulation (hémostase secondaire)
Étapes de la formation du caillot plaquettaire
Comment l’évaluer?
- Adhésion au collagène sous-endothéliale
- Active plaquettes
- change forme -> phospholipides
- active intégrines (GPIIbIIIa = R-fibrinogène)
- libère ADP et synthèse TXA2 = puissant activateur plaquettaire - Agrégation plaquettaire
- Liaison fibrinogène aux intégrines GPIIbIIIa activés
- -> Évalue avec thrombocytopénie + TSB
Que permet d’évaluer le PTT, ACT et PT?
- PTT = voie intrinsèque de la cascade de coagulation
- PT = voie extrinsèque de la cascade de coagulation
- + sensible, prolonge en 1er à cause demi-vie courte du facteur VII - ACT = test le moins sensible, se prolonge pfs 3J après la consommation du poison
Calcul des réticulocytes
Réticulocytes = pourcentage x érythrocytes (4x10^12)
TX intoxication par des antagonistes de la vitK (rodenticides)?
- Si récent = V+ (animal alerte), charbon activé
- Tx support = transfusion svt nécessaire
- Vit K1 SC ou PO = tx de choix (1ere gen = 7-10J, 2e gen = 4-6sem)
- Suivi : PT 48H après arrêt tx
- Vit K3 = PAS EFFICACE
Trouvailles compatibles avec CIVD
- Plaquettes = thrombocytopénie, prolongation TSB
- Facteurs coagulation = PT, PTT
- Baisse fibrinogène
- Augmentation des D-dimères
- Évidence de dommages mécaniques
- Infection/péritonite septique
Pathophysiologie de la CIVD
- Activation massive hémostase (1 et 2) avec consommation facteurs coag, plaquettes, antigoag
- activation exagérée de la coagulation secondaire à une maladie inflammatoire
ex : septicémie, néoplasie, nécrose massive (torsion gastrique), coup de chaleur, pancréatite - État hypercoagulable = génération massive de thrombine
- Syndrome hémorragique
Éléments de la triade de Virchow (pathogénie thrombose)
- Dommages endothéliaux
- État hypercoagulable (secondaire + fréquent)
- Altération flot sanguin (zone de stase, turbulence = accumule facteurs coag)
- -> thrombose
