Kurzer Anatomie-Recap:
Wie wird der Herzmuskel versorgt? Welche Versorgungstypen gibt es? In welcher Phase wird der Herzmuskel versorgt?
Ab welcher Lumeneinschränkung wird die KHK symptomatisch?
Das Myokard wird über die A. coronaria dextra (RCA) und sinistra (LCA) versorgt. Die LCA teilt sich in den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (RIVA) auf.
Am häufigsten ist der ausgeglichene Versorgungstyp - die LCA versorgt die Vorderwand des linken Ventrikels und den überwiegenden Teil des Septums und die RCA den re Ventrikel inklusive einem Teil der linksventrikulären Hinterwand und dem hinteren Teil des Septums. Deutlich seltener sind der Links- und Rechtsversorgungstyp. (je 15%)
Das Myokard wird in der Diastole mit Sauerstoff versorgt und symptomatisch ab einer Lumeneinschränkung von >70%.
Welche klinischen Bilder fallen in den Bereich der Myokardischämie?
- stumme Ischämie
- Angina pectoris
- Myokardinfarkt
- Herzinsuffizienz
- Herzrhythmusstörungen
- plötzlicher Herztod
Wie ist die Langzeitprävalenz für Männer und Frauen, an einer KHK zu erkranken?
Welcher Faktor spielt bei Frauen dabei eine Rolle?
Was ist die häufigste Ursache für eine KHK?
Langzeitprävalenz: 30% (m), 15% (w)
Frauen erkranken meist ab dem 50. LJ - Menopause, Abnahme von Östrogen - wirkt protektiv
Häufigste Ursache: Atherosklerose - verringerte Koronarreserve (bei Belastung ist eine Dilatation der Gefäße nur noch bedingt möglich)
Nenne Ursachen für eine Myokardischämie ohne Atherosklerose!
- Koronarspasmen
- Embolien
- Anomalien, arteriovenöse Fisteln, Vaskulitiden
- O2-Unterversorgung: Myokardhypertrophie, Klappenvitien, art. Hypertonie, Herzrhythmusst.
- O2-Bedarf erhöht: Fieber, Hyperthyreose
- O2-Angebot erniedrigt: Anämie, pulmonale Erkr., CO-Vergiftung)
Was versteht man unter small vessel disease? Durch welche Grunderkrankungen wird es meist unterstützt?
Mikroangiopathien bei arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus oder Vaskulitiden.
Nenne Risikofaktoren für eine KHK!
- Rauchen
- arterielle Hypertonie
- erhöhtes Alter
- männliches Geschlecht
- Hyperlipidämie
- Hyper-LDL- und Hypo-HDL-Cholesterinämie
- Diabetes mellitus
- Bewegungsmangel
- Stress
- dauerhaft erhöhte Entz.marker (insbes. CRP)
- Adipositas
- erhöhte Gerinnungsbereitschaft (z.B. Thrombophilie)
- genetische Prädisposition
Wonach wird die stabile Angina pectoris eingeteilt?
Welche Klinik besteht?
Wird nach der CCS (Canadian Cardiovascular Society) in vier Grade eingeteilt.
CCS Grad I - Beschwerden bei Belastung
CCS Grad IV - Beschwerden in Ruhe
Klinik: Nach Belastung oder Stress tritt ein Druck-, Engegefühl in der Brust mit retrosternalem Schmerz auf, der meist in den li (aber manchmal auch in den re) Arm, Kiefer, epigastral und dorsal ausstrahlen kann. Symptome können durch schweres Essen oder Kälte verstärkt werden.
Schmerz kann oft nicht genau lokalisiert werden und sistiert nach meist 5-10 min. Sehr gutes Ansprechen auf Nitrate.
Welche Sonderformen der AP gibt es?
- Prinzmetal-Angina: Vasospasmen in Ruhe
- Ruheangina: in Ruhe oder in der Nacht (Angina nocturna)
- Kälteangina: durch Kälte getriggert
- Postinfarktangina: AP 2 Wochen nach Myokardinfarkt
- atypische Angina
- Walking-through-Angina
- stumme Myokardischämie: meist bei Hypertonikern oder Diabetikern, wo die Schmerzen entfallen
Stichpunkt Infarktdiagnostik:
Welche Marker werden abgenommen? Wie verändern sich diese bei der stabilen AP?
Welche Diagnostik ist hier initial am aussagekräftigsten?
Was gilt als Goldstandard zur Diagnostik?
Parameter: CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I
-> bei AP Myokardischämie OHNE Schädigung, deshalb kein Anstieg der Parameter!
Initial: Belastungs-EKG - ST-Senkungen von >0,1 mV in Extremitäten- und >0,2 mV in Brustwandableitungen
Goldstandard: Koronarangiografie zur Darstellung des Stenosegrades
Wie therapiert man einen akuten Anfall?
Welche Medikamente stehen zur Verfügung?
Was sind Kontraindikationen für eben jene Medikamente?
Gabe von Nitratverbindungen - Senkung der Vorlast und in geringer Weise auch der Nachlast
Nitroglycerin i.v. (Wirkdauer 15min) oder s.l. (10-30 min)
Isosorbiddinitrat i.v. oder s.l. (30-60 min)
KI: Einnahme von Sildenafil (Viagra), HOCM, Hypertonie, Aortenstenose
-> Angst vor starkem RR-Abfall mit Synkopen und zerebraler Ischämie
Welche Maßnahmen müssen für die Langzeittherapie und Prophylaxe getroffen werden?
Risikoreduzierende Maßnahmen!
- Nikotinkarenz
- optimale Einstellung von Diabetes mellitus (HbA1c <6,5%), art. Hypertonie (<130/80 mmHg), Lipidstoffwechsel (LDL<100, besser <70 mg/dl)
- regelmäßige körperliche Belastung
- Gewichtsreduktion und fettarme Kost
Welche Medikamente können pharmakologisch bei der KHK-Therapie in Betracht gezogen werden?
- Beta-Blocker
- Kalziumantagonisten (vom Verapamil- u. Diltiazem-Typ; Dihydropyridine)
- Nitroverbindungen mit verzögertem Wirkungseintritt
- ACE-Hemmer bzw. AT1-Antagonisten
- ASS 75-100mg (alternativ: Clopidogrel)
Blitzkarte Beta-Blocker: Haupt-Wirkungseffekt Welche werden bevorzugt KI Was ist wichtig bei Beginn und Ende der Therapie
- !Verbessern Prognose! -
- Senken den myokardialen O2-Bedarf (HF, RR, Herzauswurfleistung), verlängern Diastole
- kardioselektive Beta1-Blocker (Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol)
- KI: dekompensierte Herzinsuff., drohender Schock, Prinzmetal-Angina, Asthma bronchiale, Kombi mit Verapamil- o. Diltiazem-Ca-Antagonisten (CAVE Bradykardie und AV-Block)
- Beginn mit 1/10 der Zieldosis, alle 2 Wochen Dosisverdopplung, Ausschleichen beim Absetzen weil sonst reflektive Tachykardie, RR hoch und AP-Symp.
Blitzkarte Ca-Antagonisten: Bei welcher Angina Mittel der Wahl Hauptwirkungseffekt Dihydropyridine NW KI Nifedipin Was kommt noch an Wirkung bei den anderen dazu? Keine Kombi mit welchem Medikament?
- !Keine Prognoseverbesserung! -
- Mittel der Wahl bei Prinzmetal-Angina
- senken peripheren Widerstand, Nachlastsenkung, Dilatation Koronarien
- NW: Flush, Kopfschmerz, Beinödeme (durch Vasodilatation), reflektorische Tachykardie mit AP-Symp.
- KI Nifedipin: instabile AP, bis 4 Wochen nach Infarkt, bei stabiler KHK nur in Kombi mit B-Blockern
- Verapamil & Diltiazem: negativ chromo- und dromotrop, neg. inotrop
- keine Kombi mit B-Blockern! (CAVE Bradykardie, AV-Block)
Wann ist eine PTCA (perkutane transluminale Koronarangioplastie) indiziert?
Welche Möglichkeiten gibt es?
Wie sieht die pharmakologische Versorgung anschließend aus?
Nenne die prozentuale Restenosierungsrate!
Indikation: Stenose >70%, AP nicht medikamentös beherrschbar
Möglichkeiten: Ballondilatation, unebeschichteter Stent, DES (drug eluting stent), DEB (drug eluting ballon), resorbierbarer Stent
Pharma: bei DES - ASS + Clopidogrel für 6-12 Monate, unbeschichteter Stent - für 4 Wochen
Anschließend Dauertherapie mit ASS
Restenosierungsraten innerhalb der ersten 6 Monate:
Ballon - 40%; Stent - 30%, DES - 10%
Wann ist eine Bypass-OP indiziert?
Was wird am häufigsten verwendet? Was kann noch verwendet werden?
Medikamentöse Anschlusstherapie?
Indikation: linkskoronare Hauptstammstenose >=50%, 3-Gefäß-Erkrankungen, symptomatische stammnahe 2-Gefäßerkrankungen, Stenosen (>70%) des prox. RIVA, notfallmäßig bei Pat., bei denen eine PTCA zu einem akuten Gefäßverschluss geführt hat
- A. thoracica interna sinistra (LIMA)
- RIMA
- A. radialis
- V. saphena magna
- Pharma: ASS lebenslang
