Paciente masculino, 30 anos, retorna de viagem à região Amazônica há 10 dias. Apresenta picos febris de 40°C, calafrios intensos e sudorese profunda, que ocorrem em ciclos de 48 horas (Febre Terçã). Relata mialgia intensa e mal-estar.
Diagnóstico: Malária, provável Plasmodium vivax (Febre Terçã Benigna) ou P. falciparum (Febre Terçã Maligna).
Fisiopatologia (Step 1): Os sintomas cíclicos são causados pela lise maciça e sincronizada de eritrócitos (hemólise) pelo Plasmodium durante a esquizogonia (reprodução assexuada). Esta ruptura libera merozoítos, pigmento malárico (hemozoína) e produtos metabólicos parasitários, que ativam macrófagos e desencadeiam uma resposta inflamatória sistêmica abrupta com liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1). Essas citocinas atuam no hipotálamo, reajustando o termostato corporal e causando o pico febril e os calafrios.
Manejo (Step 2): O diagnóstico padrão-ouro e urgente é o exame parasitológico direto (gota espessa), que permite identificar a espécie do Plasmodium (essencial para diferenciar P. vivax de P. falciparum) e quantificar a parasitemia (indicador de gravidade). Testes rápidos (antígenos) podem ser usados para triagem, mas a gota espessa é fundamental para guiar o tratamento específico (ex: Cloroquina+Primaquina vs. Artemeter+Lumefantrina).
Paciente, 28 anos, gestante (primigesta), em área endêmica, é trazida ao PS com rebaixamento do nível de consciência, febre alta e convulsões. Exames laboratoriais mostram hipoglicemia (45 mg/dL), lactato elevado e a gota espessa revela parasitemia > 10% por Plasmodium falciparum.
Diagnóstico: Malária grave (Malária cerebral) por Plasmodium falciparum.
Fisiopatologia (Step 1): O P. falciparum causa doença grave através da citoaderência. As hemácias infectadas expressam proteínas de superfície (ex: PfEMP1) que as fazem aderir ao endotélio vascular da microvasculatura (cérebro, rins, placenta). Isso causa obstrução mecânica, sequestro de parasitas, hipóxia tecidual e disfunção de múltiplos órgãos. A hipoglicemia ocorre pelo consumo aumentado de glicose pelo parasita e pela supressão da gliconeogênese hepática induzida por citocinas.
Manejo (Step 2): Internação imediata em UTI. O tratamento de escolha para malária grave é Artesunato intravenoso (IV) o mais rápido possível. Além da terapia antiparasitária, o manejo exige suporte vital agressivo, incluindo correção da hipoglicemia (glicose IV), controle de convulsões (benzodiazepínicos), hidratação cuidadosa (risco de EAP) e monitoramento rigoroso da função renal e hemodinâmica.
Paciente diagnosticado com malária por Plasmodium vivax através da gota espessa. O paciente está febril, mas hemodinamicamente estável e sem critérios de gravidade. O tratamento prescrito foi Cloroquina por 3 dias e Primaquina por 7 dias. Qual o racional para este regime duplo?
Diagnóstico: Tratamento de malária não complicada por P. vivax com cura radical.
Fisiopatologia (Step 1): O P. vivax (e P. ovale) possui formas latentes no fígado chamadas hipnozoítos (originadas dos esporozoítos). A Cloroquina é um esquizonticida sanguíneo, eficaz contra as formas eritrocitárias que causam os sintomas (febre), mas não atua nos hipnozoítos hepáticos. Se apenas a cloroquina for usada, os hipnozoítos podem reativar meses ou anos depois, causando recaídas (relapsos).
Manejo (Step 2): O tratamento visa duas frentes: 1) Cloroquina (por 3 dias) para eliminar as formas sanguíneas (tratar a infecção aguda e os sintomas); 2) Primaquina (por 7 dias) como esquizonticida tecidual para erradicar os hipnozoítos hepáticos (cura radical, prevenindo recaídas). Antes de iniciar a Primaquina, é mandatório dosar a atividade da enzima G6PD, pois este fármaco pode induzir hemólise grave em pacientes deficientes.
Paciente com febre e mialgia pós-viagem à Amazônia. A gota espessa confirma diagnóstico de malária por Plasmodium falciparum com baixa parasitemia (1,5%). O paciente está alerta, sem vômitos, hemodinamicamente estável e com exames laboratoriais normais. Qual a conduta?
Diagnóstico: Malária não complicada por Plasmodium falciparum.
Fisiopatologia (Step 1): O P. falciparum evoluiu com resistência generalizada à Cloroquina em muitas regiões, incluindo a Amazônia. Portanto, esquemas baseados em Cloroquina são ineficazes. A terapia combinada baseada em artemisinina (ACT) é necessária para garantir a eliminação rápida do parasita e prevenir a progressão para formas graves, que podem ocorrer rapidamente com o P. falciparum.
Manejo (Step 2): O tratamento de escolha (1ª linha) é a terapia combinada (ACT), sendo o esquema padrão no Brasil a combinação fixa de Artemeter + Lumefantrina por 3 dias (via oral). O paciente deve ser rigorosamente orientado sobre a adesão (tomar as doses com alimento gorduroso para aumentar a absorção da Lumefantrina) e monitorado para garantir a eliminação do parasita, dada a capacidade do P. falciparum de progredir rapidamente para doença grave.
Em um contexto de suspeita de malária (febre intermitente em paciente de área endêmica), por que o exame da gota espessa é considerado o padrão-ouro para diagnóstico e controle de tratamento, mesmo com a disponibilidade de testes rápidos?
Diagnóstico: Exame parasitológico direto (Gota Espessa) como padrão-ouro no diagnóstico de Malária.
Fisiopatologia (Step 1): A técnica da gota espessa envolve a lise das hemácias, concentrando os parasitas (formas sanguíneas do Plasmodium) em uma pequena área, o que aumenta significativamente a sensibilidade diagnóstica, permitindo a detecção mesmo em baixas parasitemias. O esfregaço delgado (feito em conjunto) fixa as hemácias, preservando a morfologia parasitária e da célula hospedeira, o que é crucial para a identificação correta da espécie.
Manejo (Step 2): A gota espessa é insubstituível pois fornece três informações críticas que os testes rápidos não oferecem: 1) Diferenciação da espécie (ex: P. falciparum vs. P. vivax, que têm tratamentos e prognósticos distintos); 2) Quantificação da parasitemia (crucial para definir malária grave e monitorar a resposta ao tratamento); e 3) Verificação da cura parasitológica pós-tratamento. A precocidade diagnóstica (pela gota espessa ou teste rápido) é vital para o bom prognóstico.
Paciente com febre, calafrios intensos, tremores, mialgias e mal-estar geral. Qual a base fisiopatológica direta desses sintomas paroxísticos na malária?
Diagnóstico: Lise eritrocitária (esquizogonia) e consequente resposta inflamatória sistêmica.
Fisiopatologia (Step 1): Os sintomas são causados pela lise maciça e sincronizada de eritrócitos (hemólise) ao final da esquizogonia eritrocitária. Esta ruptura libera não apenas novos merozoítos, mas também pigmento malárico (hemozoína) e outros produtos metabólicos parasitários. Essas substâncias ativam macrófagos e monócitos, desencadeando uma resposta inflamatória abrupta com liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1), que atuam no hipotálamo e causam o pico febril e os calafrios.
Manejo (Step 2): O diagnóstico de suspeita (febre + epidemiologia) exige a confirmação parasitológica imediata (padrão-ouro é a gota espessa) para identificar a espécie e a parasitemia. O manejo terapêutico visa interromper este ciclo de lise eritrocitária com esquizonticidas sanguíneos (ex: Cloroquina, Artemisininas), aliviando os sintomas e prevenindo a progressão para doença grave.
Paciente foi tratado para malária por Plasmodium vivax há 6 meses na Amazônia. Ele retorna agora com febre e calafrios, negando novas viagens ou picadas de mosquito. Qual é o mecanismo mais provável para este novo episódio sintomático?
Diagnóstico: Recaída (Relapso) da malária por reativação de hipnozoítos hepáticos.
Fisiopatologia (Step 1): As espécies P. vivax e P. ovale formam hipnozoítos (do grego hypnos, sono), que são formas parasitárias latentes que permanecem dormentes nos hepatócitos. O tratamento inicial (com esquizonticidas sanguíneos como a Cloroquina) elimina os parasitas circulantes no sangue (que causam a febre), mas não atinge os hipnozoítos. Meses depois, estes podem reativar, reiniciando o ciclo hepático e depois o eritrocitário, causando a recaída.
Manejo (Step 2): Este cenário exige a “cura radical”. O tratamento deve incluir um esquizonticida sanguíneo (para a fase aguda, ex: Cloroquina) e, crucialmente, um esquizonticida tecidual (para os hipnozoítos, ex: Primaquina). Antes de iniciar a Primaquina, é mandatório testar a atividade da enzima G6PD, pois este fármaco pode induzir hemólise grave em pacientes com deficiência desta enzima.
Qual é a forma infectante do Plasmodium injetada no humano pela saliva da fêmea do mosquito Anopheles e qual é o primeiro órgão-alvo onde ocorre o ciclo de reprodução pré-eritrocitário?
Diagnóstico: Forma infectante: Esporozoíto. Órgão-alvo: Fígado (Hepatócitos).
Fisiopatologia (Step 1): Após a picada, os esporozoítos (forma infectante) entram na corrente sanguínea, mas desaparecem rapidamente (cerca de 1 hora), pois migram ativamente para os hepatócitos. No fígado, eles iniciam a esquizogonia tecidual (ciclo exo-eritrocitário), um período de reprodução assexuada que dura dias (7-17 dias, dependendo da espécie), formando milhares de merozoítos. Esta fase é assintomática e corresponde ao período de incubação.
Manejo (Step 2): Esta fase hepática silenciosa é o alvo da quimioprofilaxia para viajantes. Drogas profiláticas (ex: Atovaquona/Proguanil ou Primaquina) atuam matando o parasita no estágio hepático, antes que os merozoítos sejam liberados no sangue e causem a doença clínica (febre). O tratamento da doença ativa (fase sanguínea) geralmente não elimina esta fase hepática.
No ciclo de vida do Plasmodium, por que o mosquito Anopheles é considerado o hospedeiro definitivo e o ser humano o hospedeiro intermediário?
Diagnóstico: O hospedeiro definitivo é onde ocorre a reprodução sexuada (mosquito), e o intermediário é onde ocorre a reprodução assexuada (humano).
Fisiopatologia (Step 1): O humano desenvolve a reprodução assexuada (esquizogonia) no fígado e nos eritrócitos, produzindo merozoítos (que causam a doença) e gametócitos (formas sexuais). O mosquito, ao picar um humano infectado, ingere os gametócitos. No intestino do mosquito, os gametócitos se fundem (fecundação, reprodução sexuada), formando o zigoto (oocineto), que evolui para oocisto e libera novos esporozoítos, completando o ciclo.
Manejo (Step 2): A compreensão desse ciclo impacta o controle de saúde pública. O tratamento do paciente (hospedeiro intermediário) com drogas gametocitocidas (como a Primaquina, no caso do P. falciparum) é crucial não para curar os sintomas do paciente, mas para interromper a transmissão, impedindo que os mosquitos se infectem e perpetuem o ciclo na comunidade (bloqueio de transmissão).
Paciente, 40 anos, residente em São Paulo (capital), retorna de férias de 15 dias em uma área de ecoturismo no litoral do Espírito Santo (região de Mata Atlântica). Apresenta quadro febril agudo intermitente há 3 dias. Qual é o diagnóstico diferencial infeccioso de notificação compulsória imediata que deve ser considerado?
Diagnóstico: Malária, especificamente Malária da Mata Atlântica (provável Plasmodium vivax).
Fisiopatologia (Step 1): Embora 99% dos casos no Brasil sejam na Amazônia, existem focos de transmissão autóctone de P. vivax (possivelmente variante simium) em áreas de Mata Atlântica, onde o vetor (espécies de Anopheles, como A. darlingi ou A. cruzii) se adapta a criadouros locais. A febre no viajante reflete a infecção adquirida pela picada do vetor, seguida do período de incubação (10-17 dias para P. vivax) e o início do ciclo eritrocitário.
Manejo (Step 2): Em áreas extra-amazônicas, qualquer caso suspeito de malária (febre em viajante de área de risco, mesmo Mata Atlântica) é considerado uma emergência epidemiológica e exige notificação compulsória imediata (antes mesmo da confirmação laboratorial). A coleta da gota espessa deve ser feita com urgência para confirmação e início rápido do tratamento, quebrando uma potencial cadeia de transmissão local.
Paciente de 25 anos, garimpeiro, trabalhando no estado do Amazonas, apresenta-se com febre terçã (picos a cada 48h), mialgia e cefaleia. Qual é o agente etiológico mais provável da malária neste cenário epidemiológico brasileiro?
Diagnóstico: Plasmodium vivax.
Fisiopatologia (Step 1): Embora a malária por P. falciparum seja a mais grave globalmente, no Brasil, especialmente na região Amazônica, o P. vivax é responsável pela grande maioria dos casos. A febre terçã (a cada 48h) ocorre devido ao ciclo eritrocitário sincronizado. A ocupação (garimpo, agricultura) e a pobreza aumentam o risco de exposição ao vetor (Anopheles darlingi), cujos criadouros são águas limpas e sombreadas, comuns na região.
Manejo (Step 2): O manejo prioritário é a coleta da gota espessa para confirmação de espécie e parasitemia. Se confirmado P. vivax não complicado, o tratamento padrão é Cloroquina (para os sintomas/fase sanguínea) e Primaquina (para os hipnozoítos/evitar recaídas), após afastar deficiência de G6PD. Apesar de considerado “benigno”, o P. vivax no Brasil tem mostrado aumento na frequência de casos graves.
Paciente com febre intermitente pós-viagem à Amazônia. Qual é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de malária e quais as três informações cruciais para o manejo que ele fornece, que não são fornecidas pelos testes rápidos?
Diagnóstico: O padrão-ouro é a microscopia da Gota Espessa.
Fisiopatologia (Step 1): A técnica da gota espessa lisa as hemácias, concentrando os parasitas e permitindo a detecção em baixas densidades (5-10 parasitas/µL). O esfregaço delgado (feito em conjunto) preserva a morfologia, permitindo a identificação da espécie exata e do estágio evolutivo do parasita.
Manejo (Step 2): As informações cruciais que os testes rápidos não fornecem são: 1) Diferenciação de todas as espécies (ex: P. vivax de P. malariae); 2) Quantificação da densidade da parasitemia (essencial para definir malária grave e monitorar resposta terapêutica); 3) Identificação de estágios (ex: gametócitos) e uso para controle de cura pós-tratamento.
Paciente com malária inicia quadro com tremor generalizado e calafrios intensos (15-60 min), evoluindo para temperatura de 41°C com cefaleia e vômitos, e terminando com sudorese intensa. Como se chama esta tríade e qual seu mecanismo?
Diagnóstico: Ataque paroxístico agudo da Malária (sequência: Calafrio -> Febre -> Sudorese).
Fisiopatologia (Step 1): O paroxismo é a manifestação clínica da esquizogonia eritrocitária (lise de hemácias) sincronizada. A lise libera merozoítos e produtos parasitários (ex: hemozoína), ativando uma resposta imune maciça com liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1), que causam o calafrio (vasoconstrição) e a febre (reajuste hipotalâmico). A sudorese é a fase de defervescência.
Manejo (Step 2): O padrão cíclico (ex: Terçã, a cada 48h) pode não estar presente inicialmente (febre intermitente). O manejo é sintomático (antitérmicos) e, o mais importante, início imediato da terapia esquizonticida sanguínea (ex: Artemisininas, Cloroquina) após confirmação diagnóstica, para interromper os ciclos de lise.
Paciente, 25 anos, primigesta, viajando pela primeira vez para área endêmica de malária, é diagnosticada com P. falciparum. Por que este perfil de paciente é considerado de alto risco para malária grave e letalidade?
Diagnóstico: Malária em primigesta e primoinfectada (paciente não-imune).
Fisiopatologia (Step 1): Pacientes primoinfectados não possuem imunidade adquirida (anticorpos) contra o parasita. A gravidez, especialmente a primigesta, é um estado de imunossupressão relativa e o P. falciparum tem tropismo pela placenta (sequestro placentário), causando hipóxia fetal e aumentando o risco materno. Crianças também são vulneráveis pela imaturidade do sistema imune.
Manejo (Step 2): Este cenário (gestante, criança ou primoinfectado com P. falciparum) exige vigilância máxima para sinais de gravidade. O diagnóstico precoce e o tratamento oportuno e correto (com esquemas seguros na gestação, ex: ACTs no 2º/3º trimestre) são cruciais para reduzir a letalidade materno-fetal.
Paciente retorna de viagem à Amazônia com febre alta, mialgia e cansaço. O médico suspeita clinicamente de malária. Por que a confirmação laboratorial (Gota Espessa ou Teste Rápido) é mandatória antes de iniciar o tratamento?
Diagnóstico: Necessidade de confirmação laboratorial devido à baixa especificidade clínica e diagnósticos diferenciais graves.
Fisiopatologia (Step 1): A malária, especialmente na fase inicial, causa uma síndrome febril aguda inespecífica (febre, mialgia, cefaleia). Esta síndrome é clinicamente indistinguível de outras doenças febris agudas endêmicas, como Dengue, Febre Amarela, Leptospirose e Febre Tifoide, que possuem fisiopatologias e tratamentos completamente diferentes.
Manejo (Step 2): A tomada de decisão para tratar malária NUNCA deve ser baseada apenas na suspeita clínica. É obrigatória a confirmação laboratorial. Iniciar o antimalárico incorretamente expõe o paciente a drogas desnecessárias e, mais perigoso, atrasa o diagnóstico e tratamento da doença correta (ex: antibióticos para Leptospirose), aumentando a morbimortalidade.
Em um posto de saúde remoto na Amazônia, sem microscopista treinado, um paciente chega com febre alta e suspeita de malária. Qual é a ferramenta diagnóstica mais apropriada e qual sua principal limitação?
Diagnóstico: Teste Rápido Imunocromatográfico (detecção de antígenos).
Fisiopatologia (Step 1): Os testes rápidos detectam antígenos parasitários (ex: HRP2 para P. falciparum ou pLDH para Plasmodium em geral) através de anticorpos monoclonais em uma fita. É um método rápido (15-20 min) que não exige expertise em microscopia.
Manejo (Step 2): É a ferramenta de escolha em locais sem capacidade de microscopia (Gota Espessa) ou em situações de emergência que exigem um diagnóstico imediato (ex: gravidade). Suas principais limitações são a incapacidade de quantificar a parasitemia (essencial para definir gravidade) e, dependendo do teste, de diferenciar espécies não-falciparum (ex: P. vivax de P. malariae).
Qual é o mecanismo fisiopatológico central, exclusivo do P. falciparum, que explica a falência de múltiplos órgãos (cérebro, rins, pulmões) na malária grave?
Diagnóstico: Bloqueio microvascular por sequestro de hemácias parasitadas (Citoaderência).
Fisiopatologia (Step 1): As hemácias infectadas pelo P. falciparum expressam proteínas de superfície (ex: PfEMP1) que as fazem aderir ao endotélio capilar e também a hemácias não infectadas (formação de “rosetas”). Este fenômeno causa obstrução mecânica generalizada da microcirculação, hipóxia tecidual e disfunção orgânica (ex: malária cerebral, insuficiência renal).
Manejo (Step 2): A presença de qualquer disfunção orgânica (ex: prostração, alteração da consciência, dispneia, oligúria, icterícia) em um paciente com P. falciparum define malária grave. O manejo exige internação imediata (UTI) e terapia antiparasitária parenteral (Artesunato IV) para matar rapidamente os parasitas e interromper o processo de sequestro.
Paciente com diagnóstico de malária por P. falciparum apresenta rebaixamento súbito do nível de consciência (coma) e convulsões tônico-clônicas generalizadas. Outras causas de encefalopatia foram descartadas. Qual é o diagnóstico e sua implicação prognóstica?
Diagnóstico: Malária cerebral.
Fisiopatologia (Step 1): A disfunção neurológica é causada pelo sequestro maciço de hemácias parasitadas na microvasculatura cerebral. Isso leva à obstrução do fluxo sanguíneo, hipóxia neuronal, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e inflamação local, resultando em edema cerebral, coma e convulsões.
Manejo (Step 2): Esta é a principal causa de óbito por malária, com letalidade de 10 a 50% mesmo com tratamento. Exige Artesunato IV imediato, manejo de vias aéreas, controle de convulsões (benzodiazepínicos), correção de hipoglicemia (frequente) e monitoramento intensivo em UTI.
Paciente com malária grave por P. falciparum desenvolve taquipneia progressiva (aumento da frequência respiratória) e dispneia, evoluindo para hipoxemia refratária. A radiografia de tórax mostra infiltrado bilateral difuso (edema pulmonar). Qual esta complicação e seu mecanismo?
Diagnóstico: Disfunção pulmonar evoluindo para Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA/SARA).
Fisiopatologia (Step 1): A SARA na malária (letalidade ~70%) é causada por lesão endotelial difusa nos capilares pulmonares, mediada tanto pelo sequestro de parasitas quanto pela resposta inflamatória sistêmica. Isso leva ao aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de fluido rico em proteínas para o alvéolo (edema pulmonar não-cardiogênico) e hipoxemia grave.
Manejo (Step 2): O primeiro sinal é a taquipneia, que habitualmente precede as alterações radiográficas. O manejo envolve Artesunato IV para a infecção e suporte ventilatório em UTI, frequentemente com ventilação mecânica protetora (baixo volume corrente) para SARA.
Paciente com malária por P. falciparum apresenta oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h) e aumento progressivo da creatinina sérica. Qual é o mecanismo renal mais provável desta complicação?
Diagnóstico: Insuficiência Renal Aguda (IRA), mais comumente por Necrose Tubular Aguda (NTA).
Fisiopatologia (Step 1): A IRA na malária grave é multifatorial, mas o componente principal é a NTA. O sequestro de hemácias parasitadas nos capilares peritubulares e glomerulares causa isquemia. Além disso, a hipovolemia (por febre/vômitos) e a hemólise maciça (levando à hemoglobinúria, que é nefrotóxica) contribuem para a lesão tubular.
Manejo (Step 2): O manejo envolve hidratação venosa cuidadosa (evitando sobrecarga, risco de SARA), correção de distúrbios hidroeletrolíticos e acidose metabólica. Se a oligúria/anúria persistir ou houver hipercalemia/acidose refratária, a terapia de substituição renal (hemodiálise) está indicada, além do tratamento específico com Artesunato IV.
Quais são os três achados laboratoriais que, quando presentes em um paciente com P. falciparum, são critérios para malária grave e indicam alta mortalidade?
Diagnóstico: Hiperparasitemia; Anemia Grave; Acidose Metabólica (Hiperlactatemia).
Fisiopatologia (Step 1): 1) Hiperparasitemia: Indica alta carga de doença e risco de sequestro. 2) Anemia Grave: Multifatorial (hemólise intravascular, sequestro esplênico de hemácias, supressão medular). 3) Acidose Lática: Resultado da hipóxia tecidual (pelo sequestro microvascular) e do metabolismo anaeróbico do parasita, sendo um forte preditor de óbito. Hipoglicemia e insuficiência renal também são critérios graves.
Manejo (Step 2): A presença de qualquer um desses critérios exige tratamento para malária grave com Artesunato IV. O manejo de suporte inclui: transfusão de hemácias (se instabilidade ou Hb muito baixa), correção da hipoglicemia (glicose IV) e monitoramento rigoroso da perfusão e função renal para manejar a acidose.
Paciente com malária grave por P. falciparum apresenta trombocitopenia significativa (plaquetas < 50.000) e exames compatíveis com ativação da cascata de coagulação, porém não apresenta sangramento ativo. Esta apresentação é esperada?
Diagnóstico: Sim, é uma apresentação comum. Trombocitopenia e estado pró-coagulante são frequentes, mas a ocorrência de eventos hemorrágicos (sangramento clínico) é incomum.
Fisiopatologia (Step 1): A infecção pelo P. falciparum induz um estado pró-trombótico através da ativação endotelial (pelo sequestro de hemácias), ativação da cascata de coagulação e consumo de plaquetas (trombocitopenia). Embora os marcadores de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) possam estar presentes, o sangramento clinicamente significativo é raro.
Manejo (Step 2): A trombocitopenia isolada, mesmo grave, não é indicação de transfusão de plaquetas. O manejo foca em tratar a infecção subjacente com Artesunato IV, o que reverterá a coagulopatia. A transfusão só é considerada se houver sangramento ativo significativo ou necessidade de procedimento invasivo.
Paciente com malária grave por P. falciparum apresenta sudorese fria, confusão mental e glicemia capilar de 35 mg/dL. Quais os dois mecanismos fisiopatológicos principais que causam esta hipoglicemia?
Diagnóstico: Hipoglicemia grave (Critério de gravidade da Malária).
Fisiopatologia (Step 1): 1) Consumo aumentado de glicose: O Plasmodium (especialmente P. falciparum em hiperparasitemia) realiza metabolismo anaeróbico, consumindo grandes quantidades de glicose do hospedeiro. 2) Supressão da gliconeogênese: As citocinas inflamatórias (TNF-alfa) liberadas na infecção suprimem a produção hepática de glicose (gliconeogênese).
Manejo (Step 2): Correção imediata com Glicose hipertônica (50%) intravenosa, seguida de infusão contínua de glicose (ex: Glicose 10%) para manter a normoglicemia. A monitorização da glicemia capilar deve ser frequente (a cada 1-2 horas), pois a hipoglicemia é um forte preditor de óbito e pode ser recorrente.
Paciente com malária por P. falciparum desenvolve subitamente febre alta, prostração, icterícia e urina escura (cor de “coca-cola”). O laboratório confirma anemia aguda e hemoglobinúria. Qual é esta complicação?
Diagnóstico: Febre hemoglobinúrica (“Blackwater fever”), uma complicação da malária grave.
Fisiopatologia (Step 1): Esta é uma síndrome de hemólise intravascular maciça e abrupta. A grande quantidade de hemácias lisadas libera hemoglobina livre no plasma. Quando a capacidade de ligação da haptoglobina é saturada, a hemoglobina livre é filtrada pelos glomérulos (hemoglobinúria), causando a urina escura e sendo diretamente nefrotóxica, podendo levar à Necrose Tubular Aguda (NTA).
Manejo (Step 2): Esta é uma emergência. O manejo inclui Artesunato IV imediato, hidratação venosa vigorosa (para proteger os rins e “lavar” os túbulos da hemoglobina), monitoramento rigoroso da função renal (risco de IRA) e suporte transfusional (hemácias) se a anemia for grave.
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