Hypoglycémie

Question 1

Quel est l’antidote des sulfamides hypoglycémiants

Answer 1

OCTREOTIDE

Question 2

TTT hypoglycémiants autres que Anti-DT

Answer 2

B - bloquants
Quinine et dérivés
AINS
D-penicillamine
Anti-arythmiques
Pentamine
Flécaine

Question 3

Signes cliniques de neuroglucopénie

Answer 3

Fringale
Convulsions
Hallucination
Tremblements
BAV
Signes pyramidaux
Troubles sensitifs
Malaise
Fatigue
HYPOthermie
Somnolence/fatigue
-> Coma agité

Question 4

Signes cliniques adrénergiques lors d’une hypoglycémie

Answer 4

Paleur
Sueurs
Tachycardie
Tremblements
Nausées

Question 5

Triade de Whipple

Answer 5

• Signes neuroglucopéniques
• Glycémie < 0,5 g/L
• Correction des SC après normalisation

Question 6

Facteurs hyperglycémiants

Answer 6

Alimentation
GH (stimule la néoglucogénèse et la glycogénolyse)
Glucagon
Cortisol
Catécholamines
Degré de Rs périphérique

Question 7

Quel examen faire au moment de l’hypoglycémie avant resucrage ?

Answer 7

Glycémie veineuse
GH, cortisol, insuline, peptide C

Si jeune court: Test au glucagon
=> Si + = glycémie > 0,3: Hyperinsulinisme
=> Si - = glycémie < 0,3 : Glycogénose

Question 8

Équivalence:
1 sucre = …
10 mL de G 30% = …

Answer 8

1 sucre = 5g de sucre = 50 mL de coca
= 50 mL de G 10%

10 mL de G 30% = 3 g de sucre

Question 9

Jeune long + HMG + Hyperlacatatémie

Answer 9

Déficit en F1 - 6BP

Déficit en B-OAG

Question 10

Jeune long + PAS d’HMG + cétose

Answer 10

La cétose = compensation normale
-> = Déficit de la néoglycogénèse

• Hypoglycémie fonctionelle
• Déficit en GH
• Déficit de la cétolyse
• Déficit en F1 - 6BP

Question 11

Déficit en B - oxydation des AG

- Physio

Answer 11

Permet la formation d’ATP normalement
Ne fonctionne pas du coup l’insuline continue de faire rentrer du glucose dans les cellules mais inefficace
=> Hypoglycémie + accumulation AG

Question 12

PEC d’un déficit en B-oxydation des AG ?

Answer 12

Hyperh2O -> Eviter rhabdomyolyse
soluté glucosé > 10 mg/kg/min (NN) - > 6 (enfant)
- L-carnitine: excrétion urinaire des AG

Question 13

Déficit en B - oxydation des AG

• Clinique
• Diag +

Answer 13

Clinique:

• Pas de cétose CAR PAS de transformation possible en CC
• Rhabdomyolyse
• IHC : cytolyse + hyperammoniémie + tb de conscience +/- HMG ( =Sd de Reye)
• Tb du ryhtme / cardiomyopathie dilatée

Diag +:

• Acylcarinitine +
• Chromatographie des acides organiques urinaires
• Etude enzymatique et génétique

Question 14

Que fait l’acétyl-Coa sur les corps cétoniques ?

Answer 14

Il les (-)
car les CC sont un substitut de l'Acétyl-CoA

Question 15

Causes de jeun court sans HMG chez le NN ?

Answer 15

• Déficit en GH
• Déficit en cortisol
• Pan-hypopituitarisme
• Hyperinsulinisme congénital isolé ou syndrome de Beckwith-Wiedemann

Question 16

Causes de jeun court sans HMG chez l’enfant de > 4 ans ?

Answer 16

• Insulinome (hyperinsulinisme IIr)

Question 17

Hyperinsulinisme

• PK?
• Clinique

Answer 17

= dysfonction des cellules primaire B
-> Insulinome / congénital / DT maternel ou asphyxie péri-natale (provisoire)

Clinique:

• Hypoglycémie récurrente
• Pas de cétose
• Insuline inadaptée
• Corrigée par le test au glucagon (= +)

Question 18

TTT hyperinsulinisme

Answer 18

• Apports glucosés +/- glucagon

Question 19

Test au glucagon explication

Answer 19

Glucagon
But = hyperglycémie
-> Donc pour augmenter la glycémie, il faut diminuer l’insuline pour qu’elle ne fasse pas rentrer le glucose dans les tissus et ainsi baisser la glycémie

Si le test fonctionne cela montre un pb au niveau de l’insuline (hyperinsulinisme)

Question 20

Quelle orientation clinique devant une hypoglycémie sans cétonurie ?

Answer 20

• Hyperinsulinisme
• insulinome
• Déficit en B-oxydation des AG ( = voies des cétones inactives)