HIV Flashcards

Question

Um homem HSH jovem, soronegativo para HIV, relata múltiplas parcerias sexuais e uso inconsistente de preservativo. Ele busca prevenção. Qual estratégia farmacológica, usando a combinação TDF/FTC, é indicada, e qual o seu mecanismo de ação central?

Answer 1

Diagnóstico: Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) com TDF (Tenofovir) e FTC (Emtricitabina). Fisiopatologia (Step 1): TDF e FTC são Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos de Nucleosídeo/Nucleotídeo (ITRN). Quando tomados diariamente antes da exposição, eles são fosforilados em suas formas ativas dentro das células T CD4+. Se ocorrer a exposição ao HIV, essas formas ativas são incorporadas no DNA viral nascente pela transcriptase reversa, atuando como terminadores de cadeia e impedindo a transcrição do RNA viral em DNA proviral, efetivamente abortando a infecção. Manejo (Step 2): A indicação da PrEP baseia-se na avaliação de vulnerabilidade (práticas sexuais, histórico de ISTs, uso repetido de PEP). A eficácia é >90% (próximo de 99% em HSH) e depende diretamente da adesão diária para manter níveis protetores do fármaco nos tecidos (ex: mucosa retal, sangue). O paciente deve ser rigorosamente testado para HIV antes de iniciar.

Answer 2

Diagnóstico: Nefrotoxicidade, especificamente disfunção ou tubulopatia do túbulo contorcido proximal (TCP), associada ao Tenofovir Desoproxila Fumarato (TDF). Fisiopatologia (Step 1): O TDF concentra-se nas células do túbulo proximal renal e pode induzir toxicidade mitocondrial. Isso prejudica a reabsorção no TCP, levando à perda de substâncias (fosfatúria, glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria), conhecida como Síndrome de Fanconi (embora a disfunção leve ou proteinúria sejam mais comuns). A progressão pode levar à lesão renal aguda ou doença renal crônica se não monitorada. Manejo (Step 2): O monitoramento é mandatório. Inclui o cálculo do Clearance de Creatinina (ClCr), dosagem de ureia/creatinina sérica e análise de urina (proteinúria) a cada 3 meses. Se houver queda significativa no ClCr ou desenvolvimento de proteinúria/glicosúria, deve-se considerar a substituição do TDF pelo Tenofovir Alafenamida (TAF), que tem menor toxicidade renal e óssea.

Answer 3

Diagnóstico: Teste para HIV (ex: teste rápido 4ª geração), Teste para Sífilis (ex: VDRL/RPR ou teste treponêmico) e Teste para Hepatite C (Anti-HCV). Fisiopatologia (Step 1): A PrEP protege apenas contra o HIV. O comportamento de risco (sexo sem preservativo) que justifica a PrEP também aumenta o risco de aquisição de todas as outras ISTs (Sífilis, Gonorreia, Clamídia, Hepatites). O monitoramento trimestral é necessário porque o paciente pode adquirir uma IST e permanecer assintomático. O teste de HIV é repetido para garantir que o paciente não soroconverteu (o uso de PrEP em HIV agudo pode gerar resistência). Manejo (Step 2): O rastreamento deve ser periódico. Testes de HIV, Sífilis e Hepatite C são trimestrais. A pesquisa de Clamídia e Gonococo (em urina ou secreção genital/extragenital) é recomendada semestralmente, ou mais frequentemente se o paciente apresentar sintomas ou úlceras. A função hepática (AST/ALT) também é monitorada trimestralmente.

Answer 4

Diagnóstico: A PrEP não previne outras Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs) nem Hepatites Virais (A, B, C). Fisiopatologia (Step 1): A PrEP (TDF/FTC) atua especificamente inibindo a transcriptase reversa do HIV. Ela não tem atividade farmacológica contra o Treponema pallidum (Sífilis), Neisseria gonorrhoeae (Gonorreia), Chlamydia trachomatis (Clamídia) ou os vírus das hepatites. O uso de PrEP sem preservativo (prevenção combinada) deixa o paciente totalmente vulnerável a essas outras infecções. Manejo (Step 2): O aconselhamento é mandatório. O uso de preservativos deve ser fortemente encorajado em conjunto com a PrEP (Prevenção Combinada) para proteger contra outras ISTs. Além disso, o paciente deve ter seu status vacinal avaliado e receber imunização para Hepatite A, Hepatite B e HPV, se não for imune.

Answer 5

Diagnóstico: 1) Sorologia para HIV (teste de 4ª geração ou teste rápido) para excluir infecção aguda/crônica. 2) Avaliação da função renal (Creatinina/ClCr). 3) Sorologias para Hepatite B (HBsAg, Anti-HBs). Fisiopatologia (Step 1): 1) Iniciar PrEP em um paciente já infectado pelo HIV (especialmente na fase aguda) é perigoso, pois a biterapia (TDF/FTC) é insuficiente para o tratamento, induzindo rapidamente a seleção de mutações de resistência viral (ex: M184V para FTC), comprometendo esquemas futuros. 2) TDF é nefrotóxico; é preciso ter um baseline renal. 3) TDF/FTC também tratam Hepatite B; se o paciente for HBsAg+, interromper a PrEP no futuro pode causar um flare hepático (reativação) grave. Manejo (Step 2): A exclusão do HIV é a etapa mais crítica. Se o paciente tiver HBsAg positivo (Hepatite B crônica), a PrEP (TDF/FTC) pode ser usada, mas o paciente deve ser aconselhado de que está tratando a Hepatite B e não deve interromper o uso abruptamente sem acompanhamento hepatológico. Se o Anti-HBs for negativo (não imune), o paciente deve ser vacinado para Hepatite B.

Answer 6

Diagnóstico: O teste para HIV (ex: Teste rápido ou sorologia) deve ser realizado trimestralmente, em toda consulta de PrEP. Fisiopatologia (Step 1): O uso de PrEP (TDF/FTC) em um paciente que contraiu o HIV (infecção aguda) é perigoso. Esta biterapia é insuficiente para o tratamento (é sub-terapêutica) e seleciona rapidamente mutações de resistência viral (ex: M184V), comprometendo a eficácia de esquemas antirretrovirais futuros. O teste trimestral visa detectar a soroconversão precocemente, antes que a resistência se estabeleça. Manejo (Step 2): O teste de HIV trimestral é mandatório. Antes de cada nova dispensação da medicação de PrEP, um resultado negativo recente de HIV é necessário. Se o teste for positivo, a PrEP deve ser interrompida imediatamente e o paciente encaminhado para início da Terapia Antirretroviral (TARV) completa.

Answer 7

Diagnóstico: Monitoramento trimestral para toxicidade renal (Clearance de creatinina, ureia, creatinina sérica, proteinúria) e para rastreio de Sífilis (teste treponêmico ou não treponêmico, como VDRL/RPR). Fisiopatologia (Step 1): O Tenofovir (TDF) pode causar disfunção do túbulo contorcido proximal (nefrotoxicidade), necessitando monitoramento renal rigoroso. A PrEP não protege contra outras ISTs; a Sífilis é rastreada trimestralmente devido ao alto risco de co-infecção e por frequentemente cursar de forma assintomática (ex: sífilis latente), enquanto o paciente mantém o comportamento de risco que indicou a PrEP. Manejo (Step 2): Além do HIV, a função renal e o rastreio de Sífilis são trimestrais. O rastreio de Hepatite C (Anti-HCV) e o monitoramento da função hepática (AST/ALT) também são realizados trimestralmente.

Answer 8

Diagnóstico: Pesquisa de outras ISTs, especificamente Clamídia e Gonococo (infecção por Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis). Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Clamídia e Gonococo são ISTs bacterianas de alta prevalência na população que utiliza PrEP. Elas são frequentemente assintomáticas, especialmente em sítios extragenitais (faringe, reto), servindo como reservatórios para transmissão. O rastreio semestral (ou mais frequente, se sintomático) é necessário para diagnóstico e tratamento, quebrando a cadeia de transmissão. Manejo (Step 2): O rastreamento é feito por pesquisa em urina (ex: PCR/NAAT) ou secreção genital, conforme a metodologia disponível. Se o paciente relatar práticas específicas (ex: sexo oral ou anal receptivo), amostras de múltiplos sítios (faringe, reto) devem ser coletadas para aumentar a sensibilidade do diagnóstico.

Answer 9

Diagnóstico: Se não soroconvertido (Anti-HBs negativo), deve ser vacinado para Hepatite B. Se for HBsAg positivo (infecção crônica), a PrEP (TDF/FTC) também tratará a Hepatite B. Fisiopatologia (Step 1): A Hepatite B (VHB) compartilha vias de transmissão com o HIV. O esquema TDF/FTC usado na PrEP é também um tratamento de primeira linha para VHB crônica. Se o paciente for HBsAg positivo, o início da PrEP é benéfico, mas a interrupção abrupta da PrEP no futuro pode causar uma reativação (flare) grave da Hepatite B, com risco de insuficiência hepática. Manejo (Step 2): O monitoramento da Hepatite B (HBsAg e Anti-HBs) é feito no início e depois "a depender da soroconversão". Pacientes não imunes devem ser vacinados. Pacientes com VHB crônica (HBsAg+) devem ser rigorosamente aconselhados sobre a adesão e os riscos da interrupção do TDF/FTC.

Answer 10

Diagnóstico: A PEP deve ser iniciada o mais precocemente possível, idealmente nas primeiras 2 horas, e no máximo em até 72 horas subsequentes à exposição. Fisiopatologia (Step 1): A eficácia da PEP depende da supressão da replicação viral antes que o HIV estabeleça uma infecção sistêmica disseminada e crie reservatórios latentes (principalmente em linfonodos regionais e células T CD4+). A janela de 72 horas é o limite crítico; após este período, a disseminação viral e a integração proviral provavelmente já ocorreram, tornando a profilaxia ineficaz. Manejo (Step 2): Avaliar o risco da exposição e o status da fonte (teste rápido) imediatamente. Se a PEP for indicada (fonte HIV+ ou desconhecida), iniciar o esquema antirretroviral (ARV) imediatamente. Atrasar o início, mesmo dentro da janela de 72h, reduz a chance de sucesso da profilaxia.

Answer 11

Diagnóstico: Esquema tríplice: TDF (Tenofovir), 3TC (Lamivudina) e Dolutegravir (DTG), mantido por 28 dias. Fisiopatologia (Step 1): Este esquema (TDF/3TC/DTG) é o mesmo usado no tratamento de primeira linha do HIV. TDF e 3TC são Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos de Nucleotídeo/Nucleosídeo (ITRN), que bloqueiam a conversão do RNA viral em DNA. O Dolutegravir é um Inibidor da Integrase (INSTI) que impede a inserção do DNA proviral no genoma da célula hospedeira. A combinação bloqueia o ciclo viral em dois pontos críticos e precoces. Manejo (Step 2): O esquema deve ser iniciado o mais rápido possível (máximo 72h) e a adesão rigorosa por 28 dias é essencial para a eficácia. O profissional deve ser monitorado com sorologias de seguimento (ex: 30 e 90 dias após a exposição) para documentar o sucesso da profilaxia (ausência de soroconversão).

Answer 12

Diagnóstico: A PEP está indicada e deve ser oferecida ao profissional. O conceito I=I (Indetectável = Intransmissível) não é validado para exposições parenterais (acidentes com material biológico). Fisiopatologia (Step 1): O dogma I=I foi estabelecido em estudos de transmissão sexual (exposição em mucosas), onde a carga viral indetectável no plasma correlaciona-se com a ausência de vírus infeccioso nos fluidos genitais. Em uma exposição parenteral (inoculação direta de sangue), o mecanismo é diferente. Assume-se que, mesmo com viremia plasmática indetectável, pode haver vírus em células infectadas circulantes (reservatório) no sangue inoculado, representando um risco teórico, embora baixo. Manejo (Step 2): Por precaução e devido à falta de evidência que valide o I=I para transmissão parenteral (sangue-sangue), a recomendação é oferecer a PEP (TDF/3TC/DTG por 28 dias) mesmo quando a fonte é indetectável.

Answer 13

Diagnóstico: Estabelecer o status sorológico basal, ou seja, documentar que o profissional era HIV negativo antes da exposição, ou diagnosticar uma infecção prévia desconhecida. Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Se o profissional já era HIV positivo (mas assintomático e sem diagnóstico prévio), o acidente não é a causa da infecção. Iniciar a PEP (TDF/3TC/DTG) neste caso seria o início do tratamento, e não uma profilaxia. O teste "momento zero" é crucial para a interpretação correta dos testes de seguimento (30 e 90 dias); sem ele, uma soroconversão detectada no seguimento não poderia ser confiavelmente atribuída ao acidente (poderia ser falha da PEP ou infecção prévia). Manejo (Step 2): O teste do profissional no momento zero é fundamental para o aconselhamento e o manejo legal/ocupacional. Se o teste basal for positivo, o profissional é encaminhado para tratamento de HIV, e não para o protocolo de PEP. Simultaneamente, testa-se a fonte para decidir se a PEP será (ou não) iniciada no profissional (se ele for basal negativo).

Answer 14

Diagnóstico: Infecção Aguda pelo HIV (Síndrome Retroviral Aguda), apresentando-se como uma síndrome mononucleose-like. Fisiopatologia (Step 1): Esta fase (soroconversão) é marcada por uma replicação viral intensa e descontrolada nos tecidos linfoides (especialmente GALT). Isso leva a uma viremia plasmática (carga viral) muito elevada e uma queda transitória, mas significativa, dos linfócitos T CD4+. O paciente é altamente infectante neste período. O início da TARV nesta fase limita o estabelecimento dos reservatórios virais latentes (ex: em células T de memória). Manejo (Step 2): O tratamento antirretroviral (TARV) deve ser iniciado imediatamente. Iniciar a TARV na infecção aguda melhora o prognóstico a longo prazo, pois diminui o tamanho dos reservatórios virais, reduz a inflamação crônica e preserva a função imune, levando a uma progressão mais lenta da doença.

Answer 15

Diagnóstico: É perdida pelo baixo índice de suspeição e sintomas inespecíficos. O exame de eleição é a Carga Viral do HIV (PCR-RNA), ou um teste de 4ª Geração (Antígeno p24 + Anticorpo). Fisiopatologia (Step 1): Na infecção aguda, há uma "janela imunológica" onde os testes baseados apenas em anticorpos (testes de 3ª geração) podem ser negativos. A replicação viral (viremia) e a produção do antígeno p24 (proteína do capsídeo) antecedem a soroconversão (produção de anticorpos). Portanto, testes que detectam o RNA viral (PCR) ou o antígeno p24 são necessários para o diagnóstico precoce. Manejo (Step 2): O médico deve ter alta suspeição clínica e investigar ativamente a exposição de risco. Testes rápidos de 3ª geração negativos não excluem infecção aguda. Deve-se solicitar um teste de 4ª geração; se este for positivo (ou se a suspeita for muito alta), a Carga Viral quantitativa deve ser solicitada para confirmação e como base para o tratamento imediato.

Answer 16

Diagnóstico: Mononucleose Infecciosa (causada pelo Vírus Epstein-Barr - EBV), Sífilis Secundária (secundarismo sifilítico) e Toxoplasmose aguda (em imunocompetentes). Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Esses patógenos causam síndromes sistêmicas por mecanismos diferentes: o EBV infecta linfócitos B causando a tríade clássica; o Treponema pallidum (Sífilis) na fase secundária está em disseminação hematogênica, causando sintomas constitucionais e rash; a infecção aguda por Toxoplasma gondii também induz uma resposta imune vigorosa com linfadenopatia. Todos causam sintomas constitucionais (febre, mialgia, adenopatia) similares à viremia do HIV. Manejo (Step 2): O manejo exige a solicitação de testes diagnósticos específicos para diferenciar as condições. Isso inclui sorologias para EBV (Monoteste ou VCA IgM/IgG), testes para sífilis (VDRL/RPR e um teste treponêmico como FTA-ABS) e sorologias para Toxoplasmose (IgM/IgG), além do teste de HIV de 4ª geração.

Answer 17

Diagnóstico: A presença de manifestações clínicas mais intensas e prolongadas (ex: > 14 dias) na infecção aguda está associada a uma progressão mais rápida da doença para AIDS (se não tratada). Fisiopatologia (Step 1): A gravidade da síndrome retroviral aguda reflete um "set point" de carga viral mais elevado e uma maior taxa de destruição de células T CD4+ durante a fase inicial da infecção. Uma resposta inflamatória mais intensa e uma maior depleção inicial de CD4 (especialmente no GALT) predizem um controle imunológico menos eficaz do vírus na fase crônica, levando à queda mais rápida do CD4 ao longo dos anos. Manejo (Step 2): Embora a TARV deva ser iniciada em todos, independentemente dos sintomas, a presença de sintomas graves na fase aguda reforça a urgência do início do tratamento para suprimir a replicação viral, reduzir a inflamação e preservar o pool de células T CD4+, visando modificar essa trajetória de progressão rápida.

Answer 18

Diagnóstico: Leucoplasia Pilosa Oral (LPO). Fisiopatologia (Step 1): A LPO é causada pela replicação descontrolada do Vírus Epstein-Barr (EBV) nas células epiteliais da mucosa oral. A imunodeficiência (queda de T CD4+) falha em manter o EBV em sua fase latente, permitindo sua replicação e causando hiperplasia epitelial e hiperqueratose, que se manifestam como as lesões brancas não removíveis. Manejo (Step 2): A LPO em si é benigna e geralmente assintomática, não requerendo tratamento específico. Sua presença é um forte indicador de imunodeficiência moderada e falha virológica. O manejo foca em (re)iniciar ou otimizar a Terapia Antirretroviral (TARV), o que restaurará a imunidade e levará à resolução das lesões.

Answer 19

Diagnóstico: Candidíase Oral (Orofaríngea), também conhecida como "sapinho" (Thrush). Fisiopatologia (Step 1): Causada por Candida albicans (um fungo comensal). A imunidade celular (T CD4+, especificamente Th17) é crucial para controlar a proliferação de Candida nas mucosas. Com a queda do CD4 (geralmente < 400), a Candida muda de sua forma de levedura para hifas invasivas, permitindo a aderência e invasão superficial do epitélio oral. Manejo (Step 2): Esta é uma infecção oportunista (Categoria B do CDC). O tratamento é feito com antifúngicos tópicos (ex: Nistatina bochechos) ou, em casos mais extensos ou refratários (ou se houver suspeita de extensão esofágica), fluconazol sistêmico (oral). É um sinal claro para iniciar ou reavaliar a TARV.

Answer 20

Diagnóstico: Púrpura Trombocitopênica Idiopática (ou Imune) associada ao HIV (PTI-HIV). Fisiopatologia (Step 1): O HIV induz uma desregulação imune complexa. Um mecanismo é a mimetização molecular; o sistema imune cria anticorpos contra as glicoproteínas do HIV (ex: gp120) que reagem cruzadamente com as glicoproteínas das plaquetas (ex: GPIIb/IIIa). Isso leva à opsonização das plaquetas e sua destruição acelerada no baço (mecanismo autoimune). Manejo (Step 2): A primeira linha de manejo para a PTI-HIV é o início da Terapia Antirretroviral (TARV). A supressão da replicação viral com a TARV reduz a produção de anticorpos anti-plaquetários e frequentemente resolve a plaquetopenia. Em casos refratários ou graves (sangramento), pode-se usar corticosteroides ou imunoglobulina IV, similar à PTI primária.

Answer 21

Diagnóstico: Imunodeficiência moderada, indicativa de infecção pelo HIV. Fisiopatologia (Step 1): O Herpes Zóster é causado pela reativação do Vírus Varicela-Zóster (VVZ), que permanece latente nos gânglios da raiz dorsal após a infecção primária (catapora). A imunidade celular T (CD4+ e CD8+) é essencial para manter essa latência. A infecção pelo HIV deprime a imunidade celular, permitindo a reativação e replicação do VVZ no dermátomo. Manejo (Step 2): O manejo agudo do Zóster é feito com antivirais (Aciclovir, Valaciclovir) para reduzir a replicação e a neuralgia pós-herpética. O mais importante é que Zóster recorrente ou em paciente jovem é uma indicação clássica para testagem de HIV. Se positivo, indica-se início imediato da TARV.

Answer 22

Diagnóstico: Manifestações de imunodeficiência moderada (Sintomas Constitucionais ou "Wasting Syndrome"), indicando progressão da doença para AIDS (Categoria C pela definição do CDC se >10% de perda de peso). Fisiopatologia (Step 1): A replicação crônica do HIV induz um estado de ativação imune e inflamação sistêmica (aumento de citocinas pró-inflamatórias como TNF-alfa e IL-6). Essas citocinas causam efeitos catabólicos (perda de peso, febre) e disfunção da mucosa intestinal (diarreia, má absorção), levando à síndrome de emagrecimento. Manejo (Step 2): A presença desses sintomas exige exclusão agressiva de infecções oportunistas (ex: Tuberculose, Micobacteriose atípica, Criptosporidiose) e neoplasias (Linfoma), que podem causar os mesmos sintomas. O tratamento fundamental é o início imediato da TARV para suprimir a inflamação e o suporte nutricional.

Answer 23

Diagnóstico: Angiomatose Bacilar. Fisiopatologia (Step 1): Causada pela infecção por bactérias do gênero Bartonella (B. henselae ou B. quintana), frequentemente transmitidas por arranhadura de gato ou piolhos. Em imunossuprimidos (HIV), a Bartonella induz a proliferação de células endoteliais (fator neovascular) de forma descontrolada, mimetizando uma neoplasia vascular. Manejo (Step 2): Diferente do Sarcoma de Kaposi (que responde à TARV), a Angiomatose Bacilar é uma infecção bacteriana que responde dramaticamente a antibióticos. O tratamento de escolha é Doxiciclina ou Eritromicina/Azitromicina por várias semanas. A TARV também deve ser iniciada para restaurar a imunidade.

Answer 24

Diagnóstico: Linfadenopatia Generalizada Persistente (LGP). Fisiopatologia (Step 1): Durante a fase de latência clínica, o HIV está se replicando ativamente nos linfonodos. Isso causa uma hiperplasia folicular reativa e uma resposta imune crônica dentro do tecido linfóide, levando ao aumento de múltiplos gânglios (geralmente cervicais, axilares, occipitais) que são tipicamente simétricos, móveis e indolores. Manejo (Step 2): A LGP em um paciente HIV+ geralmente não requer tratamento específico, sendo um marcador da infecção crônica. No entanto, o médico deve estar atento a sinais de alarme (crescimento rápido, assimetria, dor, consistência endurecida, sintomas B) que exijam biópsia para excluir diagnósticos diferenciais graves, como Linfoma não-Hodgkin (LNH) ou Tuberculose ganglionar.

Answer 25

Diagnóstico: Imunodeficiência moderada (Estágio B do CDC), levando a infecções bacterianas graves recorrentes (ex: Pneumonia). Fisiopatologia (Step 1): A infecção pelo HIV não destrói apenas os T CD4+, mas também causa disfunção policlonal de linfócitos B (hipergamaglobulinemia com resposta anérgica) e defeitos na função de neutrófilos e macrófagos. Isso prejudica a imunidade humoral (produção de anticorpos opsonizantes), que é crucial para a defesa contra bactérias encapsuladas (como S. pneumoniae, H. influenzae). Manejo (Step 2): O manejo agudo envolve antibioticoterapia de amplo espectro (conforme o foco) e culturas. O manejo a longo prazo é a prioridade: início ou otimização da TARV para restaurar a função imune (CD4 > 200) e reduzir o risco de recorrência. A vacinação (ex: pneumococo) também é indicada.

Answer 26

Diagnóstico: Displasia cervical de alto grau (NIC III) / Carcinoma cervical in situ, associada à coinfecção HIV/HPV. Fisiopatologia (Step 1): A infecção pelo HIV prejudica a vigilância imune celular (mediada por T CD4+ e CD8+) contra o HPV (Papilomavírus Humano). Isso resulta em maior persistência da infecção por HPV de alto risco (ex: tipos 16, 18), menor chance de clearance viral e progressão mais rápida de lesões precursoras (NIC) para câncer invasivo. Manejo (Step 2): Esta é uma condição de imunodeficiência moderada (Categoria B do CDC). O manejo requer colposcopia e biópsia imediata, seguida de procedimento excisional (ex: LEEP/CAF). Mulheres HIV+ requerem rastreio citológico mais frequente (anual, ou semestral se displasia) do que a população geral. A TARV é fundamental para melhorar o clearance do HPV.

Answer 27

Diagnóstico: Anemia e Neutropenia crônicas inexplicadas associadas ao HIV (Imunodeficiência moderada/grave). Fisiopatologia (Step 1): O HIV pode causar citopenias por múltiplos mecanismos: 1) Infecção direta de células progenitoras hematopoiéticas na medula óssea; 2) Supressão medular induzida por citocinas inflamatórias crônicas (ex: TNF-alfa); e 3) Produção de autoanticorpos (disfunção imune) contra neutrófilos ou precursores eritroides. Manejo (Step 2): O primeiro passo é excluir outras causas (fármacos como SMX-TMP, deficiência de B12/Folato, infecções oportunistas como Parvovírus B19 [anemia pura] ou CMV, linfoma). O manejo primário é a TARV, que geralmente reverte a supressão medular. Em casos graves de neutropenia (<500), pode-se usar G-CSF (Fator estimulador de colônias de granulócitos).

Answer 28

Diagnóstico: Meningite (ou meningoencefalite) por Listeriose, uma infecção oportunista bacteriana. Fisiopatologia (Step 1): A Listeria monocytogenes é um patógeno intracelular facultativo (sobrevive dentro de macrófagos). A erradicação da Listeria depende quase exclusivamente da imunidade celular (linfócitos T ativando macrófagos). Pacientes com HIV, que têm depleção de T CD4+, e outras condições de imunidade celular deficiente (gestantes, transplantados) são altamente suscetíveis. Manejo (Step 2): A Listeriose é uma manifestação de imunodeficiência moderada/grave. O tratamento de escolha é Ampicilina (ou Penicilina G) em altas doses, frequentemente associada à Gentamicina para sinergismo. SMX-TMP é uma alternativa. O tratamento deve ser prolongado (>= 21 dias). A TARV deve ser iniciada ou otimizada.

Answer 29

Diagnóstico: Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda (GUNA) ou Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN), manifestação de imunodeficiência moderada/grave. Fisiopatologia (Step 1): Esta é uma infecção polimicrobiana (flora fusoespiralar, ex: Prevotella intermedia, espiroquetas) que se torna agressiva e invasiva devido ao colapso da imunidade local e sistêmica (neutropenia funcional, disfunção de T CD4+). A imunodeficiência permite que bactérias comensais causem destruição tecidual rápida (necrose). Manejo (Step 2): O manejo requer antibioticoterapia sistêmica (ex: Amoxicilina + Metronidazol ou Clindamicina) para cobrir anaeróbios, bochechos com Clorexidina e debridamento dentário cuidadoso. A GUNA/PUN é um forte indicador de imunossupressão significativa e exige início/otimização urgente da TARV.

Answer 30

Diagnóstico: Pneumonia por Pneumocystis jiroveci (PCP). Fisiopatologia (Step 1): O P. jiroveci (um fungo) é inalado e permanece controlado pela imunidade celular. Quando o CD4 cai < 200 células/mm³, o fungo se replica nos alvéolos, preenchendo-os com um exsudato espumoso (composto por surfactante, debris celulares e organismos), o que não invade o interstício mas causa uma severa alteração na difusão (V/Q) e hipoxemia. A lesão celular pulmonar extensa justifica a elevação do LDH. Manejo (Step 2): Tratamento de primeira linha é Sulfametoxazol-Trimetoprima (SMX-TMP) em dose elevada por 21 dias. Se o paciente apresentar hipoxemia grave (PaO2 < 70 mmHg ou Gradiente Alvéolo-arterial > 35), é mandatório o uso de corticosteroides (Prednisona) para reduzir a inflamação pulmonar que piora após o início do tratamento (devido à lise fúngica).

Answer 31

Diagnóstico: Neurotoxoplasmose (Toxoplasmose cerebral). Fisiopatologia (Step 1): Esta é uma reativação de infecção latente. A infecção prévia (indicada pelo IgG+) pelo protozoário Toxoplasma gondii deixa cistos (bradizoítos) latentes no cérebro. A imunodeficiência celular grave (CD4 < 100) permite que esses cistos se rompam, liberando taquizoítos que causam uma encefalite necrosante focal, resultando nas lesões de massa vistas na neuroimagem. Manejo (Step 2): O manejo é o tratamento empírico (sem biópsia) imediato com Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico (Leucovorin, para prevenir a mielossupressão da Pirimetamina). A melhora clínica e radiológica em 10-14 dias confirma o diagnóstico. A profilaxia primária com SMX-TMP é indicada se CD4 < 100 e IgG positivo.

Answer 32

Diagnóstico: Candidíase Esofágica. Fisiopatologia (Step 1): A Candida albicans (fungo comensal da orofaringe) é controlada pela imunidade celular (Th17/CD4+). Com a queda do CD4 (geralmente < 100), a Candida que causa a infecção oral desce e invade a mucosa esofágica. A invasão das hifas no epitélio causa ulceração e inflamação, levando à dor (odinofagia). A candidíase oral é um preditor desta progressão. Manejo (Step 2): A presença de candidíase oral + odinofagia é suficiente para o diagnóstico clínico e tratamento empírico (Endoscopia não é necessária inicialmente). O tratamento requer antifúngicos sistêmicos (Fluconazol oral) por 14-21 dias, diferentemente da candidíase oral isolada, que pode ser tratada com Nistatina tópica.

Answer 33

Diagnóstico: Meningoencefalite Criptocócica (Criptococose extrapulmonar). Fisiopatologia (Step 1): Cryptococcus neoformans (levedura encapsulada, inalada do ambiente) dissemina-se do pulmão para o SNC. Sua cápsula polissacarídica (fator de virulência) inibe a fagocitose e causa pouca inflamação (sintomas subagudos). O fungo se acumula nos espaços de Virchow-Robin, obstruindo a reabsorção do LCR e causando hipertensão intracraniana (HIC) grave, que é a principal causa de morte e morbidade (ex: cegueira). Manejo (Step 2): Tratamento em 3 fases: 1) Indução: Anfotericina B + Flucitosina. 2) Consolidação e 3) Manutenção: Fluconazol. O manejo da HIC com punções lombares de alívio seriadas é tão crucial quanto o antifúngico. A TARV deve ser adiada por 2-4 semanas (risco de SIRI fatal).

Answer 34

Diagnóstico: Retinite por Citomegalovírus (CMV). Fisiopatologia (Step 1): É uma reativação da infecção latente por CMV (família Herpes), que ocorre apenas com imunodeficiência celular profunda (CD4 < 50). O vírus se replica na retina, causando necrose de espessura total e vasculite. A progressão da necrose segue os vasos (exsudatos) e causa hemorragia, levando ao descolamento de retina e cegueira irreversível se não tratado. Manejo (Step 2): Urgência oftalmológica. O tratamento é feito com antivirais sistêmicos (ex: Valganciclovir oral em dose alta) ou Ganciclovir (IV ou injeção intravítrea). A TARV deve ser iniciada, mas com cautela, pois a reconstituição imune pode causar Uveíte da Reconstituição Imune (SIRI), piorando a visão.

Answer 35

Diagnóstico: Infecção disseminada por Complexo Mycobacterium avium (MAC). Fisiopatologia (Step 1): O MAC é uma micobactéria ambiental (não-TB). Em pacientes com CD4 < 50, a infecção (via GI ou respiratória) se dissemina (bacteremia). O MAC se replica dentro dos macrófagos, infiltrando massivamente o sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea), causando a síndrome consuptiva, citopenias (infiltração medular) e colestase (infiltração hepática, elevando FA). Manejo (Step 2): Diagnóstico por hemocultura (crescimento lento) ou biópsia de medula óssea. O tratamento requer terapia combinada (Claritromicina + Etambutol). A profilaxia primária (com Azitromicina semanal) é indicada para todos os pacientes com CD4 < 50 para prevenir esta infecção.

Answer 36

Diagnóstico: Sarcoma de Kaposi (KS). Fisiopatologia (Step 1): O KS é uma neoplasia vascular (câncer de células endoteliais) causada pelo Herpesvírus Humano tipo 8 (HHV-8). O HHV-8 infecta células endoteliais; a imunossupressão do HIV e a inflamação crônica permitem que o HHV-8 induza a proliferação celular descontrolada (angiogênese) e a transformação maligna, formando as lesões cutâneas e viscerais. Manejo (Step 2): O tratamento de primeira linha para o KS relacionado à AIDS é o início da Terapia Antirretroviral (TARV). A reconstituição imune promovida pela TARV é suficiente para causar a regressão da maioria das lesões (KS leve a moderado). Quimioterapia sistêmica (ex: Doxorrubicina lipossomal) é reservada para doença visceral grave ou extensa.

Answer 37

Diagnóstico: Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP). Fisiopatologia (Step 1): Causada pela reativação do Vírus JC (Poliomavírus JC), um vírus latente no rim ou medula óssea de >50% da população. Na imunodeficiência grave (CD4 < 100), o vírus sofre mutações, atravessa a barreira hematoencefálica e infecta os oligodendrócitos (células que produzem mielina no SNC). A infecção causa a lise dos oligodendrócitos, levando à desmielinização multifocal e progressiva (daí os déficits neurológicos focais). Manejo (Step 2): Não há antiviral específico para o Vírus JC. O único tratamento eficaz é o início imediato da Terapia Antirretroviral (TARV). A restauração da imunidade (aumento do CD4) é a única forma de controlar a replicação do Vírus JC e estabilizar a doença. O prognóstico é reservado, e a TARV pode induzir SIRI neurológica.

Answer 38

Diagnóstico: Linfoma não Hodgkin de células B Primário do Sistema Nervoso Central (L-PNC). Fisiopatologia (Step 1): Esta é uma neoplasia definidora de AIDS (CD4 < 50), quase universalmente associada à infecção de linfócitos B pelo Vírus Epstein-Barr (EBV). A imunodeficiência celular grave impede o controle do EBV, que induz a proliferação monoclonal e maligna dos linfócitos B dentro do parênquima cerebral. Manejo (Step 2): O L-PNC é o principal diagnóstico diferencial de Neurotoxoplasmose. A detecção de DNA do EBV no LCR (via PCR) é altamente específica e pode evitar a necessidade de biópsia cerebral. O tratamento envolve quimioterapia de alta dose (ex: Metotrexato) e o início da TARV, que é crucial para o prognóstico.

Answer 39

Diagnóstico: Carcinoma Cervical Invasivo (Doença definidora de AIDS). Fisiopatologia (Step 1): A imunodeficiência pelo HIV prejudica a capacidade do sistema imune de controlar a infecção persistente por HPV de alto risco (ex: 16, 18). Isso acelera drasticamente a progressão da displasia (NIC), que é uma manifestação de imunodeficiência moderada, para o carcinoma invasivo. O status de "definidor de AIDS" (Categoria C) é dado ao estágio invasivo devido à sua rápida progressão e alta mortalidade nesta população. Manejo (Step 2): O manejo requer estadiamento oncológico completo e tratamento (cirurgia, quimio/radioterapia). O início ou otimização da TARV é mandatório, pois a reconstituição imune pode melhorar a resposta ao tratamento oncológico e o prognóstico geral. Mulheres HIV+ necessitam de rastreio citológico (Papanicolau) mais frequente.

Answer 40

Diagnóstico: Isosporíase intestinal crônica (agora Cystoisosporiasis), causada por Cystoisospora belli. Fisiopatologia (Step 1): C. belli é um coccídeo intestinal que, em imunodeficiência (CD4 < 200), invade os enterócitos do intestino delgado, causando inflamação, atrofia vilositária e má absorção. Isso resulta em diarreia osmótica/secretória crônica, levando à síndrome consumptiva (doença definidora de AIDS). Manejo (Step 2): Ao contrário da Criptosporidiose (de difícil tratamento), a Isosporíase responde muito bem ao tratamento com Sulfametoxazol-Trimetoprima (SMX-TMP) em dose terapêutica. Após o tratamento, é necessária profilaxia secundária com SMX-TMP em dose baixa até que a TARV eleve o CD4 > 200.

Answer 41

Diagnóstico: Histoplasmose disseminada progressiva. Fisiopatologia (Step 1): Causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum. Na imunodeficiência grave (CD4 < 150), a infecção (primária ou reativada) não é contida nos pulmões e se dissemina pelo sistema reticuloendotelial. O fungo se replica dentro dos macrófagos, infiltrando medula óssea (pancitopenia), fígado e baço (hepatoesplenomegalia). Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela detecção do antígeno urinário de Histoplasma (alta sensibilidade na doença disseminada) ou cultura/biópsia. O tratamento de indução para doença grave é com Anfotericina B Lipossomal, seguido de terapia de consolidação e manutenção com Itraconazol.

Answer 42

Diagnóstico: Cardiomiopatia dilatada sintomática associada ao HIV. Fisiopatologia (Step 1): A miocardiopatia associada ao HIV é multifatorial. Pode ser causada pelo dano direto do vírus HIV aos miócitos, pela inflamação crônica sistêmica induzida pela replicação viral, por coinfecções (ex: CMV, Chagas) ou por deficiências nutricionais na síndrome consumptiva. O resultado é a falência contrátil (ICFEr). Manejo (Step 2): Esta é uma manifestação de AIDS (Categoria C). O manejo inclui o tratamento padrão para Insuficiência Cardíaca (IECA/BRA, Beta-bloqueadores, Diuréticos). O componente mais crítico é o início imediato da TARV para suprimir a replicação viral e reduzir o estado inflamatório, o que pode levar à melhora da função ventricular.

Answer 43

Diagnóstico: Nefropatia Associada ao HIV (HIVAN). Fisiopatologia (Step 1): A HIVAN é uma complicação grave causada pela infecção direta e replicação do HIV dentro das células renais (podócitos e células epiteliais tubulares), frequentemente em pacientes com alta carga viral e predisposição genética (ex: APOL1). Isso leva ao colapso dos tufos glomerulares, proteinúria nefrótica e fibrose intersticial de rápida progressão. Manejo (Step 2): O tratamento mais eficaz e fundamental para a HIVAN é o início imediato da Terapia Antirretroviral (TARV). A supressão da replicação viral (local e sistêmica) é a única medida que pode interromper a progressão da doença, reduzir a proteinúria e preservar a função renal. IECA/BRA são usados como adjuvantes.

Answer 44

Diagnóstico: Reativação de Doença de Chagas, com acometimento do SNC (Meningoencefalite chagásica). Fisiopatologia (Step 1): A imunodeficiência celular (CD4 < 200) quebra o equilíbrio da fase crônica da Doença de Chagas. O Trypanosoma cruzi latente volta a se replicar (reparasitemia), causando doença aguda grave. O parasita tem tropismo pelo SNC, formando lesões de massa (chagomas) que mimetizam Toxo/Linfoma, e pelo coração, causando miocardite aguda fulminante. Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela demonstração do parasita (ex: T. cruzi) no LCR ou sangue, ou por biópsia. O tratamento é com Benzonidazol. A reativação de Chagas é uma condição definidora de AIDS, com alta mortalidade. A TARV deve ser iniciada após a estabilização.

Answer 45

Diagnóstico: RNA viral (Carga Viral do HIV por PCR). Fisiopatologia (Step 1): Na infecção aguda, a replicação viral é maciça (viremia), precedendo a resposta imune. O RNA viral (viremia) é o primeiro marcador detectável (após 1-2 semanas). O antígeno p24 surge logo depois (semanas 2-3). A soroconversão (IgM/IgG, detectados por testes rápidos de 3ª geração) só ocorre 3-5 semanas depois. O teste de anticorpo é negativo por estar na "janela imunológica". Manejo (Step 2): A Carga Viral (PCR) deve ser solicitada para confirmar o diagnóstico agudo. O diagnóstico nesta fase é crucial para iniciar a TARV imediatamente, o que reduz o tamanho do reservatório viral e melhora o prognóstico, além de interromper a transmissão (I=I).

Answer 46

Diagnóstico: (Conceito-chave) Redução significativa da janela imunológica. Eles detectam simultaneamente o Antígeno p24 (p24 Ag) e os anticorpos anti-HIV (IgM/IgG). Fisiopatologia (Step 1): O Antígeno p24 (proteína do capsídeo viral) atinge níveis detectáveis no plasma (após 2-3 semanas) antes da produção de anticorpos (soroconversão, 3-5 semanas). Ao detectar o p24, os testes de 4ª geração diagnosticam a infecção aguda mais cedo do que os testes de 3ª geração (só anticorpos). Manejo (Step 2): Os testes de 4ª geração são o padrão-ouro para o rastreio. Um resultado positivo (p24 ou Ac) requer confirmação conforme o fluxograma nacional, mas permite um diagnóstico mais precoce, reduzindo o período de janela diagnóstica.

Answer 47

Diagnóstico: Infecção pelo vírus HIV confirmada. Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) O algoritmo usa dois testes em série para aumentar a especificidade. O TR1 é altamente sensível (captura todos os positivos, mas pode ter falsos-positivos). O TR2 é altamente específico e de princípio metodológico diferente. A positividade em ambos os testes (sensível + específico) confere um valor preditivo positivo altíssimo, suficiente para confirmar o diagnóstico. Manejo (Step 2): O paciente deve receber o resultado (aconselhamento pós-teste), ser notificado, e encaminhado imediatamente para um serviço especializado para avaliação inicial (Estadiamento com CD4/Carga Viral) e início da Terapia Antirretroviral (TARV) o mais rápido possível (idealmente no mesmo dia).

Answer 48

Diagnóstico: Resultado Indeterminado (discordante). O diagnóstico NÃO está confirmado nem descartado. Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Um resultado discordante pode ocorrer por: 1) Falso-positivo no TR1 (causado por reatividade cruzada); 2) Infecção muito recente (fase aguda/soroconversão), onde o TR1 (talvez mais sensível) detectou p24 ou IgM precoce, mas o TR2 ainda não; ou 3) Infecção por cepa rara ou em "controlador de elite". Manejo (Step 2): O paciente não deve ser liberado com um diagnóstico. É obrigatória a coleta de amostra por punção venosa (soro) para realização de sorologia convencional e/ou testes confirmatórios (ex: Western Blot, Imunoblot) para elucidar o resultado.

Answer 49

Diagnóstico: Coletar nova amostra em 30 dias (a partir da exposição) caso a suspeita de infecção persista, pois o paciente está provavelmente na janela imunológica. Fisiopatologia (Step 1): O paciente está na "janela imunológica". O teste rápido (mesmo 4ª gen) pode ser negativo porque os marcadores (p24, IgM, IgG) ainda não atingiram o limiar de detecção. O resultado negativo não exclui infecção aguda. (O RNA viral seria o único marcador positivo neste momento). Manejo (Step 2): O paciente deve ser orientado sobre a janela imunológica e a necessidade de repetir o teste (ex: em 30 dias após a exposição). Se o paciente estivesse sintomático (síndrome retroviral aguda), o teste de eleição seria a Carga Viral (PCR).

Answer 50

Diagnóstico: (Conceito-chave) Condições que causam reatividade cruzada de anticorpos. Fisiopatologia (Step 1): Os testes de rastreio (ELISA/rápidos) são desenhados para máxima sensibilidade. A reatividade cruzada ocorre quando anticorpos não-HIV (produzidos durante a gestação, doenças autoimunes como Lúpus, infecções como sífilis ou Chagas, ou após vacinação recente) ligam-se erroneamente aos antígenos do teste, gerando um sinal falso-positivo. Manejo (Step 2): A existência de falsos-positivos é a razão pela qual o diagnóstico nunca é dado com um único teste reagente. O fluxograma (TR1 + TR2 ou testes confirmatórios) é desenhado para filtrar esses resultados e garantir a especificidade diagnóstica.

Answer 51

Diagnóstico: Controlador de Elite (ou Controlador Virológico de Elite). Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Estes são indivíduos raros (<1% dos infectados) cujo sistema imune (provavelmente respostas de T CD8+ citotóxicos altamente eficazes e fatores genéticos do hospedeiro, como HLA-B*57) consegue suprimir a replicação viral a níveis indetectáveis sem a ajuda de medicamentos. Manejo (Step 2): O desafio diagnóstico é que, com viremia muito baixa, alguns testes podem ser inconclusivos ou falhar (ex: testes baseados em RNA). O início da TARV, mesmo nestes pacientes, é considerado para reduzir a inflamação crônica e o risco de comorbidades não-AIDS, apesar do controle virológico.

Answer 52

Diagnóstico: Contagem de Linfócitos T-CD4+ (CD4), Carga Viral do HIV (CV-HIV) e Teste de Genotipagem pré-tratamento. Fisiopatologia (Step 1): O CD4 mede o grau de imunodeficiência (o dano ao sistema imune) e o risco de infecções oportunistas. A Carga Viral (RNA viral) mede a taxa de replicação viral, que é o motor da progressão da doença e o principal indicador de transmissibilidade. A Genotipagem detecta mutações de resistência no gene pol (resistência primária), que podem ter sido transmitidas da fonte de infecção. Manejo (Step 2): O CD4 é usado para estadiamento (definindo AIDS se < 200) e para guiar a necessidade de profilaxias primárias (ex: SMX-TMP se CD4 < 200). A Carga Viral serve como baseline para monitorar a eficácia da TARV (objetivo: indetectável). A Genotipagem é crucial para selecionar um esquema de TARV (ex: Inibidores de Integrase, ITRNs) que seja totalmente ativo contra o vírus do paciente, evitando falha terapêutica.

Answer 53

Diagnóstico: Estabelecer um baseline metabólico, pois tanto a infecção crônica pelo HIV quanto os próprios antirretrovirais (TARV) aumentam o risco de distúrbios metabólicos e risco cardiovascular. Fisiopatologia (Step 1): A infecção crônica pelo HIV é um estado pró-inflamatório sistêmico que, por si só, predispõe à dislipidemia (aumento de TG, queda de HDL) e à resistência à insulina. Além disso, classes de TARV mais antigas (especialmente Inibidores de Protease - IP) e alguns ITRNs (ex: Zidovudina) estão associadas à lipodistrofia e piora do perfil metabólico. Manejo (Step 2): Ter o baseline metabólico permite ao médico 1) Avaliar o risco cardiovascular basal do paciente; 2) Escolher um esquema de TARV com perfil metabólico mais favorável (ex: Inibidores de Integrase e TAF/TDF), caso o paciente já tenha comorbidades; e 3) Monitorar objetivamente o impacto metabólico da TARV ao longo do tempo.

Answer 54

Diagnóstico: (Conceito-chave) Estratificação de risco para reativação de Neurotoxoplasmose. Fisiopatologia (Step 1): O IgG positivo confirma que o paciente possui cistos latentes (bradizoítos) do Toxoplasma gondii no cérebro (infecção crônica). A imunidade celular (mediada por T CD4+) mantém esses cistos dormentes. Se o CD4 do paciente cair para níveis críticos (< 100 células/mm³), o sistema imune falha em conter os cistos, permitindo sua reativação (taquizoítos), o que causa encefalite necrosante (Neurotoxoplasmose). Manejo (Step 2): O resultado do IgG guia a profilaxia. Se o paciente tiver CD4 < 100 E IgG positivo, ele tem indicação formal de iniciar profilaxia primária (geralmente com SMX-TMP) para prevenir a reativação. Se o IgG for negativo, o paciente é suscetível (nunca teve contato), não necessita de profilaxia e deve ser orientado sobre prevenção primária (não comer carne crua, evitar contato com fezes de gato).

Answer 55

Diagnóstico: Rastrear Tuberculose (TB) em suas duas formas: TB ativa (doença pulmonar) e TB latente (ILTB). Fisiopatologia (Step 1): O HIV é o maior fator de risco para reativação de TB latente em TB ativa. O PPD (PT) avalia a resposta imune celular (hipersensibilidade tardia) ao M. tuberculosis. A Radiografia de tórax busca sinais de doença ativa (infiltrados, cavitações, linfonodomegalia). Pacientes com HIV, especialmente com CD4 < 200, podem ter PPD falso-negativo (anergia) mesmo com infecção latente. Manejo (Step 2): Se PPD reator (>= 5mm no HIV) E Raio-X normal, diagnostica-se TB latente (ILTB) e inicia-se a profilaxia (ex: Isoniazida). Se o Raio-X estiver alterado (ou PPD reator com sintomas), a suspeita é de TB ativa; deve-se coletar escarro (BAAR/TRM) antes de iniciar a TARV, devido ao alto risco de Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune (SIRI).

Answer 56

Diagnóstico: Para estabelecer um baseline de segurança farmacológica e rastrear coinfecções ou danos de órgãos associados ao HIV. Fisiopatologia (Step 1): 1) Fígado: O fígado é o principal local de metabolismo de muitos ARVs (especialmente Inibidores de Protease e ITRNNs); além disso, o rastreio de Hepatites virais (B e C) é mandatório, pois estas coinfecções são comuns e podem acelerar a cirrose. 2) Rins: O HIV pode causar dano renal direto (Nefropatia Associada ao HIV - HIVAN), e alguns ARVs (notoriamente o Tenofovir - TDF) têm potencial nefrotóxico (tubulopatia proximal). Manejo (Step 2): Se a função renal estiver alterada (ex: ClCr < 60), esquemas contendo TDF são contraindicados ou devem ser ajustados (preferindo o TAF). Se houver hepatopatia grave (cirrose), fármacos com alta hepatotoxicidade (ex: Nevirapina) são evitados. O esquema TDF/FTC, usado na PrEP e na TARV, também trata Hepatite B, sendo importante saber o status do HBsAg.

Answer 57

Diagnóstico: Identificar coinfecções que compartilham vias de transmissão (HTLV) ou que podem ser reativadas de forma grave pela imunodeficiência (Chagas). Fisiopatologia (Step 1): 1) HTLV: É outro retrovírus que compartilha as mesmas vias de transmissão do HIV (sexual, parenteral, vertical) e pode causar doenças neurológicas (Paraparesia Espástica Tropical - PET/HAM) e hematológicas (Leucemia/Linfoma de Células T do Adulto - ATLL). 2) Chagas: A infecção crônica por T. cruzi é controlada pela imunidade celular. A imunodeficiência grave (CD4 < 200) pode causar reativação aguda, levando à miocardite fulminante ou chagomas cerebrais (lesões de massa que mimetizam Neurotoxoplasmose). Manejo (Step 2): Saber o status sorológico basal é crucial. O diagnóstico de coinfecção por HTLV exige monitoramento neurológico e hematológico mais rigoroso. O diagnóstico de coinfecção por Chagas coloca o paciente em alerta máximo para reativação caso o CD4 caia, exigindo início rápido da TARV e monitoramento cardíaco/neurológico.

Answer 58

Diagnóstico: 5 mm ou mais (>= 5 mm). Fisiopatologia (Step 1): O PPD é um teste de hipersensibilidade tardia (Tipo IV), mediado pela resposta de memória dos linfócitos T CD4+ aos antígenos do M. tuberculosis. Pacientes com HIV têm depleção e disfunção dessas células, resultando em "anergia" (uma resposta cutânea diminuída ou ausente, mesmo se infectados). O limiar é reduzido de 10mm (população geral) para 5mm para aumentar a sensibilidade do teste nesta população imunossuprimida. Manejo (Step 2): Se o PPD for >= 5mm, considera-se ILTB. O próximo passo mandatório é excluir TB ativa (rastreio de 4 sintomas + Raio-X de tórax). Se a TB ativa for excluída, o paciente tem indicação de tratamento para ILTB (profilaxia, ex: Isoniazida + Rifapentina).

Answer 59

Diagnóstico: Iniciar tratamento para Infecção Latente de Tuberculose (ILTB), independentemente do resultado do PPD. Fisiopatologia (Step 1): Em pacientes com imunodeficiência moderada a grave (CD4 < 350), o risco de reativação de TB (se houver ILTB) ou de progressão rápida para doença grave (se houver infecção primária) é altíssimo. Além disso, o PPD negativo (0 mm) é provavelmente um falso-negativo devido à anergia (incapacidade de montar uma resposta imune cutânea), não sendo confiável para excluir ILTB. Manejo (Step 2): A diretriz brasileira indica tratamento para ILTB em todos os PVHIV com CD4 < 350, mesmo com PPD/IGRA negativos, desde que a TB ativa tenha sido rigorosamente excluída (Rastreio de 4 sintomas + Raio-X de tórax).

Answer 60

Diagnóstico: Repetir a Prova Tuberculínica (PT) anualmente. Fisiopatologia (Step 1): O PPD < 5 mm é considerado negativo para este paciente (que tem CD4 > 350). A repetição do teste após a reconstituição imune (aumento do CD4 pela TARV) foi importante, pois um PPD negativo inicial poderia ser por anergia, mesmo com CD4 > 350. Como ele se manteve negativo após a reconstituição, assume-se que ele não tem ILTB no momento. Manejo (Step 2): O paciente (CD4 > 350 e PPD < 5mm) não tem indicação de tratamento para ILTB. No entanto, como ele permanece em risco de adquirir TB, o rastreio com PPD deve ser repetido anualmente.

Answer 61

Diagnóstico: Iniciar tratamento para Infecção Latente de Tuberculose (ILTB) (quimioprofilaxia) imediatamente. Fisiopatologia (Step 1): Este paciente é um contato próximo de um caso bacilífero (fonte de alta exposição). Devido à infecção pelo HIV, seu risco de progredir da infecção primária (que pode estar ocorrendo agora) para TB ativa é muito elevado. O PPD negativo (0mm) é esperado, pois pode estar na janela imunológica da infecção recente por TB (leva semanas para positivar). Manejo (Step 2): A exposição a um contato bacilífero é uma indicação absoluta de tratamento para ILTB em PVHIV, independentemente do resultado do PPD ou da contagem de CD4, após a exclusão de TB ativa (que foi feita com rastreio de sintomas e Raio-X).

Answer 62

Diagnóstico: Teste de fluxo lateral para detecção do antígeno Lipoarabionomanano (LF-LAM) na urina. Fisiopatologia (Step 1): O Lipoarabionomanano (LAM) é um glicolipídio da parede celular do M. tuberculosis. Em pacientes com HIV e imunodeficiência grave (CD4 < 100), a TB frequentemente se dissemina (bacteremia) e os bacilos são filtrados pelos rins. O LAM é liberado na urina, tornando-se detectável. Em pacientes com CD4 alto, a doença é contida no pulmão (paucibacilar ou sem disseminação), e o LAM urinário é geralmente negativo. Manejo (Step 2): O LF-LAM é um teste rápido (resultado em 25 min) para diagnóstico de TB ativa (não latente). Sua maior utilidade é em pacientes HIV+ gravemente imunossuprimidos (CD4 < 100-200), hospitalizados, onde os testes de escarro são frequentemente negativos. Um resultado positivo permite o início imediato do tratamento para TB.

Answer 63

Diagnóstico: Tosse (de qualquer duração), Febre, Emagrecimento (perda ponderal inexplicada) e Sudorese Noturna. Fisiopatologia (Step 1): (Adaptação) Esses sintomas sistêmicos (febre, sudorese, emagrecimento) são mediados por citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-1) liberadas durante a replicação ativa do M. tuberculosis (doença ativa). A tosse reflete o envolvimento pulmonar. A presença de qualquer um deles sugere falha do sistema imune em conter o bacilo. Manejo (Step 2): O rastreio de 4 sintomas é a primeira etapa para diferenciar TB ativa de latente. Se o paciente apresentar qualquer um desses sintomas, o tratamento para ILTB (profilaxia) está contraindicado. O paciente deve ser submetido à investigação diagnóstica para TB ativa (Raio-X de tórax, BAAR, TRM-TB/Xpert).

Answer 64

Diagnóstico: Cesárea eletiva. A via de parto é definida pelo limiar de 1.000 cópias/mL. Fisiopatologia (Step 1): A transmissão vertical intraparto ocorre pela exposição do feto ao sangue materno e secreções genitais no canal de parto. Uma CV > 1.000 cópias/mL indica alto risco de transmissão. A cesárea eletiva (feita antes do rompimento das membranas e do início do trabalho de parto) funciona como uma barreira mecânica, contornando o canal de parto contaminado e reduzindo significativamente o risco de inoculação viral. Manejo (Step 2): A conduta é agendar cesárea eletiva (idealmente 38ª semana). Durante o periparto (iniciado 3h antes da cirurgia), a gestante deve receber Zidovudina (AZT) intravenosa para reduzir ainda mais a viremia. Se a CV fosse < 1.000 cópias/mL, o risco de transmissão seria mínimo, e o parto vaginal (via obstétrica) seria seguro e indicado (e o AZT EV dispensado, se CV indetectável).

Answer 65

Diagnóstico: Profilaxia combinada: Zidovudina (AZT) xarope (por 4 semanas) + Nevirapina (NVP) xarope (em 3 doses). Fisiopatologia (Step 1): Este RN é classificado como de "alto risco" para transmissão vertical, pois a mãe estava com replicação viral presumidamente alta (sem TARV). O AZT (ITRN) e a NVP (ITRNN) atuam como uma potente Profilaxia Pós-Exposição (PEP), bloqueando a enzima Transcriptase Reversa em dois sítios diferentes, para impedir que qualquer vírus transmitido durante o parto consiga estabelecer a infecção sistêmica nas células do RN. Manejo (Step 2): A profilaxia deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente nas primeiras 4 horas de vida. Se a CV materna fosse conhecida e < 1.000 cópias/mL, o RN seria de baixo risco, e a profilaxia seria simplificada, usando apenas AZT xarope por 4 semanas. A amamentação é contraindicada.

Answer 66

Diagnóstico: Risco de Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune (SIRI ou IRIS), especificamente a SIRI paradoxal. Fisiopatologia (Step 1): A TARV, ao suprimir o HIV, permite a rápida recuperação da função dos linfócitos T CD4+ (reconstituição imune). O sistema imune "recuperado" reconhece os antígenos do M. tuberculosis (mortos ou vivos) presentes no SNC e monta uma resposta inflamatória exacerbada. Em um sítio fechado (cérebro), essa inflamação causa edema, vasculite e hipertensão intracraniana, levando à piora neurológica "paradoxal", que pode ser fatal. Manejo (Step 2): O diagnóstico da SIRI é clínico (piora dos sintomas após 4-8 semanas de TARV, com queda da CV e aumento do CD4). Para prevenir a SIRI grave em OIs do SNC (Cripto, TB Meníngea), a TARV é intencionalmente adiada por 2 a 8 semanas, até que o tratamento da OI tenha reduzido a carga antigênica e a inflamação inicial.

Answer 67

Diagnóstico: SIRI "Desmascarada" (Unmasking IRIS). Fisiopatologia (Step 1): A SIRI "Desmascarada" ocorre quando o paciente tinha uma infecção oportunista (OI) subclínica e assintomática (ex: TB paucibacilar) antes da TARV. A imunodeficiência grave (CD4=60) impedia o sistema imune de reconhecer ou reagir à infecção. A TARV restaurou a imunidade (CD4=180), permitindo que o sistema imune "desmascarasse" a infecção ao montar uma resposta inflamatória vigorosa contra ela. Manejo (Step 2): O manejo difere da SIRI Paradoxal (piora de uma doença já tratada). Na SIRI Desmascarada, a TARV deve ser mantida e o tratamento completo para a OI (Tuberculose) deve ser iniciado imediatamente, associado a corticosteroides se a inflamação for grave.

Answer 68

Diagnóstico: (Conceito-chave) O objetivo é atingir a supressão viral (Carga Viral indetectável, <50 cópias/mL) em até 24 semanas (6 meses). Fisiopatologia (Step 1): A adesão rigorosa é crucial porque os ARVs têm meias-vidas curtas. Níveis subterapêuticos (causados por falha na adesão) são insuficientes para bloquear a replicação, mas suficientes para exercer pressão seletiva, permitindo que o vírus (que tem alta taxa de mutação) selecione mutações de resistência. A supressão total (<50 cópias) impede a replicação e, portanto, impede a seleção de resistência. Manejo (Step 2): Atingir a supressão viral (CV indetectável) é o sucesso terapêutico. Isso interrompe a progressão da doença (permite a reconstituição do CD4), reduz a inflamação crônica (diminui risco de eventos não-AIDS) e elimina a transmissão sexual (I=I).

Answer 69

Diagnóstico: Vacinas de vírus vivo atenuado, incluindo Febre Amarela, Tríplice Viral (Sarampo, Caxumba, Rubéola) e Varicela. Fisiopatologia (Step 1): Vacinas de vírus vivo atenuado contêm patógenos enfraquecidos. Em um hospedeiro imunocompetente, elas causam uma infecção subclínica controlada que gera imunidade robusta. Em um paciente com imunodeficiência celular grave (CD4 < 200), o sistema imune é incapaz de controlar a replicação do vírus vacinal, o que pode levar à doença disseminada e fatal (ex: febre amarela viscerotrópica, encefalite por sarampo) causada pela própria vacina. Manejo (Step 2): A vacinação com vírus vivo é contraindicada em pacientes com CD4 < 200. A vacina de Febre Amarela é a mais restritiva, exigindo CD4 >= 350. O manejo correto é focar na TARV, adiar a vacinação até a reconstituição imune (CD4 > 200 para Tríplice Viral, > 300 para Varicela, > 350 para Febre Amarela) e, no caso da viagem, emitir um atestado de isenção de vacinação e focar em medidas de prevenção (repelentes, evitar zonas de mata).

Answer 70

Diagnóstico: Administrar a vacina de Hepatite B em dose dobrada (ex: 40 mcg em vez de 20 mcg), em um esquema especial de 4 doses (nos meses 0, 1, 2 e 6 a 12). Fisiopatologia (Step 1): A infecção crônica pelo HIV causa disfunção dos linfócitos B e exaustão dos linfócitos T, prejudicando a capacidade do paciente de montar uma resposta de anticorpos robusta (soroconversão) após a vacinação. A "resposta vacinal" é mais fraca. O uso de dose dobrada (maior carga de antígeno) e um esquema estendido (4 doses) visa superar essa anergia/disfunção imune para estimular uma resposta de anticorpos protetora (Anti-HBs > 10 mUI/mL) mais eficaz. Manejo (Step 2): O esquema de dose dobrada deve ser iniciado. Após o término do esquema, é fundamental testar a soroconversão (dosar Anti-HBs quantitativo 1-2 meses após a última dose). Se o paciente permanecer não-reator (<10), um segundo ciclo de 3-4 doses dobradas pode ser tentado, ou deve-se focar no aconselhamento de risco.

Answer 71

Diagnóstico: Sim, ele pode e deve receber a Tríplice Viral (MMR), pois seu CD4 está acima do limiar de segurança (>200 células/mm³). No entanto, ele não deve receber a vacina de Varicela. Fisiopatologia (Step 1): Ambas são vacinas de vírus vivo atenuado. O risco de doença vacinal disseminada está relacionado ao nível de imunodeficiência. Para a Tríplice Viral (MMR), estudos mostraram segurança com CD4 > 200. Para a Varicela, o vírus vacinal (Oka) é considerado mais virulento em imunossuprimidos, exigindo um limiar de segurança mais alto (CD4 >= 300 células/mm³) para garantir que o sistema imune possa controlá-lo. Manejo (Step 2): A conduta é administrar a Tríplice Viral (MMR) agora (2 doses com intervalo). A vacina de Varicela deve ser adiada até que a TARV eleve o CD4 para > 300 células/mm³.

Answer 72

Diagnóstico: Sim. Ele deve receber a vacina da Influenza (gripe) anualmente, mas exclusivamente a formulação inativada (injetável), que é segura em qualquer faixa de CD4. Fisiopatologia (Step 1): Vacinas inativadas (vírus morto) não contêm organismos vivos e não têm capacidade de replicação, portanto, não podem causar infecção. Elas são seguras em pacientes gravemente imunossuprimidos (CD4 < 200). Embora a eficácia (resposta de anticorpos) possa ser menor com CD4 baixo, algum grau de proteção é crucial, dado o alto risco de complicações graves e morte por Influenza nesta população. Manejo (Step 2): Administrar a vacina da Influenza inativada (intramuscular) anualmente. A vacina de Influenza atenuada (spray nasal, se disponível) é contraindicada. Este paciente (CD4 < 200) também tem indicação formal de vacinação pneumocócica (PPSV23 e/ou PCV13) devido ao alto risco de pneumonia bacteriana invasiva.

Answer 73

Diagnóstico: Vacinação para Hepatite A (duas doses, 0 e 6-12 meses). Fisiopatologia (Step 1): A vacina de Hepatite A (vírus inativado) é segura em pacientes HIV+. A importância da vacinação é crítica neste paciente por dois motivos: 1) Fator de risco comportamental (HSH) e 2) Comorbidade (Hepatite C). Em pacientes com hepatopatia crônica preexistente (pela Hepatite C), uma superinfecção aguda pelo vírus da Hepatite A (VHA) pode ser fulminante, pois o fígado já tem reserva funcional diminuída, levando à insuficiência hepática aguda-na-crônica. Manejo (Step 2): A vacinação é fortemente indicada para prevenir a superinfecção aguda. O esquema padrão (2 doses) é recomendado, e a vacina deve ser oferecida a todos os HIV+ suscetíveis, especialmente aqueles com coinfecção por Hepatite B/C ou outros fatores de risco (HSH, usuários de drogas).

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