Surrénale

Question 1

Quels sont les 3 régions distinctes du cortex de la surrénale?

Answer 1

• glomerulosa (aldostérone = minéralocorticoides)
• fasciculata (glucocorticoide)
• reticularis (androsténédione = stéroides sexuels)
  Go Fast Rex, Make Good Sex

Question 2

Qu’est-ce que l’hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison)?***

Answer 2

• déficience en stéroides (glucocorticoides et aldostérone)
• rare comparée au Cushing
• Ca : 70% femelle, parfois prédisposition génétique (Retriever de Nouvelle-Écosse, chien d’eau Portugais)

Question 3

Quels sont les causes primaires de la maladie d’Addison?

Answer 3

Accompagnée d’une hausse d’ACTH

1) Auto-immunitaire++ (destruction de la glande) : + fréquente Ca (75%), associé gènes «immun» (CMH II = tolérance CPA ou CTLA-4 = surface LT cyto = inhibe activation LT)
2) Iatrogénique : surdosage d’O,p’-DDD = moins fréquent, affecte réticulée en 1er puis fasciculée et glomérulée

Question 4

Quels sont les causes secondaires de la maladie d’Addison?

Answer 4

Baisse ACTH affecte seulement GC

1) stéroides exogènes (iatrogénique) = tx chronique aux GC
2) déficience ACTH = inflammation de l’hypophyse, tumeur non fonctionnelle de l’hypophyse

Question 5

Quelle est la pathogenèse et les signes cliniques de la maladie d’Addison?

Answer 5

• 90% du cortex doit être détruit
• signes initiaux vagues
• crise «addisonnienne» sévère avec débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique, choc hypovolémique
• Déficience en aldostérone
• Déficience en GC : baisse gluconéogenèse et hausse sensibilité insuline –> hypoglycémie anorexie –> faiblesse, vomissement
• Hausse ACTH : baisse GC –> baisse rétrocontrôle = hausse ACTH et MSH –> hausse prod mélanine –> hyperpigmentation

Question 6

Qu’entraine la déficience en aldostérone lors de la maladie d’Addison?

Answer 6

1) Déficience en aldostérone = produit signes cliniques + grave car hausse K+ dans le sérum
a) hausse K+ = hyperkaliémie grave –> bradycardie et/ou hypotension
b) baisse Na+ = hyponatrémie et hypernatriurie –> hypo cause encéphalopathie
c) polyurie, déshydratation et hypovolémie
d) acidose métabolique
e) hypercalcémie

Question 7

Quels sont les lésions lors de la maladie d’Addison?

Answer 7

1) Insuffisance corticosurrénalienne primaire : cas produit toxiques (mitotane), lésions caractérisées par de la nécrose et non atrophie
2) secondaire : habituellement lésion ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès)

Question 8

Quelle est la cause et la pathogenèse de l’hyperadrénocortisme chez le furet? *

Answer 8

Cause: associé adénome (50%) ou carcinome surrénalien (25%) = sécrète stéroides sexuels surtout oestrogène et oestradiol 17B***)
Surtout femelles stérilisées en bas âge :
- Castration abolit rétroaction négative de l’hypophyse = excès FSH et LH et stimule cell non différenciées de la couche réticulée = tumeurs
- photopériode longue = baisse mélatonine = hausse GnRH et LH

Question 9

Quels sont les signes cliniques et lésions de l’hyperadrénocortisme chez le furet? *

Answer 9

Signes cliniques
- Alopécie
- Prurit (33%)
- Polyurie, polydipsie
- Vulve enflée, pyomètre 
Lésions 
Lésions
- aplasie de la moelle osseuse
- insulinome
- hyperplasie endométriale, pyomètre 
- adénome surrénalien

Question 10

Quelle est l’anatomie de la médulla surrénalienne? *

Answer 10

• Ensemble de neurones sympathiques sans axone :
  Libère épinéphrine (adrénaline) directement dans circulation
  Contrôlé par les nerfs splanchniques

Question 11

Que sont les phéochromocytomes?*

Answer 11

• rares tumeurs de la médulla
  Ca = 50% malin, rarement fonctionnelle, signes vagues, très vascularisées (hémorragie/rupture possible)
  Eq
  Bo = taureaux, associés tumeurs endocrines multiples

Question 12

Quelle est l’apparence des phéochromocytomes chez le cheval et le chien?

Answer 12

Eq : rouge/brun = vascularisation, jaune = nécrose
Ca : forme maligne avec invasion de la veine cave caudale
Si + foncé/noir = possiblement métastases de mélanome