Hjertesviktbehandling - 2026 Flashcards

(43 cards)

1
Q

Hva menes med nevroendokrin aktivering ved hjertesvikt?

A

Ved hjertesvikt aktiveres nervesystemet, og flere hormonsystemer som forsøker å kompensere for redusert pumpefunksjon

På kort sikt hjelper de, men på lang sikt bidrar de til symptomer og sykdomsprogesjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke tre systemer inngår i nevroendokrin aktivering ved hjertesvikt?

A

Sympatiske nervesystemet

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS)

Natriuretiske peptider (NP-systemet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva gjør det sympatiske nervesystemet ved hjertesvikt?

A

Frigjør adrenalin og noradrenalin → aktiverer α1-, β1- og β2-resptorene → gir:

  • Vasokonstriksjon
  • Økt hjertefrekvens
  • Økt kontraktilitet
  • Økt RAAS-aktivitet
  • Økt vasopressin (ADH)

Øker belastningen på hjertet over tid:

  • Kronisk aktivering gir økt belastning på hjertet → bidrar til progresjon av hjertesvikt og forverring av symptomer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er RAAS?

A

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet regulerer blodtrykk og væskebalanse via angiotensin II og aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Effekter av RAAS-aktivering ved hjertesvikt?

A

Angiotensin II → AT1-reseptor → fører til:

  • Vasokonstriksjon
  • Økt BT
  • Økt sympatisk aktivitet
  • Økt aldosteron → væskeretensjon
  • Hypertrofi og fibrose i hjertet

Forverrer hjertesvikt på lang sikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er natriuretiske peptider?

A

Hormoner fra f.eks. hjertet (ANP og BNP) som virker motsatt av SNS og RAAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hovedvirkninger av natriuretiske peptider?

A

Via NPR-reseptorer gir de:

  • Vasodilatasjon
  • Redusert BT
  • Redusert sympatisk tonus
  • Økt natriurese og diurese
  • Redusert vasopressin
  • Redusert aldosteron
  • Mindre fibrose og hypertrofi

Kroppens “beksyttende” mekanisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan påvirker disse systemene hjertesvikt samlet?

A

SNS og RAAS → forverrer hjertesvikt over tid

Natriuretiske peptider → forsøker å motvirke denne utviklingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er grunnbehandlingen ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF)?

A

Fire legemiddelklasser skal brukes hos de fleste pasienter gjennom hele sykdomsforløpet:

  • ACE-hemmer/ARB/ARNI
  • Betablokker
  • MRA (mineralkortikoidreseptorantagonist)
  • SGLT2-hemmer

“The four pillars”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er målet med RAAS-hemmere ved HFrEF?

A

ACE-hemmer/ARB/ARNI:

  • Hemmer RAAS-aktivering
  • Reduserer mortalitet
  • Reduserer vasokonstriksjon og remodellering av hjertet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor brukes betablokkere ved HFrEF?

A

Motvirker sympatikusaktivering

Bedrer hemodynamikk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva gjør MRA ved hjertesvikt?

A

Hemmer aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvorfor brukes SGLT2-hemmere ved HFrEF?

A

Bedrer endotelfunksjon

Reduserer pre- og afterload

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva sier evidensen (jf. ECS) om de fire hovedlegemidlene?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Når brukes diuretika ved HFrEF?

A

Kun ved symptomer på væskeretensjon (ødem, stuvning)

Forbedrer symptomer, men gir ikke dokumentert mortalitetsgevinst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Når kan digoksin vurderes?

A
  • Rask atriflimmer

eller

  • Vedvarende symptomer til tross for optimal behandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Når brukes nitrater ved hjertesvikt?

A

Ved akutt hjertesvikt/lungeødem for å redusere prelaod og stuvning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva menes med “tidlig oppstart” av behandling?

A

Alle fire legemiddelgrupper bør startes tidlig i forløpet, ikke sekvensielt over lang tid

19
Q

Hvilke legemidler må opptitreres?

A

ACE-hemmere/ARB, betablokkere og MRA må trappes opp til måldose eller høyest tolererte dose

20
Q

Når kan man trappe opp raskt vs. langsomt?

A

Rask opptitrering:

  • Normalt/høyt BT
  • Inneliggende pas.

Langsommere:

  • Lavt BT
  • Poliklinisk oppfølgning
21
Q

Hvorfor er SGLT2-hemmere nyttige ved hypotensjon?

A

De har liten blodtrykksenkende → kan prioriteres ved lavt BT

22
Q

Hva må monitoreres under oppstart og opptitrering?

A

BT

Puls

Elektrolytter (særlig K⁺)

Nyrefunksjon

23
Q

Hva er SGLT2?

A

SGLT2 = sodium-glukose-kotransporter 2 i proksimale tubuli i nyrene

Reabsorberer ca. 90% av filtrert glukose

24
Q

Hva gjør SGLT-2 hemmere i nyrene?

A

Hemmer glukoseabsorpsjon → økt glukoseutskillelse i urin → moderat reduksjon i blodsukker

25
Hovedindikasjoner for SGLT2-hemmere?
Diabetes type 2 (ikke type 1!!!) Hjertesvikt Kronisk nyresykdom
26
Hvordan virker SGLT2-hemmere ved hjertesvikt?
Osmotisk diurese → ↓ preload Bedret endotelfunksjon og vasodilatasjon → ↓ afterload Vekttap Flere gunstige metabolske og kardiorenale effekter
27
Gir SGLT2-hemmere hypoglykemi?
Ikke alene MEN, økt risiko ved kombinasjon med insulin og sulfonylurea
28
Hvordan påvirkes effekt av SGLT2-hemmer ved alvorlig nyresvikt?
Antidiabetisk effekt reduseres ved lav GFR Startes ikke ved GFR < 20
29
Vanlige infeksjonsbivirkninger?
Glukosuri → økt risiko for: - UVI - Genitale soppinfeksjoner
30
Væske- og sirkulasjonsrelaterte bivirkninger?
Mild dehydrering → økt risiko for: - Ortostatisme - Fall og frakturer
31
Alvorlig metabolsk bivirkning ved SGLT2-hemmere?
Diabetisk ketoacidose: - Kan oppstå ved normal glukose
32
Nyreeffekter ved SGLT2-hemmer?
Nefroprotektivt på lang sikt Kan gi akutt nyreskade ved hypovolemi eller NSAID-bruk
33
Sjeldnere alvorlig bivirkning?
Økt risiko for infeksjoner i un.ex og amputasjon (sjelden)
34
Hva er rollen til diuretika ved hjertesvikt?
Symptomlindring ved væskeretensjon og ødem
35
Hvorfor er diuretika ikke primærbehandling?
Påvirker ikke sykdomspregresjon og kan gi ugunstige nevrohormonelle effekter: - Ond sirkel med økt tørste
36
Viktige prinsipper ved diuretikabehandling?
Ofte væskerestriksjon (~ 1.5 L/døgn) Dose justeres etter symptomer
37
Hva må overvåkes: BT?
Hypotensjon og ortostatisme
38
Hva må overvåkes: puls?
Ved betablokker: hvilepuls bør være > 55-60 bpm
39
Hva må overvåkes: nyrefunksjon?
RAAS-hemmere og SGLT2: - Initial GFR-reduksjon opptil 30& er vanlig - Større fall → vurder seponering
40
Hva må overvåkes: elektrolytter?
Spesielt kalium → risiko for hyperkalemi (ACE-hemmer, MRA, diuretika)
41
Hva må overvåkes: infeksjoner og glukose?
Glukose ved SGLT2 + insulin/SU UVI og soppinfeksjoner
42
Når kan midlertidig dosejustering være nødvendig?
Ved: - Interkurrent sykdom - Væsketap - Kirurgi - Fasteperioder
43
Hva er trenden i praksis?
## Footnote [https://tidsskriftet.no/2023/11/leder/hvordan-kan-oppfolgingen-av-pasienter-med-hjertesvikt-bli-bedre](http://)