Hypophyse

Question 1

Qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire?

Answer 1

• axe connectant système endocrinien et le système nerveux

- hypothalamus relâche hormone dans circulation porte qui va de l’hypothalamus à l’hypophyse

Question 2

Quelles sont les différentes parties de l’hypophyse?

Answer 2

1) lobe antérieur (adénohypophyse) : sécrétion contrôlée par les hormones de l’hypothalamus (CRH-> ACTH hausse) et aussi par les hormones qu’elle fait produire par la surrénale (cortisol-> baisse ACTH)
2) lobe intermédiaire (pars intermedia) : inhibée par des neurones dopaminergiques de l’hypothalamus
3) Lobe postérieur

Question 3

Comment se fait le développement de l’hypophyse?

Answer 3

1) développe à partir du plafond de la cavité orale primitive = hypophyse est un bourgeon vide en son centre = poche de Rathke
2) racine du bourgeon = canal craniopharyngien qui peut persister et devenir un kyste ou une tumeure
3) dorsale, bourgeon fusionne à la neurohypophyse, poche de Rathke croit très peu = devient lobe intermédiaire
4) fissure ou lacune là où était la poche pendant le développement

Question 4

Comment se fait la production d’ACTH par l’hypophyse?

Answer 4

• lobe intermédiare = protéolyse + complète = ACTH elle-même digérée en fragments –> MSHalpha et CLIP (qui est inactif)
• donc il y a moins d’ACTH dans le lobe intermédiaire que le lobe antérieur

Question 5

Décrire l’anatomie de l’hypophyse

Answer 5

• cavité de l’os sphénoide (sella turcica) contient hypophyse
• plafond de la cavité (diaphragma sellae) = extension membraneuse épaisse de la dure mère
  a) chez chien/cheval = incomplète, donc si tumeurs hypophyse volumineuse ont expansion dorsal = comprime facilement le cerveau

Question 6

Quelle est l’anomalie de développement de l’hypophyse la plus fréquente et quelle est la cause de cette anomalie? ***

Answer 6

• Panhypopituitarisme juvénile = déficience hormone de croissance (GH)
• Cause = kyste intra-sellaire
• responsable du nanisme hypophysaire
• surtout chien : berger allemand (mutation Lhx3)

Question 7

Panhypopituitarisme juvénile:

1. Pathogenèse
2. Signes cliniques
3. Lésions
   * **

Answer 7

1. kyste intra-sellaire –> absence de différenciation des cellules –> absence sécrétion ACTH et GH –> nanisme
2. animaux petits, plaques de croissance des os longs ne minéralise pas, alopécie progressive, autres problèmes endocriniens
3. pars distalis de l’adénohypophyse est entièrement remplacée par un gros kyste

Question 8

Quelle espèce affecte surtout l’hypoplasie de l’hypophyse (aplasie adénohypophysaire) et quelle est la cause? ***

Answer 8

• rare, affecte surtout bovins
• cause = mutation génétique ciblant certaines races (Guernesey, Jersey, Suédois rouge)
• va affecter parturition

Question 9

Quelle est la pathogenèse de l’aplasie adénohypophysaire? ***

Answer 9

Hypoplasie de l’hypophyse –> absence ACTH –> baisse cortisol –> baisse 17-hydroxylase –> baisse oestrogène –> gestation prolongée (17mois)

Question 10

Quelle sont les lésions de l’aplasie adénohypophysaire? ***

Answer 10

• veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, gonades et thyroide
• hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale

Question 11

Quelles sont les différentes causes d’anomalie de développement due à un agent toxique? **

Answer 11

• veratrum californicum (alcaloides stéoidiens)
• ingestion de cette plante par brebis/vache gestante, tôt dans la gestation (12-14j) peut entrainer aplasie (absence de dev) de l’hypophyse du foetus Bo et ovin (ainsi que d’autres malfromations graves du SN)

Question 12

Quelle est la pathogenèse et les signes cliniques de l’ingestion de Veratrum californicum? **

Answer 12

Ingestion plante (contamination)–> alcaloides tératogènes –> inhibition du dev du tube neural –> aplasie de l’hypophyse –> gestation prolongée

Question 13

Inflammation de l’hypophyse : *

1. chez qui
2. cause
3. pathogenèse
4. lésions

Answer 13

1. ruminants mâles (9mois-5ans)
2. +++ bactériémie (écornage, anneaux nasaux), otites, parasites, épillets graminés
3. présence de rete mirabilis chez Bo, ovins, caprins, porcins, syst capillaire rend facile accès des bact à l’hypophyse
4. abcès hypophysaire
   * **Trueperella pyogenes

Question 14

Qu’est-ce que la maladie de Cushing (hyperadrénocorticisme) et quelles espèces sont surtout affectées? ***

Answer 14

• ensemble des signes cliniques causés par un excès de glucocorticoides
• fréquent chez Ca = petites races, mâle/femelle même fréquence
• rare chez Fe

Question 15

Quels sont les différents effets des glucocorticoides?

Answer 15

• Hyperglycémie : hausse synthèse glucose par le foie, empêche glucose d’entrer dans les cell
• Anti-inflammatoire et immunosuppresseur : atrophie des organes lymphoides, immunosuppression à forte dose (baisse lymphocytes en circulation)
• Métabolisme osseux : ctabolique (perte Ca et ostéoporose)
• Effet minéralocorticoide : réabsorption de Na et excrétion K

Question 16

Quelles sont les causes de la maladie de Cushing? ***

Answer 16

1) Endogène (produit par surrénales)
a) adénome (actif) de l’hypophyse (secondaire) = sécrète ACTH, cause + fréquente chez Ca (85%)
b) adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (primaire) = 15% Ca
c) sécrétion ectopique d’ACTH = rare
2) Exogène (glucocorticoide synthétique)
a) tx prolongé aux glucocorticoides

Question 17

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors de tumeur hypophysaire? ***

Answer 17

tumeur dans pars distalis –> sécrète ACTH –> hausse cortsiol –> cell tumorale (autonome) réponde par au rétrocontrole négatif du cortisol –> ACTH continue d’être sécréter + hyperplasie du cortex des 2 surrénales –> cortisol continue de s’accumuler = Cushing

Question 18

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors de tumeur du cortex surrénalien?***

Answer 18

tumeur cortex 1-2 surrénales –> sécrétation continue de cortisol –> rétrocontrôle négatif sur hypophyse –> baisse ACTH –> tumeur ne répond pas à la baisse d’ACTH –> atrophie des cell hypophyses sécrétant ACTH + atrophie cortex de la surrénale ayant pas de tumeur ainsi que atrophie du cortex encore normale dans celle avec la tumeur

Question 19

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors d’adminisration de glucocorticoide (iatrogénique)? ***

Answer 19

tx –> rétrocontrôle sur les surrénales = baisse production –> atrophie cortex des 2 surrénales
Atrophie et insuffisance de cortisol peuvent durer semaines/mois après arrêt du tx

Question 20

Quelles sont les signes cliniques du Cushing? ***

Answer 20

1) Hyperglycémie : Fe possible diabète mellitus
2) Polyurie/Polydipsie : 1er signe chez Ca, hausse filtration glomérulaire et baisse réponse ACTH, possible compression de l’hypothalamus et baisse ACTH
3) Polyphagie : effet des GC sur centre appétit
4) Atrophie et faiblesse musculaire: ctabolisme des prot et baisse synthèse prot (peau, muscle), hypokaliémie, inactive phosphorylase (myocyte)
5) Abdomen penduleux : faiblesse musculaire, hépatomégalie (Ca), vessie dilatée, redistribution centripède du gras
6) Lésions cutanées : peau mince, alopécie bi-symétrique, hyperpigmentation, minéralisation cut (90%)
7) ostéoporose, pancréatite aigue, insuffisance cardiaque

Question 21

Quelles sont les lésions de la maladie de Cushing?***

Answer 21

1) Adénome hypophysaire (Ca) (pars distalis***) et hyperplasie du cortex surrénalien bilatérale (85%)
2) Adénome du cortex surrénalien (15%) solitaire et unilatérale

Question 22

Qu’est-ce que la dysfonction hypophysaire (Eq)? **

Answer 22

• maladie endocrinienne + fréquente du Eq
• risques élevés de fourbure
• risques infections secondaires
• problèmes métaboliques

Question 23

Quelles sont les causes de dysfonction hypophysaire? **

Answer 23

• hyperplasie ou adénome hypophysaire (pars intermedia***)

- tumeur ne sécrète par ACTH plutôt de la POMC (précurseur) = clivage en MSHalpha, B-endorphine et CLIP

Question 24

Quelle est la pathogenèse de la dysfonction hypophysaire?**

Answer 24

Dommage oxydatif ou perte d’inhibtion de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques –> Hyperplasie de la pars distalis –> hausse sécrétion POMC –> dev adénomes

Question 25

Quels sont les signes cliniques et lésions de la dysfonction hypophysaire? **

Answer 25

1) hirsutisme (poil laineux) = uasi pathognomonique, compression hypothalamus 2) polyurie/dipsie = compression neurohypophyse 3) hyperhydrose = compression hypothalamus 4) changements comportementaux = docilité et résistance douleur (endorphineB) 5) infections bact, fourbures Lésions : adénome hypophysaire (pars intermedia)

Question 26

Quelles sont les tumeurs de l'hypophyse et syndromes autres?

Answer 26

1) Syndrome adipogénital : tumeur de l'hypophys envahissant certains noyaux hypothalamiques, chiens obèses avec gonades atrophiées 2) Hypersomatotropisme : Fe = adénome de l'hypophyse sécrète GH, Ca = hausse sécrétion GH par tumeur mammaire ou cycle oestral 3) crâniopharyngiome : tumeur bénigne de l'hypophyse chez les jeunes, vestige canal crâniopharyngien