_DD_ Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström) Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie) Beeinträchtigung des Gefäßsystems Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch) Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS) Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade Intrinsisches System Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren: Hämophilie A (Faktor VIII) Hämophilie B (Faktor IX) Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE) Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab) Extrinsisches System Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE) Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie Gemischte Störungen Von Willebrands-Jürgen Syndrom Verbrauchskoagulopathie _Diagnostik_ Anamnese: Frage nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation? körperliche Untersuchung: Thrombozytenaggregationsstörungen: kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen) verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min) evtl. verminderte Thrombozytenzahl Störungen der plasmatischen Gerinnung: großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen) Häamarthros und Hämatome blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung) Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung) von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT Labor: BB (Thrombozytenzahl) Blutungszeit (nach Duke) Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit) INR aPTT Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie) Fibrinogenwert Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig von Heparintherapie) Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung mehr als 10 Petechien nachweisbar Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung

DD kardiale Synkope _arrythmogene Synkope_ (bradykarde, tachykarde Herzrythmusstörungen) _kardiovaskuläre Ursachen_ (Aortenstenose, LE, HCOM) Vasovagale Synkope _neurokardiogen_ (Langes Stehen DD nach dem Aufstehen bei orthostatischer Synkope) _emotional_ induziert _Karotissinussyndrom_: arteriosklerotisch induziert, Schrittmacherindikation kardioinhibitorisch: HF↓ \> 50% vasodepressiv: RR↓ \> 40% _situative Synkopen_: Husten, Schluck, Miktionssynkopen Orthostatische Synkope _sympathikotone orthostatische Hypotonie:_ HF↑ \>16/min, RR↓ \> 20 mmHg asympathikotone orthostatische Hypotonie: HF→/↓, RR↓ \>20 mmHg systolisch, \> 10 mmHG diastolisch, häufig autonome Neuropathie Diabetiker posturales Tachykardiesyndrom: 10 min nach dem Aufstehen, HF↑ \> 30/min oder gesamt \>120/min, RR →, meist orthostatische Intoleranz ohne Synkope, Übergang neurokardiogene Synkope möglich, junge Frauen, hohe Spontanheilungsrate, Versuch β-Blocker klinische Manifestation TLOC (Transient loss of consciousness): Kurzzeitige Synkope unbekannter Ursache Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform, bei der der Bewusstseinsverlust von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet wird (durch Minderperfusion des Mittelhirns) DD Epilepsie Dissoziative Anfälle vertebrobasiläre Anfälle/Steal Syndrome Hypoglykämien Schädelhirntrauma kryptogene Stürze Therapie: wichtig ist es bedrohliche Synkopen zu erkennen (kardiogene Synkopen), bei rhythmogener Ursache Schrittmacherimplantation Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine, Anspannen der Muskulatur Meidung auslösender Faktoren Vorbeugen von vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge, Kompressionsstürmpfe, Vermeiden von Synkopen und daraus risultierende Verletzungen

5 besonders dramatische und akute Ursachen (big five) --\> daran zuerst denken: Myokardinfarkt Anamnese: Hypertonie, KHK Diagnostik: EKG, Labor Therapie: PTCA / Stenting, Lyse Lungenembolie Anamnese: Lange Immobilisation, OP, bek. Thrombophilie, Beinvenenthrombose Diagnostik: D-Dimere, Angio-CT Therapie: Vollheparinisierung, Lyse Spannungspneumothorax Anamnese: Häufig posttraumatisch Diagnostik: fehlende Atemgeräusche, hypersonorer Klopfschall, obere Einflussstauung, Rö-Thx (Mediastinalverlagerung, Lungenkollaps) Therapie: Notfallmäßige Pleurapunktion 2.-3. ICR medioklavikular, Thoraxdrainage Aortendissektion Anamnese: Hypertonie Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung, ggf. Kalkschatten), TEE, Angio-CT Therapie: Blutdrucksenkung, Stanford A --\> immer OP, Stanford B --\> konservativ, bei Komplikationen OP Ösophagusruptur (Boerhaave Syndrom) Anamnese: häufig nach heftigem Erbrechen Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung und -emphysem), Ösophagoskopie: Rupturnachweis Therapie: OP Weitere Ursachen 1. Kardiale Brustschmerzen Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom) Hämodynamisch wirksame Tachykardien Hypertensiver Notfall Vitien HOCM (Verstärkung der Angina durch Nitrate!) Perimyokarditis Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo) Koronaranomalien 2. Erkrankungen des Mediastinums und der Aorta Mediastinitis Mediastinaltumor 3. Ösophaguserkrankungen Refluxkrankheit Motilitätsstörung (z.B. Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus) Mallory-Weiss-Syndrom 4. Erkrankung der Rippen, Wirbelsäule Nerven Vertebragen (HWS-/BWS-Osteochondrose, M. Bechterew) Tietze-Syndrom (schmerzhafte Schwellungen an der Knorpel-Knochengrenze der oberen Rippen) Thoraxtrauma, Rippenfraktur Interkostalneuralgie (radikuläre Beschwerden) inkl. Herpes zoster 5. Abdominalerkrankungen mit thorakaler Austrahlung Akute Pankreatitis Gallenkolik Roemheld-Syndrom (voller oder aufgeblähter Magen der AP oder KHK-unabhängige Thoraxschmerze auslöst) 6. Schmerzhafte Krise bei Sichelzellanämie 7. Funktionelle Thoraxschmerzen = Da Costa Sydrom, Auschlussdiagnose!

Zwischen den Armen: Aortenbogensyndrom einseitiger A. subclavia Verschluss Thorakale Aortendissektion Zwischen Armen und Beinen \> 20mmHg: Aortenisthmusstenose

Transsudat Gesamteiweiß Gesamteiweiß Pleuraerguss / Serum LDH LDH Pleuraerguss / Serum Spezifisches Gewicht Cholesterin Exsudat Gesamteiweiß \> 30 g/l Gesamtweiß Pleuraerguss / Serum \> 0,5 LDH \> 200 U/l LDH Pleuraerguss / Serum \> 0,6 (bei malignem Erguss oft \> 1) Spezifisches Gewicht \> 1,016 Cholesterin \> 60mg/dl Häufige Ursachen Transsudat 1. Herzinsuffizienz 2. Leberzirrhose 3. Lungenembolie 4. Nephrotisches Syndrom Häufige Ursachen Exsudat 1. Pneumonie 2. Malignom (Bronchial-CA, Mamma-CA, Lymphom, Ovarial-CA, Magen-CA, selten Mesotheliom) 3. Lungenembolie 4. Tuberkulose (häufigste Urs. Weitere Ursachen für Pleuraergüsse Posttraumatisch Subphrenischer Abzess Pankreatitis (Amylase und Lipase im Erguss erhöht!) Chylothorax (erh. Triglyceride im Erguss) Rheumatische Erkrankungen (RA, SLE) Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom), Postkardiotomie-Syndrom Meigs-Syndrom (Ovarialfibrom mit Aszites und / oder Pleuraerguss) Spezifische Diagnostik Auskultation, Perkussion (abgeschwächter Klopfschall nach lateral ansteigend = Ellis-Damoiseau-Linie), Stimmfremitus & Bronchophonie (vermindert) Sono (ab ca. 20ml beim sitzenden Pat.), Differenzierung Pleuraschwarte, Pleuratumor Rö-Thx im Stehen (ab 200ml) Ggf. CT Pleurapunktion 1. Röhrchen: Mikrobiologie 2. Röhrchen: Klinische Chemie (zusätzlich zu den obigen Parametern auch pH, Glucose, Zellzahl) 3. Röhrchen: Pathologie Ggf. Video-assistierte-Thoraskopie (VATS) mit Biopsie

_DD der Ursachen_ Herz Linksherzinsuffizienz ACS Lungenödem Auskultation beidseits feuchte RG´s Lunge Pneumonie meist einseitige, trockene RG´s Merspruch: der Lungenkranke liegt auf der kranken Seite sonst ist er tot Lungenarterienembolie Patient hat ein Problem aber man findet die Ursache nicht, unauffälliger Rö-Thx dann CT oder Lungenszintie Pleuraerguss Fremdkörper Pneumothorax Infekt atypische vs. typische Pneumonie COPD Emphysem Azidose metabolisch bedingt normale Anionenlücke (Bicarbonatverlust) Diarrhö verringerte Anionenlücke Ketoazidose bei Hyperglykämie Urämie/ Niereninsuffizienz Vergiftung durch Salicylsäure Methanol Sepsis (Laktatazidose) Anämie weitere psychogene Dyspnoe (Ausschlussdiagnostik) _Verifizieren der Dyspnoe_ Atemwege frei ? Belastungsdyspnoe vs. Ruhedyspnoe? Inspiratorische vs. expiratorische Dyspnoe Tachypnoe/ Atemfrequenz Zyanose (zentral → bläuliche Verfärbung der Zunge) Blue bloater zyanotischer aber weniger akut als Pink puffer, da dieser seine Kompensationsmechanismen schon ausgeschöpft hat Einsatz der Atemhilfsmuskulatur? Herzfrequenz/ Blutdruck/ Temperatur SpO2? Bewusstseinslage arterielle BGA ph (Alkalose vs. Azidose pO2 pCO2 (Differenzierung zwischen partieller und globaler Insuffizienz) elementare Differenzierung, ist O2 Therapie möglich? BE (Zusammenhang pH, Kompensation?) _Basismaßnahmen_ O2-Gabe bis subjektive Besserung, CAVE CO2 Narkose Oberkörper hochlagern 30-45 ° Engmaschige Puls und Blutdruckkontrollen venösen Katheter legen Monitoring: EKG, Blutdruck, SpO2 Patienten beobachten _Risikostratifizierung:_ Kriterien für die Verlegung auf Intensivstation wenn trotz stabilisierender Maßnahmen nach 30 Min AF\> 35/ min Blutdruck systolisch SaO2 Herzfrequenz \>120/min frühzeitig respiratorische Indikation für Beatmung erkennen invasiv vs nicht invasiv _Basisdiagnostik_ Kurzanamnese: Bronchopulmonale Vorerkrankung? Kardiale Vorerkrankungen? Schmerzen? Reiseanamnese? akuter Beginn, oder langsam progrediente Verschlechterung? EKG Labor BB Elektolyte arterielle BGA Troponin NT-proBNP (DD kardial vs. pulmonal) D-Dimere bei V.a. auf LE Rö-Thorax

Häufigste Ursachen Akute Dyspnoe Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch) Asthmaanfall Lungenembolie Spannungspneumothorax Fremdkörperaspiration Larynxödem Hyperventilationssyndrom Chronische Dyspnoe Linksherzinsuffizienz COPD und Lungenemphysem Vorgehen bei akuter Dyspnoe 1. Erstmaßnahmen Oberkörper hochlagern O2 über Nasensonde (initial 4l/Min) Monitoring orientierende Anamnese fokusierte Untersuchung: insb. Auskultation von Herz und Lunge i.v. Zugang + Labor (inkl. Trop T, CK-MB und BNP!) BGA (am besten arteriell oder kapillär) EKG Rö-Thx 2. Management von spezifischen Notfällen Lungenödem Sedierung (z.B. Morphin) Nitro zur Vorlastsenkung Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung, evtl. zusätzlich Thiazide ggf. CPAP-Beatmung ggf. Katecholamine ggf. intraaortale Ballonpumpe Bei sonst nicht zu beherrschendem Lungenödem: ECMO oder ECLS Asthmaanfall SABA inhalativ (z.B. Salbutamol), ggf. zusätzlich i.v. Ipratropriumbromid inhalativ (Atrovent) Glukokortikoide oral, ggf. i.v. Bei Therapieversagen: ggf. Versuch mit Theophylin i.v., Magnesiumsulfat i.v., ansonsten Intubation & Beatmung Lungenembolie Bei V.a. Lungenembolie ist die erste Frage: stabiler oder instabiler Pat.? Stabiler Pat. (RRsys. \> 90mmHg) Bei hoher Wahrscheinlichkeit --\> Angio-CT Niedrige Wahrscheinlichkeit --\> D-Dimere --\> ggf. Angio-CT Instabiler Pat. (RRsys. Stabil genug für Angio-CT? --\> Angio-CT Ansonsten Echo --\> rechtsventrikuläre Dysfunktion? Therapie St. I-II (hämodynamisch stabil, PaO2 \> 70mmHg) Heparin (Bolus von 5000-10.000 IE i.v.) Fortführung der Vollheparinisierung für min. 5 Tage Überlappender Marcumarbeginn St. III-IV (hämodynamisch instabil, PaO2 Lyse (z.B. rtPA), Kombination mit Heparin sinnvoll Rechtsherzkatheter --\> Ultraschall-Thrombolyse oder mechanische Fragmentierung oder lokale Lyse Operativ: Pulmonale Embolektomie (nur bei Versagen aller konservativen Maßnahmen) Spannungspneumothorax Entlastung mit großer Kanüle 2-3 ICR medioklavikular Thoraxdrainage Operation Larynxödem Sicherung der Atemwege durch Intubation Adrenalin, Prednisolon, H1- und H2-Antagonisten, bei Bronchokonstriktion zusätzlich LABAs Weitere Ursachen Kardiovaskulär Herzinsuffizienz (akut bei Myokardinfarkt) KHK Vitium Rhythmusstörungen Perikarditis (rezidivierende) Lungenembolie Bronchopulmonal Asthma COPD Lungenemphysem Pneumonie Interstitielle Lungenerkrankung ARDS Bronchialkarzinom Atelektase Fremdkörper Pleural: Pleuraerguss, Pleuratumoren, Pneumothorax Obstruktion der oberen Atemwege mit Stridor (z.B. Larynxerkrankungen, Struma, Mediastinaltumoren, narbige Trachealstenose) Andere Ursachen Anämie Fieber Metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie Schwangerschaft, Adipositas, Aszites Hyperthyreose Hyperventilation Neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Guillan-Barré, Poliomyelitis, Myasthenia gravis)

Definition: Wasser im Bauch Unterteilung nach Ausmaß lokalisiert generalisiert Beschaffenheit Exsudat Transsudat Ursachen (erhöhter intravasaler Druck, verminderter koloidosmotischer Druck, vermehrte Permeabilität der Gefäße) Hepatogen (T) Leberzirrhose→Leberhautzeichen kardiogen (T) Rechtsherzinsuffizienz→ gestaute Halsvenen Pankreatogen (E) Pankreatitis→gürtelförmiger Schmerz Nephrogen Nephrotisches Syndrom→Ödem Tumorös (Peritonealkarzinose) (E) Ovarial Ca→B-Symptomatik Pankreas-Ca. Magen-Ca. Basisuntersuchung Gesamteiweißbestimmung im Serum und im Sammelurin Undulationsphänomen in der körperlichen Untersuchung Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung Weitergehende Untersuchung Punktierung der Aszites sonographisch gesteuert Bestimmen von Farbe Zellzahl Zelldifferenzierung (\>250 Granulozyten/µl SBP, Lymphos bei Lymphom und TBC) Eiweißgehalt: \ 2,5 g/dl Exsudat Serum-Aszites/Albumin Gradient: \>1,1 g/dl Transsudat, \<1,1 g/dl Exsudat evtl Spezigisches Gewicht: Grenze 1016g Laktat Cholestrin Lipase Amylase Mibi-Erregerdiagnostik Therapie Allgemeine Maßnahmen Natriumrestriktion (trotz vorliegender Verdünnungshyponatriämie) Flüssigkeitsrestriktion Regelmäßige Gewichtskontrolle Behandlung der Grunderkrankung Medikamentös Diuretika Mittel der Wahl: Spironolacton Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe Therapierefraktärer Aszites Sonografisch gesteuerte, therapeutische Aszitespunktion (Parazentese), wenn \>5 Liter abgelassen wird, 6-8g Albumin/L Flüssigkeit→ vermeiden intravasaler Volumenmangel TIPS bei Rezidiven und fehlender KI (hepatische Enzephalopathie, HCC, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz bei Kontraindikation TIPS Denver Shunt möglich (Therapie vor 20 Jahren), Katheter der Flüssigkeit vom Bauchraum in die V. subclavia oder C. jugularis ableitet. Komplikation: SBP (Therapie mit Cephalosporinen der III Generation)

Definition akut einsetzende abdominelle Symptomatik rasch progredient aufgrund von Bedrohlichkeit und Intensität sofortige Abklärung und Handlungsbedarf nötig = Schmerzen+ abdominale Abwehrspannung+ Schock Symptome Heftige Bauchschmerzen Peritonismus Kreislaufdysregulation bis hin zum Schock Vegetative Begleitsymptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Angst, Unruhe, Tachykardie, Kaltschweißigkeit und Blässe, Head-Zonen-Erregung) Basismaßnahmen Ziel: Stabilisierung und Entscheidung ob eine Notfalloperation indiziert ist oder Zeit für die Differentialdiagnostik bleibt! Monitoring (inkl. Körpertemperatur) Venöser Zugang + Notfalllabor + BGA (venöser pH bessere Aussagekraft respiratorisch nicht kompensiert) evtl. O2 Ziel SpO2 \> 92% Anamnese (Schmerzbeginn, lokalisation, charakter, ausstrahlung, wanderung, letzte Mahlzeit, Begleitsymptome, Vorerkrankungen, Vormedikation, Alkohol?) Körperliche Untersuchung (inkl. DRU) für Diagnosefindung zusammen mit Labor wichtigste Aussagkraft); Beobachten und Untersuchung mehrfach wiederholen (2h), Befund ändert sich schnell U-Stix (mit SS-Test!) Infusion entsprechend des Hydratationszustand Analgesie (z.B. Novaminsulfon, Pethidin oder Morphin) Antiemetika (z.B. Metoclopramid) Ggf. Linderung von Koliken mit Butylscopolamin Magensonde: Zur Aspirationsprophylaxe und Beurteilung des Drainagesekrets Aparative Diagnostik Sono-Abdomen ( inkl. Suche nach FF, aber auch Harnverhalt?) Rö-Abdomen (Linksseitenlage) Rö-Thx EKG CT (nur bei Diskrepanz z.B. Labor und Klinik) Explorative Laparotomie oder Laparoskopie bei weiter unklarer Situation (vorher Ausschluss MI, LE, Pneumonie, akute Rechtsherzinsuffizienz) Häufigste Diagnosen Appendizitis Akute Cholezystitis Ileus Perforation von Magen / Duodenum (Ulkus) Akute Pankreatitis Sigmadivertikulitis DD nach Dringlichkeit perakut: Pat. ist reanimationspflichtig/unmittelbar in Lebensgefahr Aneurysmaperforation EUG mit Perforation akut jegliche Hohlraumperforation nekrotisierende Pankreatitis Spätstadium Mesenterialinfarkt unklares Abdomen (Patient ist stabil) siehe Aufteilung nach Lokalisation DD nach Lokalisation Rechter Oberbauch 1. Gallenwege (Sono→Hydrops GB \<4x10cm, Labor!) A) Cholezystitis (Fieber, Murphy-Zeichen, Gallenblasenhydrops) B) Choledochlithiasis (Stau im Sono, Cholestaselabor) C) Cholangitis (Charcot-Trias = Fieber, Schmerz, Ikterus) 2. Leber (Sono, Labor!) A) Hepatitis B) Akute Stauungsleber (Herzinsuffizienz) C) Abzess D) Pfortaderthrombose 3. Duodenum (Freie Luft im Röntgen, ÖGD!) Ulkus duodeni (bei Perforation freie Luft und Peritonitis) 4. Weitere Retrozökale Appendizitis, Appendizitis bei Malrotation Rechter oder linker Oberbauch 1. Herz (EKG, Troponin, CK/CK-MB!) Akuter Myokardinfarkt (v.a. Hinterwandinfarkt) 2. Ösophagus (ÖGD!) A) (Reflux)Ösophagitis B) Paraösophageale Hernie (ggf. Herzrhythmusstörungen, Anämie) C) Mallory-Weiss-Syndrom D) Boerhaave-Syndrom 3. Nieren (Sono, Ustix, Labor, ggf. KM-CT / Urografie) A) Pyelonephritis B) Niereninfarkt (VHF?) C) Nephrolithiasis 4. Weitere A) Subphrenischer Abzess (Zwerchfellhochstand, Fieber, Pleuraerguss rechts) B) Unterlappenpneumonie C) Lungenembolie D) Pleuritis Linker Oberbauch 1. Magen (Sono, Röntgen-Abd., ÖGD) A) Gastritis B) Ulcus ventriculi 2. Milz (Sono, ggf. CT) A) Milzinfarkt (VHF?) B) Milzruptur Diffuse / variable Lokalisation 1. Pankreas (Sono, Labor, CT) Pankreatitis (ggf. mit Pleuraerguss) 2. Darm (Sono, Rö-Abd. mit KM, CT) A) Ileus/Subileus (Spiegel im Rö, Dilatierte Schlingen im Sono) B) Chronisch entzündliche Darmerkrankung C) Mesenterialinfarkt (VHF?, KhK, Diabetes, Sepsis?), Mesenterialvenenthrombose D) Inkarzerierte Hernie (epigastrisch, umbilikal) E) Obstipation ( Sono mir leeren Schlingen, meist hat Patient zu wenig getrunken) F) Gastroenteritis (Diagnose meist erst nach Auftreten Diarrhö 3. Bauchaorta (Sono, CT) A) Aneurysmaruptur B) Aortendissektion 4. Weitere Peritonitis (z.B. nach Hohlorganperforation) Diabetische Pseudoperitonitis Porphyrie Urämie Hyperparathyreoidismus C1-Esterase-Inhibitormangel Intoxikationen (z.B. Bleivergiftung) Rechter Unterbauch 1. Darm (Sono, CT) A) Appendizitis B) Ileitis terminalis (M. Crohn) C) Zökumdivertikulitis D) Meckeldivertikel E) Mesenteriale Lymphadenitis (Pseudoappendizitis durch Yersinia pseudotuberculosis) Rechter oder linker Unterbauch 1. Leiste (Sono) A) Inkarzerierte Hernie B) Hüftgelenksarthrose C) Meralgia paraesthetica 2. Harnwege (Sono, U-Stix) A) Akuter Harnverhalt B) Nieren- oder Harnleiterstein C) Urozystitis 3. Geschlechtsorgane der Frau (Sono, Gynkonsil) A) Komplizierte Ovarialzyste (Stieldrehung, Blutung, Ruptur) B) Adnexitis C) Extrauterine Gravidität D) Pyosalpinx 4. Geschlechtsorgane des Mannes (Sono, DRU, Urokonsil) A) Hodentorsion B) Prostatitis 5. Weitere Rektusscheidenhämatom Linker Unterbauch 1. Darm (Sono) Sigmadivertikulitis (Fieber, Schmerz, tastbarer Tumor)

Symptome Krampfartige Bauchschmerzen Übelkeit, Erbrechen (oft schwallartig) Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt Beim hohen Dünndarmileus: Erbrechen, anfangs kein Stuhl-/Windverhalt, kolikartige Schmerzen Beim tiefen Ileus: Starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere Ggf. Peritonismus / Abwehspannung Ggf. Schock Diagnostik Anamnese (letzter Stuhlgang, Vor-OPs am Abdomen, letzte Koloskopie, Blut im Stuhl) Körperliche Untersuchung Inspektion: Narben? Palpation Auskultation (hochgestellte, metallisch-klingende Darmgeräusche vs. Totenstille) DRU: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft Rö-Abdomen Spiegel Freie Luft? Sono Abdomen Verdickte Darmwand, pralle Füllung Strickleiterphänomen = Klaviertastenphänomen (sichtbarwerden der Kerckringfalten des Dünndarms) Fehlende Peristaltik oder Pendelperistaltik Labor + BGA Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust / Erbrechen) Entzündungsparameter Bei Mesenterialinfarkt: Erh. Laktat Lipase Kreuzblut Gastrografinpassage / Kolonkontrasteinlauf Evtl. CT-Abdomen Therapie Generell: Mechanischer Ileus --\> OP + konsevativ; Paralytischer Ileus --\> konservativ (es sei denn der paralytische Ileus besteht als Endstadium eines mechanischem!) Basismaßnahmen: Magensonde (Beschwerdelinderung, Aspirationsprophylaxe, Beurteilung der Drainagequalität --\> stuhlig?) Ggf. Anlage eines Blasenkatheters→ reflektorische Atonie bei vollem Harnverhalt Großvolumige Zugänge --\> Infusionstherapie Abführende Maßnahmen (Klistier, Hebe-Senk-Einlauf); Peristaltik-anregende Medikamente sind bei mechanischen Ileus kontraindiziert! Je nach Klinik: Antibiose als Vorbeugung möglicher Translokation (z.B. Ceftriaxon + Metronidazol) Bei paralytischem Ileus zusätzlich: Ursache beheben! Laxantien, Metoclopramid Sympathikolyse durch Alphablocker, Betablocker oder Periduralkatheter, Stimulation mit Cholinesterasehemmern (Prostigmin) Operative Maßnahmen Bei Darmnekrose Resektion des Darmabschnittes, ggf. Reevaluation am Folgetag (2nd look) Beurteilen der Darmvitatlität, Farbe, Peristaltik, mesenterialen Durchblutung Dekompression (=Ausstreifen) des gestauten Darmes geschlossen nach oral (Aufnahme über Magensonde) oder offen nach aboral (Enterotomie, Stoma) --\> intraabdominelle Drucksenkung --\> Verbesserung der Durchblutung (Cave: Darmödem, Darmverletzung) Speziell bei Dünndarmileus: Beseitigung von Invagination oder Strangulation Lösung eingeklemmter Hernien Durchtrennen von Briden / Adhäsiolyse Entfernung von Fremdkörpern Bei Tumoren ggf. palliative Enteroanastomose Merkenswert: Pathophysiologie mechanischer Ileus: Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock Zusätzlich bei Strangulationsileus: Kompression des venösen Abfluss bei erhaltenem arteriellem Zufluss Pathophysiologie paralytischer Ileus: Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch Stress ) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

mechanischer Ileus Obstruktion Adhäsionen→Briden Tumor Organgentzündungen mit Passagehindernis (z.B. Abknicken) Darmatresien Korpostase Stenose Fremdkörper (Gallensteine, Kotsteine, Parasiten, Drogenpäckchen) Strangulierung (Durchblutungsstörung bei Gefäßabschnürung) Volvulus Invagination inkarzerierte Hernien paralytischer Ileus (Lähmung des Darm mit Störung der Darmpassage) vaskulär (z.B. Mesenterialinfarkt) Entzündung intraabdomineller Organe (Appendizitis, Cholezystitis, Peritonitis) Reflektorisch (Trauma, Laparotomie, Wirbelkörperfraktur) Stoffwechselstörungen (Diabetes, Urämie, Hypokaliämie, Porphyrie) Endstadium eine mechanischen Ileus medikamentös (Parkinsonmedikamente, Antidiabetiker, Opiate) Toxine: toxisches Megakolon bei C.U. Innervationsstörungen: Morbus Hirschsprung

Leitsymptome Flashcards by Jana Elena

Blutungsneigung

Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
- Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström)
- Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie)
- Beeinträchtigung des Gefäßsystems
  - Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)
  - Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)
Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
- Intrinsisches System
  - Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
    - Hämophilie A (Faktor VIII)
    - Hämophilie B (Faktor IX)
  - Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
  - Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)
- Extrinsisches System
  - Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
    - Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
    - Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
    - Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
  - Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren
  - Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert
  - Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie
Gemischte Störungen
- Von Willebrands-Jürgen Syndrom
- Verbrauchskoagulopathie

Diagnostik

Anamnese: Frage nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation?
körperliche Untersuchung:
- Thrombozytenaggregationsstörungen:
  - kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
  - verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
  - evtl. verminderte Thrombozytenzahl
- Störungen der plasmatischen Gerinnung:
  - großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
  - Häamarthros und Hämatome
  - blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
  - Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
  - Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
- von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
Labor:
- BB (Thrombozytenzahl)
- Blutungszeit (nach Duke)
- Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit)
- INR
- aPTT
- Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie)
- Fibrinogenwert
- Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig von Heparintherapie)
Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
- Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung mehr als 10 Petechien nachweisbar
- Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
- Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung

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Synkope

kardiale Synkope
- arrythmogene Synkope (bradykarde, tachykarde Herzrythmusstörungen)
- kardiovaskuläre Ursachen (Aortenstenose, LE, HCOM)
Vasovagale Synkope
- neurokardiogen (Langes Stehen DD nach dem Aufstehen bei orthostatischer Synkope)
- emotional induziert
- Karotissinussyndrom: arteriosklerotisch induziert, Schrittmacherindikation
  - kardioinhibitorisch: HF↓ > 50%
  - vasodepressiv: RR↓ > 40%
- situative Synkopen: Husten, Schluck, Miktionssynkopen
Orthostatische Synkope
- sympathikotone orthostatische Hypotonie: HF↑ >16/min, RR↓ > 20 mmHg
- asympathikotone orthostatische Hypotonie: HF→/↓, RR↓ >20 mmHg systolisch, > 10 mmHG diastolisch, häufig autonome Neuropathie Diabetiker
- posturales Tachykardiesyndrom: 10 min nach dem Aufstehen, HF↑ > 30/min oder gesamt >120/min, RR →, meist orthostatische Intoleranz ohne Synkope, Übergang neurokardiogene Synkope möglich, junge Frauen, hohe Spontanheilungsrate, Versuch β-Blocker

klinische Manifestation

TLOC (Transient loss of consciousness): Kurzzeitige Synkope unbekannter Ursache
Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform, bei der der Bewusstseinsverlust von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet wird (durch Minderperfusion des Mittelhirns)

Epilepsie
Dissoziative Anfälle
vertebrobasiläre Anfälle/Steal Syndrome
Hypoglykämien
Schädelhirntrauma
kryptogene Stürze

Therapie:

wichtig ist es bedrohliche Synkopen zu erkennen (kardiogene Synkopen), bei rhythmogener Ursache Schrittmacherimplantation
Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope
- Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine, Anspannen der Muskulatur
- Meidung auslösender Faktoren
Vorbeugen von vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge, Kompressionsstürmpfe, Vermeiden von Synkopen und daraus risultierende Verletzungen

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Thoraxschmerz

5 besonders dramatische und akute Ursachen (big five) –> daran zuerst denken:

Myokardinfarkt
- Anamnese: Hypertonie, KHK
- Diagnostik: EKG, Labor
- Therapie: PTCA / Stenting, Lyse
Lungenembolie
- Anamnese: Lange Immobilisation, OP, bek. Thrombophilie, Beinvenenthrombose
- Diagnostik: D-Dimere, Angio-CT
- Therapie: Vollheparinisierung, Lyse
Spannungspneumothorax
- Anamnese: Häufig posttraumatisch
- Diagnostik: fehlende Atemgeräusche, hypersonorer Klopfschall, obere Einflussstauung, Rö-Thx (Mediastinalverlagerung, Lungenkollaps)
- Therapie: Notfallmäßige Pleurapunktion 2.-3. ICR medioklavikular, Thoraxdrainage
Aortendissektion
- Anamnese: Hypertonie
- Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung, ggf. Kalkschatten), TEE, Angio-CT
- Therapie: Blutdrucksenkung, Stanford A –> immer OP, Stanford B –> konservativ, bei Komplikationen OP
Ösophagusruptur (Boerhaave Syndrom)
- Anamnese: häufig nach heftigem Erbrechen
- Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung und -emphysem), Ösophagoskopie: Rupturnachweis
- Therapie: OP

Weitere Ursachen

Kardiale Brustschmerzen
- Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom)
- Hämodynamisch wirksame Tachykardien
- Hypertensiver Notfall
- Vitien
- HOCM (Verstärkung der Angina durch Nitrate!)
- Perimyokarditis
- Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo)
- Koronaranomalien
Erkrankungen des Mediastinums und der Aorta
- Mediastinitis
- Mediastinaltumor
Ösophaguserkrankungen
- Refluxkrankheit
- Motilitätsstörung (z.B. Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus)
- Mallory-Weiss-Syndrom
Erkrankung der Rippen, Wirbelsäule Nerven
- Vertebragen (HWS-/BWS-Osteochondrose, M. Bechterew)
- Tietze-Syndrom (schmerzhafte Schwellungen an der Knorpel-Knochengrenze der oberen Rippen)
- Thoraxtrauma, Rippenfraktur
- Interkostalneuralgie (radikuläre Beschwerden) inkl. Herpes zoster
Abdominalerkrankungen mit thorakaler Austrahlung
- Akute Pankreatitis
- Gallenkolik
- Roemheld-Syndrom (voller oder aufgeblähter Magen der AP oder KHK-unabhängige Thoraxschmerze auslöst)
Schmerzhafte Krise bei Sichelzellanämie
Funktionelle Thoraxschmerzen
- = Da Costa Sydrom, Auschlussdiagnose!

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Blutdruckdifferenz

Zwischen den Armen:

Aortenbogensyndrom
einseitiger A. subclavia Verschluss
Thorakale Aortendissektion

Zwischen Armen und Beinen > 20mmHg:

Aortenisthmusstenose

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Pleuraerguss

Transsudat

Gesamteiweiß
Gesamteiweiß Pleuraerguss / Serum
LDH
LDH Pleuraerguss / Serum
Spezifisches Gewicht
Cholesterin

Exsudat

Gesamteiweiß > 30 g/l
Gesamtweiß Pleuraerguss / Serum > 0,5
LDH > 200 U/l
LDH Pleuraerguss / Serum > 0,6 (bei malignem Erguss oft > 1)
Spezifisches Gewicht > 1,016
Cholesterin > 60mg/dl

Häufige Ursachen Transsudat

Herzinsuffizienz
Leberzirrhose
Lungenembolie
Nephrotisches Syndrom

Häufige Ursachen Exsudat

Pneumonie
Malignom (Bronchial-CA, Mamma-CA, Lymphom, Ovarial-CA, Magen-CA, selten Mesotheliom)
Lungenembolie
Tuberkulose (häufigste Urs.

Weitere Ursachen für Pleuraergüsse

Posttraumatisch
Subphrenischer Abzess
Pankreatitis (Amylase und Lipase im Erguss erhöht!)
Chylothorax (erh. Triglyceride im Erguss)
Rheumatische Erkrankungen (RA, SLE)
Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom), Postkardiotomie-Syndrom
Meigs-Syndrom (Ovarialfibrom mit Aszites und / oder Pleuraerguss)

Spezifische Diagnostik

Auskultation, Perkussion (abgeschwächter Klopfschall nach lateral ansteigend = Ellis-Damoiseau-Linie), Stimmfremitus & Bronchophonie (vermindert)
Sono (ab ca. 20ml beim sitzenden Pat.), Differenzierung Pleuraschwarte, Pleuratumor
Rö-Thx im Stehen (ab 200ml)
Ggf. CT
Pleurapunktion
- 1. Röhrchen: Mikrobiologie
- 1. Röhrchen: Klinische Chemie (zusätzlich zu den obigen Parametern auch pH, Glucose, Zellzahl)
- 1. Röhrchen: Pathologie
Ggf. Video-assistierte-Thoraskopie (VATS) mit Biopsie

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Dyspnoe

DD der Ursachen

Herz
- Linksherzinsuffizienz
  - ACS
  - Lungenödem
    - Auskultation beidseits feuchte RG´s
Lunge
- Pneumonie
  - meist einseitige, trockene RG´s
  - Merspruch: der Lungenkranke liegt auf der kranken Seite sonst ist er tot
- Lungenarterienembolie
  - Patient hat ein Problem aber man findet die Ursache nicht, unauffälliger Rö-Thx dann CT oder Lungenszintie
- Pleuraerguss
- Fremdkörper
- Pneumothorax
Infekt
- atypische vs. typische Pneumonie
- COPD
- Emphysem
Azidose
- metabolisch bedingt
  - normale Anionenlücke (Bicarbonatverlust)
    - Diarrhö
  - verringerte Anionenlücke
    - Ketoazidose bei Hyperglykämie
    - Urämie/ Niereninsuffizienz
    - Vergiftung durch Salicylsäure
    - Methanol
    - Sepsis (Laktatazidose)
Anämie
weitere
- psychogene Dyspnoe (Ausschlussdiagnostik)

Verifizieren der Dyspnoe

Atemwege frei ?
Belastungsdyspnoe vs. Ruhedyspnoe?
Inspiratorische vs. expiratorische Dyspnoe
Tachypnoe/ Atemfrequenz
Zyanose (zentral → bläuliche Verfärbung der Zunge)
- Blue bloater zyanotischer aber weniger akut als Pink puffer, da dieser seine Kompensationsmechanismen schon ausgeschöpft hat
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur?
Herzfrequenz/ Blutdruck/ Temperatur
SpO2?
Bewusstseinslage
arterielle BGA
- ph (Alkalose vs. Azidose
- pO2
- pCO2 (Differenzierung zwischen partieller und globaler Insuffizienz)
  - elementare Differenzierung, ist O2 Therapie möglich?
- BE (Zusammenhang pH, Kompensation?)

Basismaßnahmen

O2-Gabe bis subjektive Besserung, CAVE CO2 Narkose
Oberkörper hochlagern 30-45 °
Engmaschige Puls und Blutdruckkontrollen
venösen Katheter legen
Monitoring: EKG, Blutdruck, SpO2
Patienten beobachten

Risikostratifizierung:

Kriterien für die Verlegung auf Intensivstation wenn trotz stabilisierender Maßnahmen nach 30 Min
- AF> 35/ min
- Blutdruck systolisch
- SaO2
- Herzfrequenz >120/min
frühzeitig respiratorische Indikation für Beatmung erkennen invasiv vs nicht invasiv

Basisdiagnostik

Kurzanamnese:
- Bronchopulmonale Vorerkrankung?
- Kardiale Vorerkrankungen?
- Schmerzen?
- Reiseanamnese?
- akuter Beginn, oder langsam progrediente Verschlechterung?
EKG
Labor
- BB
- Elektolyte
- arterielle BGA
- Troponin
- NT-proBNP (DD kardial vs. pulmonal)
- D-Dimere bei V.a. auf LE
Rö-Thorax

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Dyspnoe

Häufigste Ursachen

Akute Dyspnoe

Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch)
Asthmaanfall
Lungenembolie
Spannungspneumothorax
Fremdkörperaspiration
Larynxödem
Hyperventilationssyndrom

Chronische Dyspnoe

Linksherzinsuffizienz
COPD und Lungenemphysem

Vorgehen bei akuter Dyspnoe

1. Erstmaßnahmen

Oberkörper hochlagern
O2 über Nasensonde (initial 4l/Min)
Monitoring
orientierende Anamnese
fokusierte Untersuchung: insb. Auskultation von Herz und Lunge
i.v. Zugang + Labor (inkl. Trop T, CK-MB und BNP!)
BGA (am besten arteriell oder kapillär)
EKG
Rö-Thx

2. Management von spezifischen Notfällen

Lungenödem
- Sedierung (z.B. Morphin)
- Nitro zur Vorlastsenkung
- Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung, evtl. zusätzlich Thiazide
- ggf. CPAP-Beatmung
- ggf. Katecholamine
- ggf. intraaortale Ballonpumpe
- Bei sonst nicht zu beherrschendem Lungenödem: ECMO oder ECLS
Asthmaanfall
- SABA inhalativ (z.B. Salbutamol), ggf. zusätzlich i.v.
- Ipratropriumbromid inhalativ (Atrovent)
- Glukokortikoide oral, ggf. i.v.
- Bei Therapieversagen: ggf. Versuch mit Theophylin i.v., Magnesiumsulfat i.v., ansonsten Intubation & Beatmung
Lungenembolie
- Bei V.a. Lungenembolie ist die erste Frage: stabiler oder instabiler Pat.?
  - Stabiler Pat. (RRsys. > 90mmHg)
    - Bei hoher Wahrscheinlichkeit –> Angio-CT
    - Niedrige Wahrscheinlichkeit –> D-Dimere –> ggf. Angio-CT
  - Instabiler Pat. (RRsys.
  - Stabil genug für Angio-CT? –> Angio-CT
  - Ansonsten Echo –> rechtsventrikuläre Dysfunktion?
Therapie
- St. I-II (hämodynamisch stabil, PaO2 > 70mmHg)
  - Heparin (Bolus von 5000-10.000 IE i.v.)
  - Fortführung der Vollheparinisierung für min. 5 Tage
  - Überlappender Marcumarbeginn
- St. III-IV (hämodynamisch instabil, PaO2
- Lyse (z.B. rtPA), Kombination mit Heparin sinnvoll
- Rechtsherzkatheter –> Ultraschall-Thrombolyse oder mechanische Fragmentierung oder lokale Lyse
- Operativ: Pulmonale Embolektomie (nur bei Versagen aller konservativen Maßnahmen)
Spannungspneumothorax
Entlastung mit großer Kanüle 2-3 ICR medioklavikular
Thoraxdrainage
Operation
Larynxödem
Sicherung der Atemwege durch Intubation
Adrenalin, Prednisolon, H1- und H2-Antagonisten, bei Bronchokonstriktion zusätzlich LABAs

Weitere Ursachen

Kardiovaskulär

Herzinsuffizienz (akut bei Myokardinfarkt)
KHK
Vitium
Rhythmusstörungen
Perikarditis
(rezidivierende) Lungenembolie

Bronchopulmonal

Asthma
COPD
Lungenemphysem
Pneumonie
Interstitielle Lungenerkrankung
ARDS
Bronchialkarzinom
Atelektase
Fremdkörper
Pleural: Pleuraerguss, Pleuratumoren, Pneumothorax
Obstruktion der oberen Atemwege mit Stridor (z.B. Larynxerkrankungen, Struma, Mediastinaltumoren, narbige Trachealstenose)

Andere Ursachen

Anämie
Fieber
Metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie
Schwangerschaft, Adipositas, Aszites
Hyperthyreose
Hyperventilation
Neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Guillan-Barré, Poliomyelitis, Myasthenia gravis)

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Thrombophilien

hereditäre Thrombophilien
- APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
  - Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
  - Thromboembolierisiko: Heterzygotie 8 x↑, Homozygotie 80 x↑
  - Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko (bisher bekannt Protein Z fixiert Thrombin an der Gewebewand), 3x ↑ arterielle und venöse Thromben+ vermehrte Mukoasa- und Postopblutungen , Protein Z wird Vit K abhängig produziert → bei Cumarintherapie↓ möglich
- Faktor VIII Erhöhung
- Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration), Thromboembolierisiko 3x ↑ bei Heterozygotie
- Protein C Mangel
  - z.B. bei DIC
  - Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Protein S Mangel
  - Schwangerschaft
  - Einnahme von Kontrazeptiva
  - Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Antithrombin Mangel
  - Thromboembolierisiko > 10 x ↑ bei Heterozygotie
- schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
  - marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
- Weitere Risikofaktoren
  - Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung
  - Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung
  - Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)
  - Östrogentherapie
  - Operationen
  - Schwangerschaft
  - Rauchen
  - Adipositas (BMI >30)
  - HIT II
  - Antiphospholipid-Syndrom
  - Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe
  - vermehrter von Willebrand Faktor
  - 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors

Diagnostik

Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
- jungen Patienten
- mehreren Rezidiven
- ausgeprägter Familienanamnese
- ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
- Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
Thromboplastinzeit (Quick)
aPTT
Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
Protein S und C Aktivität
AT, Faktor VIII Aktivität
Prothrombin Mutation G20210A
Für Antiphospholipid Syndrom
- IgG oder IgM
  - -anti-Cardiolipin-AK
  - anti-β2-Glykoprotein 1-AK
- Anti-Lupus Koagulanz
frühestens 3 Monate nach TVT
Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine

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Fieber

Definition

subfebril 38-38,5°C
febril > 38.5 °C

Anzeichen einer immunologischen Reaktion auf

externe Keime
- Anzeichen für externe Infektion?
- Rötung, Schmerzen
- Fokus/Organ: Lungen, Blase, Magendarm…
- Labor: hilft nicht bei Fokussuche nur Bestätigung einer system. Erkrakung
interne Keime
Autoregulation
- Fieber, CRP, kein Fokus, Versagen der AB-Therapie

Infektionen
Abzesse
Pyelonephritis
Endokarditis lenta
Tbc
Hyperthyreose
Drug fever (v.a. Antiepileptika, Allopurinol)
Hodgkin-/ Non Hodkin Lymphom
rezedivierende Lungenembolien
Kollagenosen
Vaskulitiden
Fieber nach OP

Diagnostik

Anamnese:
- Auslandsreisen? (Malaria, Thyphus, Amöbenruhr, Denguefieber, tropische Viruserkrankungen)
- Umgang mit Tieren?
- Kontakt zu Patienten mit Infektionskrankheiten?
- Medikamente? inkl. welche Medis wurden vor dem Fieber eingenommen (Drug Fever)
objektivieren, im Zweifel Axillär, bukkal und rektal messen
körperliche Untersuchung: FOKUSSUCHE
Labor: BB, Differentialblutbild, Linksverschiebung (erst Aktivierung dann Linksverschiebung), BSG, CRP, Procalcitonin (Aussage ob bakteriell oder nicht), Il-6 (Zeichen für Systemische Auswirkung), Kreatinin, Harnsäure, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, AP, LDH, TSH, evtl. RF, ANA, ANCA (Autoimmunerkrankungen)
Serumeiweißelektrophorese:
- Alpha1,2, Beta: Akutphaseproteine
- Gamma: chronische Phase
- akuter Rheumaschub:akute und chronische Faktoren erhöht
- Pneumonie: Erhöhung der akute Phase Proteine
Blutkultur (an mind. 2 aufeinander folgenden Tagen 2-3 Proben (aerob und Anaerob)
bei Reiseanamnese: dicker Tropfen
Sputum-Proben
Urinstatus, Urinkultur
Sonographie: Abdomen, SD
Echo
Rö-Thx
TEE bei V.a. Endokarditis
gynäkologische/urologische Untersuchung

Therapie:

Flüssigkeitszufuhr!
- Flüssigkeitsverlust über die Haut, bei normaler KT 1L/24h, je 1°C >37 °C zusätzlich 0,5-1 L Wasser
alle nicht lebenswichtigen Medikamente absetzen →Drug fever
Fieber senken z.B. symptomatisch (Wadenwickelt)
Fieber senken Medis: Paracetamol
kalkulierte AB-Therapie: obere Organe eher Gram +, untere Organe eher Gram neg.
wenn kein Anschlagen, probatorisch Soludecortin (und akut auf chronisches Ereignis (Eiweißelektrophorese), PCT negativ)
bei Morbus Crohn zusätzlich Ciprofloxacin und Metronidazol (Abzess?)

Definition FUO (nach Petersdorf und Beeson, 1961)

Fieber ≥3 Wochen
Wiederholt Temperatur >38,3°C
Diagnostische Abklärung über 1 Woche ohne Klärung der Ursache

Unterteilung/Ursachen FUO

Klassisches FUO
Nosokomiales FUO → Auftreten nach Aufnahme in ein Krankenhaus
Neutropenisches FUO (≈ neutropenisches Fieber)
- Neutrophile Granulozyten
- Auch ohne Infektfokus rasche antibiotische Therapie Bspw. Cephalosporine der 3. Generation o. Piperacillin plus Tazobactam + Aminoglykosid
- Falls keine Besserung nach 3 Tagen: Eskalation auf Vancomycin plus Carbapenem plus Azol (sehr breites Spektrum)
- Ggf. Antimykotikum ergänzen
HIV-assoziiertes FUO
Ursächlich immer an Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Malignome denken
Diesbezügliche Beispiele für zunächst als FUO klassifizierte Erkrankungen, weil tlw. schwierig nachzuweisen: Organabszess,Osteomyelitis, Morbus Still, Kawasaki-Syndrom, Sarkoidose, maligne Lymphome, Leukämie
Weitere mögliche Ursachen: Rezidivierende Lungenembolien, Drug fever, hereditäre Fiebersyndrome
in 25% d.F. findet man keine Ursache

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Ödeme (s.a. Karte Päd)

Unterscheidung zwischen

generalisiert vs lokal
peripher vs Innere
akut vs. chronisch

generalisiert, akut

nephrotisches Syndrom
akute Herzinsuffizienz
akute Niereninsuffizenz

generalisiert, chronisch

Leberzirrhose
chronische Herzinsuffizienz
chronische Niereninsuffizienz

lokalisiert, akut

Thrombose
Entzündung
Verbrennung
allergische Reaktion
Trauma

lokalisiert, chronisch

Chronisch venöse Insuffizienz
posttrombotisches Syndrom
Lymphödem
Periphere Ödeme
- sichbar ab 2-3 L
- Rechtsherzinsuffizienz
- Hypalbuminämie
Innere Ödeme
- Lungenödem→ Linksherzinsuffizienz
- Hirnödem
- Aszites, Pleuraerguss

Pathogenese

Wasserretention”
- → Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz
Eiweißmangel (Hypalbuminämie)
- → Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition, enterales Eiweißverlust-Syndrom
Hydrostatisch
- → Chronisch venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom
Erhöhte Kapillarpermeabilität
- → Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma
Lymphabflussstörung
- → Lymphödem (siehe unten)
Myxödem
- → Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial)

Klinik Lymphödem

Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen! → Kastenzehen
Stemmer-Zeichen: Hautfalte über den Zehen nicht abhebbar

Therapie Lymphödem

Konservativ mit Hochlagerung, physikalischer Entstauungstherapie (Lymphdrainage, Kompressionstherapie, Bewegung), Behandlung der Grunderkrankung
Operativ (Resektion, ableitende Methoden, Lymphgefäßtransplantation)

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Aszites

Definition: Wasser im Bauch

Unterteilung nach
- Ausmaß
  - lokalisiert
  - generalisiert
- Beschaffenheit
  - Exsudat
  - Transsudat
Ursachen (erhöhter intravasaler Druck, verminderter koloidosmotischer Druck, vermehrte Permeabilität der Gefäße)
- Hepatogen (T)
  - Leberzirrhose→Leberhautzeichen
- kardiogen (T)
  - Rechtsherzinsuffizienz→ gestaute Halsvenen
- Pankreatogen (E)
  - Pankreatitis→gürtelförmiger Schmerz
- Nephrogen
  - Nephrotisches Syndrom→Ödem
- Tumorös (Peritonealkarzinose) (E)
  - Ovarial Ca→B-Symptomatik
  - Pankreas-Ca.
  - Magen-Ca.

Basisuntersuchung

Gesamteiweißbestimmung im Serum und im Sammelurin
Undulationsphänomen in der körperlichen Untersuchung
Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung

Weitergehende Untersuchung

Punktierung der Aszites sonographisch gesteuert
- Bestimmen von
  - Farbe
  - Zellzahl
  - Zelldifferenzierung (>250 Granulozyten/µl SBP, Lymphos bei Lymphom und TBC)
  - Eiweißgehalt:
    - <2,5 g/dl Transsudat, >2,5 g/dl Exsudat
    - Serum-Aszites/Albumin Gradient: >1,1 g/dl Transsudat, <1,1 g/dl Exsudat
    - evtl Spezigisches Gewicht: Grenze 1016g
  - Laktat
  - Cholestrin
  - Lipase
  - Amylase
- - Mibi-Erregerdiagnostik

Therapie

Allgemeine Maßnahmen
- Natriumrestriktion (trotz vorliegender Verdünnungshyponatriämie)
- Flüssigkeitsrestriktion
- Regelmäßige Gewichtskontrolle
- Behandlung der Grunderkrankung
Medikamentös
- Diuretika
  - Mittel der Wahl: Spironolacton
  - Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika
- Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe
Therapierefraktärer Aszites
- Sonografisch gesteuerte, therapeutische Aszitespunktion (Parazentese), wenn >5 Liter abgelassen wird, 6-8g Albumin/L Flüssigkeit→ vermeiden intravasaler Volumenmangel
- TIPS bei Rezidiven und fehlender KI

(hepatische Enzephalopathie, HCC, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz

* bei Kontraindikation TIPS Denver Shunt möglich (Therapie vor 20 Jahren), Katheter der Flüssigkeit vom Bauchraum in die V. subclavia oder C. jugularis ableitet.

Komplikation: SBP (Therapie mit Cephalosporinen der III Generation)

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Malabsorptionssyndrome

DD
- Zöliakie
- Kurzdarmsyndrom (nach Dünndarmresektion)
- Lymphom
- CED
- infektiös
  - Parasiten (Bandwurm)
  - M. Whipple
Vorgehen
- Darstellen des Dünndarms mittels Kapselendoskopie
  - Ausschluss/Bestätigung von Lymphom, Zöliakie, Parasiten

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akutes Abdomen

Definition

akut einsetzende abdominelle Symptomatik
rasch progredient
aufgrund von Bedrohlichkeit und Intensität sofortige Abklärung und Handlungsbedarf nötig
= Schmerzen+ abdominale Abwehrspannung+ Schock

Symptome

Heftige Bauchschmerzen
Peritonismus
Kreislaufdysregulation bis hin zum Schock
Vegetative Begleitsymptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Angst, Unruhe, Tachykardie, Kaltschweißigkeit und Blässe, Head-Zonen-Erregung)

Basismaßnahmen

Ziel: Stabilisierung und Entscheidung ob eine Notfalloperation indiziert ist oder Zeit für die Differentialdiagnostik bleibt!
Monitoring (inkl. Körpertemperatur)
Venöser Zugang + Notfalllabor + BGA (venöser pH bessere Aussagekraft respiratorisch nicht kompensiert)
evtl. O2 Ziel SpO2 > 92%
Anamnese (Schmerzbeginn, lokalisation, charakter, ausstrahlung, wanderung, letzte Mahlzeit, Begleitsymptome, Vorerkrankungen, Vormedikation, Alkohol?)
Körperliche Untersuchung (inkl. DRU) für Diagnosefindung zusammen mit Labor wichtigste Aussagkraft); Beobachten und Untersuchung mehrfach wiederholen (2h), Befund ändert sich schnell
U-Stix (mit SS-Test!)
Infusion entsprechend des Hydratationszustand
Analgesie (z.B. Novaminsulfon, Pethidin oder Morphin)
Antiemetika (z.B. Metoclopramid)
Ggf. Linderung von Koliken mit Butylscopolamin
Magensonde: Zur Aspirationsprophylaxe und Beurteilung des Drainagesekrets

Aparative Diagnostik

Sono-Abdomen ( inkl. Suche nach FF, aber auch Harnverhalt?)
Rö-Abdomen (Linksseitenlage)
Rö-Thx
EKG
CT (nur bei Diskrepanz z.B. Labor und Klinik)

Explorative Laparotomie oder Laparoskopie bei weiter unklarer Situation (vorher Ausschluss MI, LE, Pneumonie, akute Rechtsherzinsuffizienz)

Häufigste Diagnosen

Appendizitis
Akute Cholezystitis
Ileus
Perforation von Magen / Duodenum (Ulkus)
Akute Pankreatitis
Sigmadivertikulitis

DD nach Dringlichkeit

perakut: Pat. ist reanimationspflichtig/unmittelbar in Lebensgefahr
- Aneurysmaperforation
- EUG mit Perforation
akut
- jegliche Hohlraumperforation
- nekrotisierende Pankreatitis
- Spätstadium Mesenterialinfarkt
unklares Abdomen (Patient ist stabil)
- siehe Aufteilung nach Lokalisation

DD nach Lokalisation

Rechter Oberbauch
1. Gallenwege (Sono→Hydrops GB <4x10cm, Labor!)

A) Cholezystitis (Fieber, Murphy-Zeichen, Gallenblasenhydrops)

B) Choledochlithiasis (Stau im Sono, Cholestaselabor)

C) Cholangitis (Charcot-Trias = Fieber, Schmerz, Ikterus)

Leber (Sono, Labor!)

A) Hepatitis
B) Akute Stauungsleber (Herzinsuffizienz)
C) Abzess
D) Pfortaderthrombose

Duodenum (Freie Luft im Röntgen, ÖGD!)

Ulkus duodeni (bei Perforation freie Luft und Peritonitis)

Weitere

Retrozökale Appendizitis, Appendizitis bei Malrotation

Rechter oder linker Oberbauch

1. Herz (EKG, Troponin, CK/CK-MB!)

Akuter Myokardinfarkt (v.a. Hinterwandinfarkt)

Ösophagus (ÖGD!)

A) (Reflux)Ösophagitis
B) Paraösophageale Hernie (ggf. Herzrhythmusstörungen, Anämie)
C) Mallory-Weiss-Syndrom
D) Boerhaave-Syndrom

Nieren (Sono, Ustix, Labor, ggf. KM-CT / Urografie)

A) Pyelonephritis
B) Niereninfarkt (VHF?)
C) Nephrolithiasis

Weitere

A) Subphrenischer Abzess (Zwerchfellhochstand, Fieber, Pleuraerguss rechts)
B) Unterlappenpneumonie
C) Lungenembolie
D) Pleuritis

Linker Oberbauch

Magen (Sono, Röntgen-Abd., ÖGD)

A) Gastritis
B) Ulcus ventriculi

Milz (Sono, ggf. CT)

A) Milzinfarkt (VHF?)
B) Milzruptur

Diffuse / variable Lokalisation

Pankreas (Sono, Labor, CT)

Pankreatitis (ggf. mit Pleuraerguss)

Darm (Sono, Rö-Abd. mit KM, CT)

A) Ileus/Subileus (Spiegel im Rö, Dilatierte Schlingen im Sono)
B) Chronisch entzündliche Darmerkrankung
C) Mesenterialinfarkt (VHF?, KhK, Diabetes, Sepsis?), Mesenterialvenenthrombose
D) Inkarzerierte Hernie (epigastrisch, umbilikal)

E) Obstipation ( Sono mir leeren Schlingen, meist hat Patient zu wenig getrunken)

F) Gastroenteritis (Diagnose meist erst nach Auftreten Diarrhö

Bauchaorta (Sono, CT)

A) Aneurysmaruptur
B) Aortendissektion

Weitere

Peritonitis (z.B. nach Hohlorganperforation)
Diabetische Pseudoperitonitis
Porphyrie
Urämie
Hyperparathyreoidismus
C1-Esterase-Inhibitormangel

Intoxikationen (z.B. Bleivergiftung)

Rechter Unterbauch

Darm (Sono, CT)

A) Appendizitis
B) Ileitis terminalis (M. Crohn)
C) Zökumdivertikulitis
D) Meckeldivertikel
E) Mesenteriale Lymphadenitis (Pseudoappendizitis durch Yersinia pseudotuberculosis)

Rechter oder linker Unterbauch

Leiste (Sono)

A) Inkarzerierte Hernie
B) Hüftgelenksarthrose
C) Meralgia paraesthetica

Harnwege (Sono, U-Stix)

A) Akuter Harnverhalt
B) Nieren- oder Harnleiterstein
C) Urozystitis

Geschlechtsorgane der Frau (Sono, Gynkonsil)

A) Komplizierte Ovarialzyste (Stieldrehung, Blutung, Ruptur)
B) Adnexitis
C) Extrauterine Gravidität
D) Pyosalpinx

Geschlechtsorgane des Mannes (Sono, DRU, Urokonsil)

A) Hodentorsion
B) Prostatitis

Weitere

Rektusscheidenhämatom

Linker Unterbauch

Darm (Sono)

Sigmadivertikulitis (Fieber, Schmerz, tastbarer Tumor)

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Ileus

Symptome

Krampfartige Bauchschmerzen
Übelkeit, Erbrechen (oft schwallartig)
Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt
Beim hohen Dünndarmileus: Erbrechen, anfangs kein Stuhl-/Windverhalt, kolikartige Schmerzen
Beim tiefen Ileus: Starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere
Ggf. Peritonismus / Abwehspannung
Ggf. Schock

Diagnostik

Anamnese (letzter Stuhlgang, Vor-OPs am Abdomen, letzte Koloskopie, Blut im Stuhl)
Körperliche Untersuchung
Inspektion: Narben?
Palpation
Auskultation (hochgestellte, metallisch-klingende Darmgeräusche vs. Totenstille)
DRU: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft

Rö-Abdomen

Spiegel
Freie Luft?

Sono Abdomen

Verdickte Darmwand, pralle Füllung
Strickleiterphänomen = Klaviertastenphänomen (sichtbarwerden der Kerckringfalten des Dünndarms)
Fehlende Peristaltik oder Pendelperistaltik

Labor + BGA

Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust / Erbrechen)
Entzündungsparameter
Bei Mesenterialinfarkt: Erh. Laktat
Lipase
Kreuzblut

Gastrografinpassage / Kolonkontrasteinlauf
Evtl. CT-Abdomen

Therapie

Generell: Mechanischer Ileus –> OP + konsevativ; Paralytischer Ileus –> konservativ (es sei denn der paralytische Ileus besteht als Endstadium eines mechanischem!)
Basismaßnahmen:
- Magensonde (Beschwerdelinderung, Aspirationsprophylaxe, Beurteilung der Drainagequalität –> stuhlig?)
- Ggf. Anlage eines Blasenkatheters→ reflektorische Atonie bei vollem Harnverhalt
- Großvolumige Zugänge –> Infusionstherapie
- Abführende Maßnahmen (Klistier, Hebe-Senk-Einlauf); Peristaltik-anregende Medikamente sind bei mechanischen Ileus kontraindiziert!
- Je nach Klinik: Antibiose als Vorbeugung möglicher Translokation (z.B. Ceftriaxon + Metronidazol)
Bei paralytischem Ileus zusätzlich:
- Ursache beheben!
- Laxantien, Metoclopramid
- Sympathikolyse durch Alphablocker, Betablocker oder Periduralkatheter, Stimulation mit Cholinesterasehemmern (Prostigmin)

Operative Maßnahmen

Bei Darmnekrose Resektion des Darmabschnittes, ggf. Reevaluation am Folgetag (2nd look)
Beurteilen der Darmvitatlität, Farbe, Peristaltik, mesenterialen Durchblutung
Dekompression (=Ausstreifen) des gestauten Darmes geschlossen nach oral (Aufnahme über Magensonde) oder offen nach aboral (Enterotomie, Stoma) –> intraabdominelle Drucksenkung –> Verbesserung der Durchblutung (Cave: Darmödem, Darmverletzung)
Speziell bei Dünndarmileus:
- Beseitigung von Invagination oder Strangulation
- Lösung eingeklemmter Hernien
- Durchtrennen von Briden / Adhäsiolyse
- Entfernung von Fremdkörpern
- Bei Tumoren ggf. palliative Enteroanastomose

Merkenswert:

Pathophysiologie mechanischer Ileus: Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock
Zusätzlich bei Strangulationsileus: Kompression des venösen Abfluss bei erhaltenem arteriellem Zufluss
Pathophysiologie paralytischer Ileus: Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch “Stress”) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

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Ursachen Ileus

mechanischer Ileus

Obstruktion
- Adhäsionen→Briden
- Tumor
- Organgentzündungen mit Passagehindernis (z.B. Abknicken)
- Darmatresien
- Korpostase
- Stenose
- Fremdkörper (Gallensteine, Kotsteine, Parasiten, Drogenpäckchen)
Strangulierung (Durchblutungsstörung bei Gefäßabschnürung)
- Volvulus
- Invagination
- inkarzerierte Hernien

paralytischer Ileus (Lähmung des Darm mit Störung der Darmpassage)

vaskulär (z.B. Mesenterialinfarkt)
Entzündung intraabdomineller Organe (Appendizitis, Cholezystitis, Peritonitis)
Reflektorisch (Trauma, Laparotomie, Wirbelkörperfraktur)
Stoffwechselstörungen (Diabetes, Urämie, Hypokaliämie, Porphyrie)
Endstadium eine mechanischen Ileus
medikamentös (Parkinsonmedikamente, Antidiabetiker, Opiate)
Toxine: toxisches Megakolon bei C.U.
Innervationsstörungen: Morbus Hirschsprung

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GI Blutung

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Definition

Obere GI-Blutung (90%!): Blutung zwischen Nasopharynx und tiefem Duodenum
Untere GI-Blutung (10%, davon 90% Dickdarm): Unterhalb des Treitz-Band

Symptomatik

Allgemeinsymptome
- Blutungsanämie (Blässe, Schwäche, Schwindel, Tachykardie)
- Bei größerer Blutung Schock
Obere GI-Blutung
- Hämatemesis (evtl. kaffeesatzartig)
- Meläna (Teerstuhl)
- Hämatochezie: Bei kurzer Passagezeit kann auch rotes Blut abgehen
- Untere GI-Blutung
- Hämatochezie
- Meläna (v.a. bei Dünndarmblutung und langer Darmpassage –> bakterieller Abbau)
- Bei Rektumblutung: Frisches Blut, das streifenförmig dem Stuhl aufliegt
- Bei Kolonblutung: Dunkelrote, geleeartige Blutbeimischung

Vorgehen

Anamnese
- Antikoagulation, NSAR?
- Vor-OPs?
- Alkohol, Leberzirrhose?
Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: Zeichen der portalen Hypertension, Kachexie (Neoplasie)?
- Palpation und Perkussion
- DRU (Teerstuhl, Blut, Tumor?)
Labor inkl. Gerrinnungsstatus und Blutgruppe, organspezifische Enzyme
Endoskopie
- Magensonde (Spülung, Verlaufsbeobachtung, Vorbereitung für Gastroskopie), ggf. Erythromycin (starkes Prokinetikum –> bessere Sichtverhältnisse in der ÖGD)
- Wichtigste Maßnahme: ÖGD –> Blutungslokalisation, Blutungsaktivität, ggf. Biopsie, Blutstillung
- Blutstillung Ösophagusvarzinen Ultima ratio: Sengstaken-Blakemore Sonde, Fundusvarizen: Linton Nachlas Sonde 24-48h, initial oder danach Varizensklerosierung
- Wenn keine Blutung lokalisiert werden kann: zügige orthograde Darmspülung –> Prokto-, Rektokopskopie, dann Koloskopie
- Ist noch immer keine Blutungsquelle lokalisiert: Bei starker Blutung ggf. OP, ansonsten Erythrozyten-Szintigrafie (3mL Patientenblut mit 99 Tc markieren, Blutungslokalisation), Push-Endoskopie(Doppelballonendoskopie) oderKapselendoskopie (kontraindiziert bei V.a. Stenosen, bei Unsicherheit resorbierbare Testkapsel)
OP, Indikationen:
- Massenblutung, endoskopisches Thrapieversagen
- Aortoduodenale Fistel
- Ulcus duodeni an der Hinterwand (A. gastroduodenalis)
- Ulcus ventriculi > 2cm, an der kleinen Kurvatur (A. gastrica sinistra)
- Ulcus ventriculi mit Malignitätsverdacht
Ursachen
- Obere GI-Blutung
  - Am häufigsten:
  - Gastroduodenale peptische Ulzera (38%)
  - erosive Ösophagitis (13%)
  - maligne Ulzerationen (10%)
    - Ösophagus
      - Erosive Ösophagitis
      - Varizenblutung
      - Mallory-Weiss-Syndrom
      - Barret-Ulkus
      - Tumore (Ösophaguskarzinom, Neurinome, Hämangiome)
    - Magen
      - Ulkus
      - AV-Malformation: Angiodysplasie, Ulcus Dieulafoy
      - Fundusvarizen
      - Tumore
      - Teleangiektasen
    - Duodenum
      - Ulkus
      - Divertikel
      - Adenom
      - Duodenitis
      - Hämobilie bei Lebertrauma
      - Hämosuccus pancreaticus (Pankreatitis mit arterielle kommunizierenden Pseudozysten)
      - Pankreaskarzinom, Papillenkarzinom
- Sonstige:
  - Nasenbluten mit retrogradem Abfluss
  - Erosive Schleimhautschäden bei Infektionserkrankungen (z.B. Campylobacter)
  - Arteriointestinale Fistel

Untere GI-Blutung

Am häufigsten:
- Hämorrhoidalblutung
- Divertikelblutung (am wichtigsten!)
Dünndarm:
- Tumore (z.B. Angiome, Karzinoide)
- Ulkus
- Enteritis (Salmonellosen)
- Invagination
- Meckel-Divertikel
- M. Crohn
- Teleangiektasen
- Mesenterialinfarkt
- Divertikel
- Ileus
Dickdarm
- Divertikelblutung
- Angiodysplasie
- Colitis ulcerosa
- M. Crohn
- Polypen
- Adenome
- Ileus
Rektum
- Rektumprolaps
- Proktitis
- Adenom
- Karzinom
Analregion
- Hämorrhoiden
- Analfissur
Spezielle Therapie
- Ösophagusvarizen
  - Terlipressin oder Somatopressin
  - Antibiose
  - Lactulose (Gefahr der hepatischen Enzephalopathie)
  - ÖGD
    - Gummibandligatur (1. Wahl)
    - Evtl. Sklerosierung (komplikationsreich)
    - Fibrinkleber (Reservemethode)
    - Ballontamponade: Sengtaken-Blakemore-Sonde
    - TIPPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
  - Bei Versagen OP
- Divertikelblutung
  - Endoskopische Blutstillung (Untersprizung, Argon-Plasma-Laser, Clipp)
  - Bei Versagen: Blutungsquelle endoskopisch markieren –> operative Resektion des blutenden Darmabschnitts
- Invagination
  - Versuch der Reposition durch Kolonkontrasteinlauf (bei peranalem Blutabgang aber meist Resektion erforderlich!)
- Meckel-Divertikel
  - Resektion (fast immer exktope Magenschleimhaut mit Ulkus)

Ikterus

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Ätiologie

Prähepatisch
- Hämolys, ineffektive Erythropoese (z.B. perniziöse Anämie)
Intrahepatisch
- infektiös (Hepatitiden)
- toxisch (Alkohol, Medis)
- Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz)
- andere: M. Wilson, Hämochromatose, Alpha1 Antitripsinmangel, Zystische Fibrose
Posthepatisch
- cholestatisch
  - Choledocholithiasis
  - Mirrizi Syndrom (Stein in GB o. Ductus Cysticus→Kompression des D.Choledochus)
  - Karzinom
Ursache abhängig vom Alter + Geschlecht
- junger Mann: Hepatitis, CMV
- junge Frau: Autoimmunhepatitis
- mittelalte Frau: PBC
- alter Mann: Karzinom

Diagnostik

Anamnese: Alkohol, Medikamente, Vorerkrankungen
körperliche Untersuchung: Sklerenikterus ab 2 mg/dl, Hautverfärbung ab 3 mg/dl, Juckreiz, bei Cholestase: Entfärbung d. Stuhls, bei Anstieg direktes Billirubin: Dunkelfärbung des Urins, Leberhautzeichen?
Labor
- cholestatisch: γ-GT↑, AP↑
  - extrahepatisch (Stein, Karzinom)
  - intrahepatisch
    - präkanikulär (Medikamentös-toxisch)
    - postkanikulär (PSC, PBC)
- hepatisch: GPT↑, GOT↑ (evtl. mit De-ritis-Quotienten = Schwere Leberschädigung)
  - Hepatitis
  - CMV
  - EBV
  - Autoimmun
- Mischform: alle Parameter nur mäßig erhöht
  - fortgeschrittene Leberzirrhose
  - alkoholtoxisch
Sono:
- Leber: Beschaffenheit, Zirrhose, Metastase
  - Doppelflintenphänomen: intrahep. Gallengang wird bei Stau sichtbar, neben Pfortaderast
- Gallenblase: Größe,Stein
- Aszites
- Pankreas (extrahepatischer Ikterus)
  - double Duct Sign (D.Choledochus und D. pankreaticus aufgestaut bei Pankreaskopfkarzinom)
- evtl. Milz
Therapie
- Behandlung der Grunderkrankung
- Prusitus: Cholestyramin (Bindet Gallensäure), Ursodeoxycholsäure (Gallensäure), Opioidantagonisten

Dehydratation/Exikkose

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Isotone Dehydratation
- Na normal, Verlust von Wasser und Na
- Erbrechen
- Diarrhö
- Verbrennung
- Ileus
hypotone Dehydratation
- Wasserverlust
- Polyurie bei Schocknieren
- AGS mit Salzverlustsyndrom
- Niereninsuffizienz
hypertone Dehydratation
- > Na, Na Verlust
- Fieber
- Hyperventilation
- Toxikose
- ausgeprägt wässrige Diarrhö
- Diabetes mellitus
- unzureichende Infusionstherapie/Flüssigkeitszufuhr
- Diabetes insipidus

Klinische Einteilung Dehydratation

Entwicklung der Symptome und Einteilung in drei Stufen
minimale Dehydratation
leichte bis mittelschwere Dehydratation 3-8% Gewichtsverlust)
schwere Dehydratation ≥9% Gewichtsverlust)
- AZ normal/unruhig, irritabel/apathisch
- Bewusstsein wach/ müde/lethargisch, bewusstlos
- Durst normal/gierig zu trinken/trinkt schlecht oder kann nicht mehr trinken
- HF normal / normal oder erhöht/ zuerst tachkard bei weiterer Verschlechterung bradykard
- Pulsqualität normal / normal bis vermindert/schwach bis fehlend
- Atmung normal / normal bis vertieft/tiefe Azidoseatmung
- Augen und Fontanelle im Niveau/ eingesunken/tief eingesunken
- Tränenproduktion normal/vermindert/fehlend
- feuchte Schleimhäute/ trocken/ausgetrocknet
- Hautfalten verstreichen sofort/ verstreichen verlangsamt, aber 2 Sek. stehen
- normale Kapillarfüllung/verlangsamt/stark verlängert
- warme Extremitäten/kühl/kalt und zyanotisch
- normale bis verminderte Urinproduktion/ verminderte Produktion/ minimale Produktion

Diagnostik

Anamnese: nach Ursachen fahnden (Diarrhoe, Erbrechen,Fieber, Trinkmenge)
Körperliche Untersuchung:
- Gewichtskontrolle
- auf Klinische Zeichen Dehydratation achten s.o.
- Windel wiegen
peripher venöser Venenkatheter und BEN (bei leichter Dehydrierung entbehrlich)
- BB (Hämatokrit↑)
- Elektrolyte: Na, K, Cl, Ca
- BGA: Azidose ?
- Blutzuckerspiegels (meist auch erniedrigt, durch verringerte Nahrungsaufnahme)
- Kreatinin
- Harnstoff
- Gesamteiweiß
- evtl. Osmolarität
- Stuhl auf pathogene Keime und Viren bei Diarrhö
- U-stix mit spez. Gewicht, Aceton, Glukose, Urinmenge ermitteln

Therapie

Ausgleichen des Flüssigkeitsverlustest innerhalb von spättestens 48h
Hypotone Hydratation: Substitution von Ringer oder NaCl
Hypertone Hydratation: 5% Glukose+ isotone Flüssigkeit
Cave bei hypertone Dehydratation→ Hirnödem

Ursachen für hypotone Hyperhydratation

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Verdünnungshyponatriämie
- Polydypsie
- Ausscheidungsproblem
- Herzinsuffizienz
- Aszites
Patient ist überwässert und bekommt Saluretika um H20 auszuscheiden
CAVE SIADH Patienten sind hypoton aber euvoläm! Problem der verminderten Serum Osmolatrität, wenn Na zu schnell ausgeschieben wird droht pontine Myelyse

SIADH

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Ursachen

Hypophysentumor
Encephalitis
paraneoplastisch (Kleinzelliges BC)
Medis

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung
Vasopressinantagonist geben, Na-Gabe bringt nichts

Bewusstseinsstörungen

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DD der Bewusstseinstörungen

Hypoglykämie
- ganz dünner Patient: Typ I Diabetiker
- ganz dicker Patient: Typ II Diabetiker
Blutungen bei Marcumartherapie (ICB, SAB)
- Pupillen
- Babinski
- Schluckreflex (Finger hineinstecken)
Exsikkose
- trockene Zunge (Finger bleibt drin?)
Apoplex
- Sprachstörungen, Fazialisparese, motorische Störungen
Intoxikation
- Ausschlussdiagnostik
bei Kindern Trauma
weitere im Verlauf von Krankheiten auftretende Erkrankungen
- Hepatische Enzephalopathie→erhöhtes Blutungsrisiko, und bei Alkoholikern erhöhtes Risiko Krampfanfall
- Urämie
- Meningitis
- Schädelhirntrauma
Unterscheidung zwischen Exsikkose und Apoplex:
- Pat. 500 ml Flüssigkeit substituieren, bei Exikkose Verbesserung des klinischen Zustandes
Wie kann man bei einem komatösen Patienten eine hepatische Enzephalopathie nachweisen?
- bei Leberzirrhose steigen die GABA Spiegel
- Flumazenil (Benzoantagonist) verdrängt GABA von der Bindungsstelle, Patient klart kurzzeitig auf

Anämie

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Einteilung nach

Klinik
- symptomatisch
- asymptomatisch
Verlauf
- akut
- chronisch
  - dann meist gute Adaptationsmechanismen
Ursache
- Verlust
  - akute Blutung
  - chronische Blutung
  - Hämolyse
  - Hypersplenie
- Verminderte Bildung
  - Eisenmangelanämie
  - Anämie of chronic disease
  - renale Anämie
  - aplastische Anämie
  - megaloblastäre Anämie
  - Myeldysplastisches Syndrom
    - Eisenverwertstörung: Eisen erniedrigt, Ferritin erhöht, DD: Chron. EZ, Chron NI

Hämolyseparameter: LDH und indirektes Bili erhöht, Haptoglobin erniedrigt, (Retis erhöht)

akute Blutung verläuft in Stadien:

hochakuter Blutverlust: Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte normal, da Konzentration im “verbleibenden” Blut zunächst gleich bleibt - eine Anämie kann laborchemisch noch nicht festgestellt werden
Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der Erythrozytenzusammensetzung) → normozytär, normochrom
Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass nicht genügend Hämoglobinhergestellt werden kann (siehe Punkt 1.) → mikrozytär, hypochrom

Dysphagie

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Angina tonsillaris
Scharlach
Fremdkörperaspiration
Ösophagus-ca.
Ösophagitis, Refluxösophagitis
Struma mit Kompression von außen
Achalasie

Gelenkbeschwerden

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DD zwischen Myalgie und Arthalgie

Myalgie
- Ruheschmerzen→Pat. liegt im Bett
- Ursachen
  - Fibromyalgie: dann CK normal
  - Infekte
Arthralgie
- Bewegungsschmerzen→je mehr man sich bewegt umso besser
- Ursachen
  - nicht entzündlich
    - Arthose
  - entzündlich→ im Rö. Knochen intakt, Gelenkspalt normal→Synovia als Ursache
    - Arthritis
      - Monoarthritis: reaktiv o. Hämatogen (z.B. Endokarditis)
      - Polyarthritis: symmetrisch, Systemerkrankung (z.B. Rheuma, M. Still)
      - springende A.: para-, Postinfektiös
    - reaktivierte Arthrose
      - dann im Rö Knochenverschleiß/ schmaler Gelenkspalt

Diagnostik:

Labor: BSG, Elektrophorese
nach Ausschluss reaktive Arthritis: Gelenkpunktion

Splenomegalie

Ursache siehe Amboss Karte

Therapie HWI

Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis * 1. Wahl bei nicht schwangeren Frauen * Nitrofurantoin * Fosfomycin-Granulat (einmalig) * Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) * In ca. 20% aller Harnwegsinfektionen die durch E. coli hervorgerufen werden, liegen Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor * Daher nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage Mittel der 1. Wahl * 2. Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen * Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin) * Orale Cephalosporine (z.B. Cefuroxim) * Penicilline (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure) Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis * Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin) * Cephalosporine der Gruppe IIIa (z.B. Ceftriaxon) * Eine unkomplizierte Urozystitis bei Männern kann analog behandelt werden. Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis bei Männern hat somit kaum therapeutische Relevanz

Hämaturie

* Makrohämaturie * Schmerzlos→ Karzinom * Schmerzhaft→ Urolithiasis * Mikrohämaturie * **Mikroskopie** * keine Erythrozyten (HB, Myoglobin)→z.B. Hämolyse, Trauma * Leukozyten: Glomerulovaskulitis, HWI * dysmorph: Passage durch Niere (Akanthozyten, Erythrozytenzylinder) * Prärenal: hämorrhagische Diathese, Antikoagulantien * renal: GN, Pyelonephritis, Niereninfarkt, Trauma, ... * Iso-, eumorph: Postrenaler Ursprung * Zystitis, Trauma, Periode, Runners bladder * zur DD GN * häufigste: Poststreptokokken GN, IgA-Nephritis * serologische Marker: * M. Wegener→ cANCA * Lupus → ANA, anti-dsDNA-AK * good Pasture Antigbm-Ak → Anti-GBM-Ak * Mikroskopische Polyangitis → pANCA, MPO-ANCA * ohne serologische Marker * minimal change GN * halbmondförmige GN ... * Sono der Nieren: akut (normales Parenchym) vs. chronisch (Parenchymverlust) * Biopsie * unklare Genese und rasche Verschlechterung * Sicherung des Krankheitsstadium z.B. M. Wegener * Nephrotisches Syndrom → Therapieentscheidend

akutes Nierenversagen

Def.: akut einsetzende rasche Abnahme der Nierenfunktion die über Tage anhält und prinzipiell reversibel ist * Folgen: Retention harnpflichtiger Substanzen * Störungen des Flüssigkeits, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes Leitsymptom * Oligo/ Anurie, Anstieg des Serumkreatinins \> 50% des Ausgangswertes * Oligourie \< 500 ml Urin/d * Anurie \< 100 ml Urin/d * in 30% Normo-, Polyurischer Verlauf, nur Anstieg des Kreatinins sichtbar Ätiologie * Prärenales ANV 60% * verminderte Perfusion→ RAAS, Katecholamine, ADH * Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Schock, nephrotisches Syndrom * KEINE Diuretika, effektives Blutvolumen würde weiter sinken, Übergang renales NV, Ursachenbehandlung dann reversibel * Intrarenales ANV 35% * akute tubulointerstitielle Nephritis * Medikamentös * Infektiös (Hantaviren) * Immunologisch (SLE) * akute Tubulusnekrose * ischämisch * Thromboembolisch * thrombotische Mikroangiopathie * toxisch * Medikamente (z.B. Aminogylkoside) * KM * akute Glomeruonephritis * Postrenales ANV 5% * Angeborene Missbildungen im Urogenitaltrakt * erworbene Abflusshinderung (z.B. BPH) * maligne Tumoren * gynäkologische Erkrankungen * fehlplazierte, verstopfte Harnblasenkatheter Klinik * Initialphase → asymptomatisch, Grunderkrankung * Phase des manifesten NV→ Oligo, Anurie, Anstieg der Retentionsparameter * Diuretische oder polyurische Phase→ Gefahr durch Verlust von NA, K und H20 Diagnostik * Anamnese (Bspw. Medikamente, Toxine) * Körperliche Untersuchung (Hautturgor, Blutdruck) * Blutuntersuchung * Retentionsparameter * Kalium, Natrium, Kalzium * BGA * Weitergehendes je nach Verdacht der Genese (Autoantikörper, CK, LDH usw.) * Urinuntersuchung * U-Status * Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie * Fraktionierte Natriumexkretion → Zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen * Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓ * Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑ * Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum / NatriumSerum x KreatininUrin) x 100 (Angabe in Prozent) * \<1% spricht für eine prärenale Genese; \>1% spricht für eine intrarenale Genese * Bildgebung * Sonographie: Unterscheidung akut: große Nieren, chronisch: kleine echodichte Nieren, bei Postrenalem NV Stau * Ggf. CT, MRT * Biopsie bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis Therapie * Allgemein * Meiden und Absetzen von nephrotoxischen Substanzen * Bspw. NSAR, Cephalosporine, Sulfonamide etc. * Kontrolle des Wasser-, pH und Elektrolythaushalts * Ggf. Dialyse (→ Indikationen zur Akutdialyse) * Speziell * Prärenale Genese * Flüssigkeits- und ggf. Erythrozytensubstitution bei entsprechendem Mangel, ggf. in Kombination mit Furosemid * Evtl. intensivmedizinische Betreuung (bei Hypotonie durch Sepsis oder schwerer Herzinsuffizienz zur Optimierung des Blutdrucks bzw. der renalen Perfusion ) * Renale Genese * Bei Oligurie/Anurie: Therapieversuch mit Furosemid (Steigerung der Diurese; kein Effekt auf die Erholung und Prognose) * Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie * Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation * Toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse * Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien , Gabe von Statinen * Bei Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase * Postrenale Genese * Entfernung des Abflusshindernisses * Ggf. künstliche Harnableitung durch perkutanes Nephrostoma

chronisches Nierenversagen

Def: * Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion. * strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate * Auswirkungen auf die Gesundheit * pathologische Befunde im Urinsediment * pathologische Befunde in der Bildgebung * pathologisch Befunde in der Histologie * GFR \<60ml/min/1,73m2 sein. Ursachen * Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) * Hypertensive Nephropathie * Glomerulonephritiden * Tubulo interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, Analgetikanephropathie) * Weitere Ursachen: Vesikoureteraler Reflux, Nephrolithiasis, Amyloidose Diagnostik/Klinik * Hypertonie * Periphere Ödeme * Lungenödem * Oftmals interstitielles Lungenödem ("fluid lung") * Elektrolytstörungen * Kalium, Phosphat↑ * Kalzium↓ * Natrium↓/↑ * pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose * Urämie * renale Anämie * renale Osteopathie Klasifikation * Stadium I GFR ≥90 ml/min * Stadium II GFR 60-89 ml/min * Stadium III GFR 30-59 ml/min * Stadium IV GFR 15-29 ml/min * Stadium V GFR \<15 ml/min Therapie * Allgemein * Aufrechterhaltung der Nierenfunktion * Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen * Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte * Reduktion von Risikofaktoren * Vermeidung nephrotoxischer Substanzen * Strenge Blutdruckeinstellung * Therapie einer Hyperlipidämie * CAVE bei Diabetes-Therapie → Insulinbedarf kann sinken! * Eiweißarme Ernährung als Therapieansatz umstritten * Speziell * Renale Anämie * EPO und Eisengabe * Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie) * Phosphatreduktion * Vit D Gabe * Indikationen zur Dialyse (bzw. Nierentransplantation) * Therapierefraktäre Komplikationen * Überwässerung * Hyperkaliämie * Azidose * Symptomatische Urämie * Ausgeprägte Reduktion der GFR (\<10-15ml/min)

Leitsymptome Flashcards

(29 cards)