- Jaka jest prawda o GLUT4?
a) transport bierny, jednokierunkowy w komórkach mózgu i większości komórek
b) transport bierny, obecne w większości komórek
c) transport bierny, komórki jelita cienkiego i jądra komórkowe
d) transport bierny, jednokierunkowy w mięśniach i tkance tłuszczowej
d) transport bierny, jednokierunkowy w mięśniach i tkance tłuszczowej
Przy GLUT:
- ZAWSZE transport bierny (SGLT- aktywny)
- transport jednokierunkowy, niezależny od ATP, Na+
GLUT1, GLUT3- większość komórek, niezależne od insuliny, ok. 1mM (=stały transport glukozy); dodatkowo GLUT3 w komórkach mózgu
GLUT2- wątroba, komórki B-trzustki, niezależne od insuliny; stężenie około 15-20mM
GLUT4- zależny od insuliny, komórki mięśniowe, tłuszczowe; około 5mM
GLUT5- komórki jelita cienkiego, jądra komórkowe; powinowactwo do FRUKTOZY
- Syntaza cytrynianowa jest regulowana allosterycznie. Jest aktywowana przez
a) acetyloCoA
b) cytrynian
c) szczawiooctan
d) pirogronian
a) acetyloCoA LUB c) szczawiooctan
Szczwiooctan pierwszy łączy się z synteza cytrynianowi, robi miejsce dla acetylo-CoA i wtedy on się łączy. Trudno powiedzieć, który (w odp, że szczwiooctan).
Hamowana:
- przez produkt- cytrynian
- NADH
- ATP- jest inhibitorem allosterycznym- im więcej go, tym słabsze wysycenie enzymu acetylu-CoA
- Enzymy z punktów kontrolnych cyklu Krebsa:
a) akonitaza, synteza cytrynianowa, syntetaza bursztynylo-CoA
b) syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
c) syntetaza bursztynylo-CoA, synteza cytrynianowi, dehydrogenaza alfa-ketoglutarowa
d) syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, fumaraza
b) syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa- ketoglutaranowa
Pierwszy punkt kontroli to synteza cytrynianu ze szczawiooctanu i acetylo-CoA, czyli wejście jednostek dwuwęglowych do cyklu.
Drugi punkt kontrolny to dehydrogenaza izocytrynianowa.
Trzeci punkt kontroli działania cyklu to dehydrogenaza α-ketoglutaranowa.
- Akonitaza - prawda
a) hamowana przez fluorooctan
b) ATP jest efektorem allosterycznym zwiększającym powinowactwo akonitazy do substratów
c) akonitaza bierze udział w ostatniej reakcji cyklu
d) akonitaza ma budowę podobną do hemoglobiny
a) hamowana przez fluorooctan
Akonitaza posiada 4 atomy Fe nie związane z hemem, lecz z:
-4 siarkami nieorganicznymi
-4 siarkami z cysteiny.
Kompleks ten wiąże cytrynian i bierze udział w jego odwodnieniu i uwodnieniu.
Inhibitorem jest fluorooctan, który przekształca się do fluroacetylo-CoA i wiąże się ze szczawiooctanem, w wyniku czego powstaje fluorocytrynian- inhibitor.
- Główny cel cyklu Krebsa
a) wytworzenie NAD i FAD
b) wytworzenie CO2
c) utlenienie reszt acetylowych do CO2 i H2O
c) utlenienie reszt acetylowych do CO2 i H2O
Jego zasadnicza funkcja polega na utlenieniu reszt acetylowych związanych z koenzymem A do CO2 i H2O.
- Który enzym jako jedyny jest związany z wewnętrzną błoną mitochondrium?
a) dehydrogenaza bursztynianowa
b) synteza cytrynianowa
c) fumaraza
d) akonitaza
a) dehydrogenaza bursztynianowa
Dehydrogenaza bursztynianowa jest jedynym enzymem cyklu Krebsa umocowanym w wewnętrznej błonie mitochondrium, dlatego FADH2 nie oddysocjowuje z enzymu (w przeciwieństwie do NADH). Elektrony są przekazywane przez koenzym Q na kolejne akceptory łańcucha oddechowego.
MALONIAN- inhibitor dehydrogenazy
- Co potrzebne do tworzenia glukozy:
a) pirogronian, mleczan, leucyna
b) pirogronian, mleczan, lizyna
c) pirogronian, mleczan, glicyna
d) pirogronian, mleczan, acetooctan
c) pirogronian, mleczan, glicyna
- glicerol- uwalniany z triacylogliceroli w tkance tłuszczowej
- mleczan- powstaje w wyniku glikolizy beztlenowej w pracujących mięśniach/erytrocytach
- z mleczanu–> pirogronian–> glukoza
DODATKOWO- alfa-ketokwasy z aminokwasów, np. alfa-ketoglutaran.
!!!Acetylo-CoA, acetyoctan, lizyna, leucyna nie są substratami dla syntezy glukozy!!!
- Z czego może być syntezowana glukoza?
a. glicerol, mleczan, lizyna
b. glicerol, mleczan, leucyna
c. glicerol, mleczan, acetooctan
d. glicerol, mleczan, glicyna
d. glicerol, mleczan, glicyna
!!!Acetylo-CoA, acetyoctan, lizyna, leucyna nie są substratami dla syntezy glukozy!!!
- Disacharydazy są białkami transbłonowymi zlokalizowanymi:
a) w adipocytach
b) na powierzchni luminalnej enterocytów
c) w żołądku
d) w błonie komórkowej hepatocytów
b) na powierzchni luminalnej enterocytów
- Prawdą jest, że:
a) heksokinazy I-III charakteryzują się wysoką wartością Km, co pozwala na wydajna fosforylację glukozy pomimo niskiego stężenia w tkance
b) heksokinazy I-III cechuje wysoka wartość szybkości maksymalnej Vmax reakcji fosforylacji glukozy, co pozwala na fosforylację tylko tyle cząsteczek glukozy, ile może zużyć komórka
c) heksokinazy I-III wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i ulegają hamowaniu przez glukozo-6-fosforan
d) heksokinazy I-III to dominujące enzymy odpowiedzialne za fosforylację glukozy w komórkach wątroby i komórkach β trzustki
c) heksokinazy I-III wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i ulegają hamowaniu przez glukozo-6-fosforan
- W wątrobie iloraz NADH/NAD+ jest ……..niż/jak w mięśniach podczas wysiłku, co wpływa na………..
a) większy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskanego z krwi do pirogronianu
b) mniejszy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskanego z krwi do pirogronianu
c) identyczny, przenikanie tylko znikomej ilości mleczanu do krwiobiegu
d) żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
b) mniejszy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskanego z krwi do pirogronianu
- Nieprawdą jest, że:
a) cAMP aktywuje kinazę białkową A poprzez wiązanie się z jej dwiema jednostkami regulatorowymi, uwalniając dwie jednostki katalityczne
b) aktywne jednostki katalityczne kinazy białkowej A katalizują ufosforylowanie specyficznych reszt serynowych lub treoninowych substratów białkowych
c) cAMP aktywujący kinazę białkową A jest wtórnym przekaźnikiem, produktem reakcji katalizowanej przez cyklazę adenylanową
d) cAMP aktywuje kinazę białkową A poprzez wiązanie się z jej dwiema jednostkami katalitycznymi, uwalniając dwie jednostki regulatorow
d) cAMP aktywuje kinazę białkową A poprzez wiązanie się z jej dwiema jednostkami katalitycznymi, uwalniając dwie jednostki regulatorow
- Która z odpowiedzi dotycząca transportera GLUT 4 jest PRAWDZIWA?
a) Jest to transporter niezależny od insuliny, zlokalizowany w wątrobie o bardzo wysokim powinowactwie do fruktozy
b) Jest to transporter niezależny od insuliny, ale zależny od ATP i jonów Na+, zlokalizowany w tkance tłuszczowej
c) Jest to transporter zależny od insuliny, zlokalizowany w mięśniach i tkance tłuszczowej, nie wykazujący powinowactwa do fruktozy
d) Jest to transporter zależny od insuliny i ATP, zlokalizowany w mózgu i erytrocytac
c) Jest to transporter zależny od insuliny, zlokalizowany w mięśniach i tkance tłuszczowej, nie wykazujący powinowactwa do fruktozy
- Jakie jest znaczenie izomeryzacji glu-6-fosforanu do fru-6-fosforanu i kolejnej fosforylacji prowadzącej do fru-1,6-bisfosforanu w szlaku glikolizy?
- Pierwsza faza glikolizy obejmująca trzy etapy: fosforylację, izomeryzację i powtórną fosforylację ma na celu wychwycenie i zatrzymanie Glu oraz utworzenie związku, który ulegnie łatwo rozczepieniu na 2 jednostki trójwęglowe. Gdyby rozszczepienie aldolowe miało miejsce na Glu (aldoza), to w wyniku tej reakcji powstałby fragment dwuwęglowy i czterowęglowy – to wymagałoby prawdopodobnie 2 odrębnych szlaków metabolicznych. A tak zyskujemy dwa trójwęglowe fragmenty trójwęglowe – ekonomiczność metabolizmu
- Dlaczego fosforan dihydroksyacetonu jest przekształcany w aldehyd 3- fosfoglicery-nowy? (reakcja 5 glikolizy, przeźrocze 37)?
Odpowiedź na to pytanie ściśle wiąże się z poprzednim – zyskujemy 2 fragmenty trójwęglowe, które łatwo przekształcają się w siebie. Aldegyd-3-P-glicerynowy wchodzi bezpośrednio w szlak, a fosfodihydroksyaceton nie. Jeśli w komórce nie byłoby enzymu przekształcającego fosfodihydroksyaceton w aldehyd, to fragment ten byłby stracony. A tak mamy 2 fragmenty trójwęglowe, które mogą dzięki kolejnym przekształceniom posłużyć do syntezy ATP
- Genetyczne zaburzenia glikolizy w krwinkach czerwonych wpływają na transport tlenu.
a) W jaki sposób powiązane są glikoliza i transport tlenu?
b) Jak niedobór heksokinazy wpływa na zmianę powinowactwa do tlenu?
a – 2,3-bisfosfogliccerynian < powinowactwo hemoglobiny do tlenu, szybkość syntezy 2,3-BPG jest kontrolowana przez poziom 1,3-BPG – intermediatu szlaku glikolitycznego
b – obniżony poziom intermediatów glikolizy powoduje < ilości 2,3-BPG i tym samym > powinowactwo hemoglobiny do tlenu
- Jaki jest wpływ poniższych czynników na szybkość przebiegu glikolizy w komórkach wątroby:
a) Utrata miejsca allosterycznego dla ATP w fosfofruktokinazie 1.
b) Utrata miejsca wiążącego cytrynian w fosfofruktokinazie 1.
c) Utrata domeny fosfatazowej enzymu bifunkcyjnego, kontrolującej poziom fru-2,6-bisP.
d) Utrata miejsca wiążącego fru-1,6-bisP w kinazie pirogronianowej.
(zwiększona / zmniejszona / bez zmian)
a – zwiększona
b – zwiększona
c – zwiększona
d - obniżona
- W celu kontynuacji glukoneogenezy, szczawiooctan musi być przekształcony do fosfoenolopirogronianu. Wymaga to:
a) transportu szczawiooctanu z mitochondrium do cytozolu, poprzedzonego redukcją do jabłczanu, który już w mitochondrium ulega ponownemu utlenieniu do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji oraz fosforylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową
b) transportu szczawiooctanu z cytozolu do mitochondrium, poprzedzonego utlenianiem do jabłczanu, który już w mitochondrium ulega ponownej redukcji do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową
c) transportu szczawiooctanu z mitochondrium do cytozolu, gdzie ulega on karboksylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową zależną od biotyny
d) dekarboksylacji szczawiooctanu do pirogronianu, który następnie ulega fosforylacji do fosfenolopirogronianu w reakcji katalizowanej przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową zależną od biotyny
a) transportu szczawiooctanu z mitochondrium do cytozolu, poprzedzonego redukcją do jabłczanu, który już w mitochondrium ulega ponownemu utlenieniu do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji oraz fosforylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową
- Student biochemii izoluje wszystkie enzymy cyklu Krebsa i dodaje szczawiooctan i acetyloCoA. Dodaje także odpowiednie prekursory energii, kofaktory i wodę. Który z poniższych nie będzie bezpośrednim produktem jego eksperymentu?
a) ATP
b) GTP
c) NADH
d) CO2
e) FADH2
a) ATP
- 3-letni chłopiec zostaje przyjęty w klinice pediatrycznej z objawami hipotonii, kwasicy mleczanowej i drgawek. Po szeroko zakrojonym badaniu zdiagnozowano u niego niedobór kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej, zaburzenie recesywne związane z chromosomem X. Który z poniższych kofaktorów nie jest wymagany przez ten enzym do konwersji pirogronianu w acetylo-CoA?
a. Tiamina
b. Kwas liponowy
c. Kwas pantotenowy
d. Niacyna
e. Kwas askorbinowy
e. Kwas askorbinowy
- 18-miesięczne dziecko pozostawione bez opieki w kuchni zjada niewielką porcję trutki na szczury znalezioną w szafce pod zlewem. Składnik fluorooctan reaguje z szczawiooctanem, tworząc inhibitor enzymu fluorocitrate. Który z poniższych substratów doprowadziłby do największego w tym przypadku wytwarzenia energii z pominięciem hamowanego enzymu?
a. cytrynian
b. jabłczan
c. izocytrynian
d. fumaran
e. szczawiooctan
c. izocytrynian
- Który z podanych warunków sprzyja ograniczeniu utleniania acetylo-CoA w cyklu Krebsa?
a. Znaczna dostępność wapnia
b. Duża wartość ilorazu ecetylo-CoA/CoA
c. Mała wartość ilorazu ATP/ADP
d. Mała wartość ilorazu NAD+/NADH
d. Mała wartość ilorazu NAD+/NADH
- Który koenzym-kosubstrat jest wykorzystywany przez dehydrogenazy zarówno w glikolizie, jak i w cyklu Krebsa?
NAD+
- Poniżej przedstawiono trzy etapy z cyklu Krebsa. Odpowiedz, które związki odpowiadają za A,B i C w tej reakcji.
A + B + FAD + H2O→C + FADH2+ NAD
A- bursztynian
B- NAD+
C- szczawiooctan
