1
Q
A
2
Q
Zyanose
A
Echte Zyanose
- Hämoglobinzyanose
- Durch vermehrtes Anfallen von desoxygeniertem Hämoglobin, einerseits durch Hypxie, andererseits bei Polyglobulie
- Bei Anämie tritt die Zyanose eher verzögert auf, bei schwerer Anämie
- zentrale Zyanose (verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes, Zunge zyanotisch!)
- DD pulmonale und kardiale (Rechts-Links-Shunt) Zyanose: O2-Therapie vermindert pulmonale aber nicht kardiale Zyanose
- Periphere Zyanose (vermehrte Ausschöpfung durch verminderten Blutfluss in den Kapillaren, z.B. bei Schock, Herzinsuffizienz, Kälte, Durchblutungsstörung)
- Methämoglobinzyanose (z.B. Sulfonamide, Nitrosegase)
Pseudozyanose (durch Pigmentanomalien oder Ablagerung körperfremder Stoffe)
3
Q
Herztöne und Herzgeräusche
A
Herztöne
- 1. Herzton = Schluss der Mitral- und Trikuspidalklappe + Ventrikelanspannung (deckt sich im EKG etwa mit der S-Zacke)
- 2. Herzton = Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe (deckt sich im EKG etwa mit dem Ende der T-Welle), ist bei Drucksteigerung im großen Kreislauf über der Aortenklappe lauter, bei Drucksteigerung im kleinen Kreislauf über der Pulmonalklappe
- Physiologische Spaltung des 2. HT (Aortenton vor Pulmonaliston) bei tiefer Inspiration, verstärkte Spaltung bei Inspiration durch RSB
- Atemunabhängige Spaltung = fixierte Spaltung bei Vorhofseptumdefekt, Pulmonalstenose
- Paradoxe (umgekehrte) Spaltung bei schweren Aortenstenose, Aortenisthmusstenosen, LSB, Herzschrittmacher mit rechtsventrikulärer Stimulation
- Öffnungstöne (plötzlicher Stopp der Öffnungsbewegung einer verklebten AV-Klappe) z.B. Mitralöffnungston bei Mitralstenose, DD Prothesenöffnungston bei Mitralklappenprothese
- Dehnungstöne (ejection click) entstehen durch plötzlichen Stopp der Öffnungsbewegungen verklebter Semilunarklappen (Taschenklappen)
- Diastolische ventrikuläre Füllungstöne (bei Kindern physiologisch)
- Herzton: diastolic overloading bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz und Hyperthyreose
- Systolischer Klick z.B. bei Mitralklappenprolaps
Herzgeräusche
- Immer benennen:
- Lautstärke (1/6 nur mit Mühe auskultierbar, 2/6 leise, aber sofort hörbar, 3/6 laut, kein Schwirren, 4/6 Geräusch mit Schwirren, 5/6 hörbar, wenn nur der Stethoskoprand aufgesetzt wird, 6/6 hörbar auf Distanz ohne Stethoskop)
- Punctum maximum
- Fortleitung
- Frequenz
- Systolikum / Diastolikum?
- Geräuschart (Decresendo, Spindel, Band, Crescendo)
- Systolikum
- Insuffizienz der AV-Klappen: bandförmig, unmittelbar nach dem 1. Herzton, meist Mitralinsuffizienz mit Fortleitung in die Axilla
- Stenose der Semilunarklappen oder des ventrikulären Ausflussbahn: spindelförmig, vom 1. HT abgesetzt
- Aortenstenose (mit Fortleitung in die Carotiden)
- Pulmonalstenose
- Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
- Aortenisthmusstenose (Auskultation zwischen den Schulterblättern!)
- Septumdefekte: spindel- oder bandförmig
- Akzidentelles Herzgeräusch bei Kindern (>50%)
- Funktionell z.B. infolge Hyperzirkulation, erhöhtem HZV, erhöhter Blutviskosität (Hyperthyreose, Fieber, Anämie, Bradykardie, Schwangerschaft)
- Diastolikum (nie funktionell!)
- Stenose der AV-Klappen: fast immer Mitralstenose, dafür typisch: Paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston nach dem 2. Herzton, diastolisches Descrescendo, präsystolisches Crescendo
- Funktionelles Geräusch der AV-Klappen bei erhöhtem Blutfluss (z.B. AV-Klappeninsuffizienz –> relative Stenose)
- Insuffizienz der Semilunarklappen: Aorteninsuffizienz, relative Pulmonalisinsuffizienz (durch Überdehnung des Anulus bei pulmonaler Hypertonie), zusätzlich häufig Austin-Flint-Geräusch (spätdiastolische Rumpeln durch Flattern des vorderen Mitralsegels)
- Kontinuierliche systolisch-diastolische (“Maschinen”) Geräusche
- offener Ductus botali
- Aortopulmonales Fenster, rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma
- Arteriovenöse Fisteln (Lungenangiom, posttraumatisch)
- Koronarfisteln
4
Q
Indikationen Belastungs-EKG
A
- KHK (Diagnostik + Bestimmung der Belastungsbreite)
- Herzrhythmusstörungen (Verhalten unter Belastung)
- Kontrolle des Blutdruckverhaltens
- Beurteilung der Leistungsfähigkeit
5
Q
Normalwerte LVEDP und RVEDP
A
- LVEDP (entspricht etwa dem PCWP = pulmonary capillary wedge pressure): 5-12mmHg
- RVEDP (entspricht etwa dem ZVD): 2-7mmHg
6
Q
Welche Begleiterkrankung muss vor geplanter Klappen-OP immer ausgeschlossen / diagnostiziert werden?
A
Eine KHK (Herzkatheter durchführen)! Ggf. Mitbehandlung
7
Q
Klappenersatz
A
- Mechanisch
- Indikationen:
- noch lange Lebenserwartung
- Niereninsuffizienz
- nach vorausgegangener Fehlfunktion einer Bioprothese
- wenn Antikoagulation aus anderen Gründen erforderlich ist
- Antikoagulation nötig
- Indikationen:
- Biologisch
- Xenograft (Rinder-Perikard, Schweinklappe), Allograft (Fascia lata oder Dura mater vom Körperspender, auch komplette Klappen)
- Indikationen:
- Höheres Lebensalter (>75Jh.), Lebenserwartung
- Kontraindikationen für Antikoagulation
- Reoperation wegen thromboembolischer Komplikation einer mechanischen Klappe
- Keine Antikoagulation nötig, aber begrenzte Haltbarkeit (zunehmende Verkalkung v.a. bei Pat. mit Niereninsuffizienz, deshalb dort lieber mechanische)
8
Q
Schweregrade von Vitien
A
Mitralstenose
- Physiologisch:
- KÖF 4-5cm²
- mittlerer Druckgradient
- Pulmonal-arterieller Druck
- Leicht:
- KÖF
- Gradient
- PA Druck
- Mittel:
- KÖF 1,5-1,0cm²
- Gradient 7-15mmHg
- PA Druck 30-50mmHg
- Schwer
- KÖF
- Gradient > 15mmHg
- PA Druck >50mmHg
Aortenstenose
- Leicht
- KÖF > 1,5cm²
- Mittlerer Druckgradient
- Vmax
- Mittel
- KÖF 1,5 - 1,0cm²
- Gradient 25-50mmHg
- Vmax 3,0-4,0m/s
- Schwer
- KÖF
- Gradient >50mmHg
- Vmax >4,0m/s
9
Q
Symptomatik der Mitralstenose
A
- Folgen der Drucksteigerung im LA z.B.:
- VHF
- Thrombenbildung im LA mit Emboliegefahr
- Folgen der Lungenstauung/pulmonaler Hypertonie
- (Belastungs-)Dyspnoe
- Nächtlicher Husten (Asthma cardiale)
- Evtl. Hämoptoe mit Herzfehlerzellen im Sputum
- Folgen bei Rechtsherzinsuffizienz
- Venenstauung an Hals und Zunge
- Stauungsleber, Stauungsniere (evtl. Proteinurie), Ödeme der abhängigen Körperpartien
- Folgen des verminderten HZV
- Leistungsminderung
- Periphere Zyanose mit rötlich-zyanotischen Wangen (Facies mitralis)
10
Q
Diagnostik Mitralstenose
A
- EKG (P-Mitrale, Rechtsherzhypertrophie Sokolow-Lyon RV1 + SV5 oder V6 >= 1,05mV)
- Rö-Thx (Eiform des Herzens duch verstrichene Herztaille, ggf. Doppelkontur durch Überlagerung des RA durch das LA, Aufweitung der Trachealbifurkation >=90°)
- Echo
- Herzkatheter (Rechts- und Linksherzkatheter)
11
Q
Therapie Mitralstenose
A
Konservativ
- Cave: Keine ACE-Hemmer, keine ATII-Blocker
- Möglichst Sinusrhythmus erhalten, bei VHF Frequenz reduzieren (Digitalis, Verapamil, Betablocker) –> die Pat. brauchen eine möglichst lange Diastole!
- Orale Antikoagulation bei mittelschwerer MS auch schon bei Sinusrhythmus
- Endokarditisprophylaxe
Katheterverfahren
- Mitralklappenvalvuloplastie
Chirurgische Therapie (Meist Mitralklappenersatz, prinzipiell aber auch operative Kommisurektomie möglich)
- Indikation: min. mittelschwere MS (MÖF
- In Zusammenschau mit der bestehenden Symptomatik
12
Q
Ursachen Mitralinsuffizienz
A
- Relative MI: Dilatation des Mitralklappenanulus bei dilatativer Kardiomyopathie oder Linksherzinsuffizienz
- Mitralklappenringverkalkung im Alter
- Mitralklappenvalvuloplastie
- rheumatische und/oder bakterielle Endokarditis
- myxomatöse Degeneration (Ehlers-Danlos, Marfan)
- Elongation oder Ruptur von Chordae tendineae z.B. bei Mitralklappenprolaps, akutem Myokardinfarkt, nach Thoraxtrauma, idiopatisch
- Dysfunktionen eines Papillarmuskels bei KHK
13
Q
Symptomatik Mitralinsuffizienz
A
- Chronische Entwicklung: Oft wenig symptomatisch, erst bei Versagen des LV ähnliche Symptomatik wie bei MI
- Akute MI (z.B. Papillarmuskelnekrose bei Infarkt) –> Lungenödem und evtl. kardiogener Schock
14
Q
Diagnostik Mitralinsuffizienz
A
- EKG (p-sinistroatriale, später p-dextroatriale, Linkstyp, bei pulmonaler Hypertonie Rechtstyp)
- Echo
- Rö-Thx (Vergrößerung von LA und LV!)
- Linksherzkatheter
15
Q
Therapie Mitralinsuffizienz
A
- Konservativ: Therapie der Herzinsuffizienz, körperliche Schonung, orale antikoagulation bei VHF
- Chirurgisch:
- Der Rekonstruktion ist wenn möglich der Vorzug gegenüber dem Ersatz zu geben
- Indikationen:
- Akute Mitralinsuffizienz: rasche, operative Therapie
- Chronische Mitralinsuffizienz:
- Symptomatisch + LVEF >= 30%, bei
- Asymptomatisch: sicher indiziert bei LVEF 45mm; ggf. bei VHF, erhöhtem pulmonalarteriellem Druck
16
Q
Pulsus paradoxus
A
- Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10mmHg bei Inspiration (ggf. peripherer Puls dann nicht mehr tastbar)
- Tritt auf bei Erkrankungen, bei denen die Füllung des linken Ventrikels erschwert ist (weitere Erschwerung durch geringeren venösen Rückstrom bei Inspiration)
- z.B. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, Spannungspneumothora, schwerer Asthmaanfall
17
Q
Ätiologie Aortenstenose
A
- Am häufigsten artherosklerotisch-kalzifizierend, meist mit 70-90Jh., bei bikuspider Klappe früher (50-70 Jh.)
- Bei jüngeren Erwachsenen meist kongenitale Aortenstenose
- Rheumatische Aortenstenose (sehr selten geworden durch Antibiotikatherapie von Streptokokkeninfekten)
18
Q
Symptomatik Aortenstenose
A
- Bei leichter, teilweise sogar bei mittlerer AS: oft über Jahre beschwerdefrei
- Bei höher gradiger AS: Eingeschränkte Belastbarkeit, rasche Ermüdung, Atemnot, Angina pectoris, Schwindel, Synkope, jeweils bei Belastung
19
Q
Diagnostik Aortenstenose
A
- Pulsus tardus et parvus (verspäteter und schwacher Puls)
- Schwirren über Carotiden und Aorta
- Typischer Auskultationsbefund
- EKG (Linksherzhyperthrophie, T-Negativierungen V4-6, Hypertrophiezeichen können aber trotz hochgradiger AS fehlen!)
- Röntgen: Zunächst normal großes Herz (erst bei Dekompensation Linksverbreiterung des Herzens, Lungenstauung), ggf. postenotische Dilatation der Aorta ascendencs, evtl. Klappenkalk
- Echo
- Linksherzkatheter: Bei symptomatischem Pat. / präoperativ
20
Q
Therapie Aortenstenose
A
Indikationen
- Symptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose
- Asymptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose und
- __EF
- Entwicklung von Beschwerden beim Belastungstest
- Rasche Progression des Vitiums (>0,3m/s pro Jahr)
- Schwere Linksherzhypertrophie (ohne bestehende Hypertonie)
Verfahren
- Chirurgischer Klappenersatz
- Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) (Bioklappe), hoher postinteventioneller Schrittmacherbedarf (bis 40%)
- Merkenswert*
- Bei symptomatischer Aortenstenose hilft eine medikamentöse Therapie nicht!
21
Q
Ätiologie Aortenklappeninsuffizienz
A
Akute AI
- Am häufigsteb bakterielle Endokarditis
- Trauma
- Aortendissektion Typ A
Chronische AI
- Häufig bikuspide Klappe
- Dilatation der Aortenwurzel und des Klappenanulus (artherosklerotisch, Marfan, Ehlers-Danlosm Lues)
22
Q
Symptomatik Aorteninsuffizienz
A
- Chronische AI: Anfangs erhaltene Leistungsfähigkeit, jedoch Palpitationen. Im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsfähigkeit, Linksherzinsuffizienz
- Akute AI: Rasche Linksherzdekompensation –> Lungenödem
Klinische Zeichen
- Pulsus celer et altus (Wasserhammer-Puls)
- Die große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie) kann bei stark erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand (Artherosklerose) trotz schwerer AI fehlen
- Pulssynchrones Dröhnen im Kopf
- de Musset Zeichen: Pulssynchrones Nicken des Kopfes
- Corrigan-Zeichen: Sichtbare Pulsationen der Karotiden
- Quincke-Zeichen: Sichtbarer Kapillarpuls
- Müller-Zeichen: Pulssynchrone Pulsationen der Uvula
- Blasse Haut
23
Q
Diagnostik Aorteninsuffizienz
A
- EKG: Linksherzhypertrophiezeichen, typisch für Dialatative Hyperthrophie im Gegensatz zur konzentrischen Hypertrophie: betonte Q-Zacken, aber erst spät T-Negativierungen
- Rö-Thx: Großer nach links ausladender linker Ventrikel, Aortenelongation –> Maximalform: Holzschuhherz
- Echo
- Linksherzkatheter
24
Q
Therapie Aorteninsuffizienz
A
- Asymptomatische Pat. oder Kontraindikation gg. OP –> konservative Therapie (Herzinsuffizienztherapie, körperliche Aktivität, aber keine schwere Belastung)
- Symptomatischer Pat. oder asymptomatischer Pat. mit EF 70mm –> OP
25
Vorhofseptumdefekt (ASD)
* Bei Erwachsenen 25% der angeborenen Herzfehler
* ASD II (80%): Im Bereich der Fossa ovalis, Ostium secundum Defekt
* ASD I (15%): Unmittelbar kranial der AV-Ebene, abnorme AV-Klappen-Anatomie, Ostium primum Defekt
* Volumenbelastung des rechten Herzens und der Lunge.
* Eine sekundäre Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf findet sich meist erst in der 4. Lebensdekade (Bis hin zur Eisenmenger-Reaktion), dann treten oft auch erst Symptome auf
* Häufig VoHF
* Komplilationen: Paradoxe Embolie, Rechtsherzversagen, Endokarditisgefahr bei isoliertem ASD gering
**Diagnostik**
* Auskultation: Fixierte Spaltung des 2. HT, ggf. Systolikum durch relative Pulmonalstenose
* Rö-Thx, Echo, Herzkatheter
**Therapie**
* Interventioneller Katheterverschluss (Occluder)
* Chirurgisch: Direktnaht oder Patch
26
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
* Häufigster angeborener Herzfehler, wird aber (je nach Ausprägung) häufig bereits im Kindesalter symptomatisch
* Links-Rechts-Shunt, der zu einer Volumenbelastung des re. Ventrikels führt, aber durch Rezirkulationsvolumen auch zu einer Volumenbelastung von LA und LV!
* Ausbildung von pulmonaler Hypertonie bis hin zur Eisenmenger-Reaktion
**Diagnostik**
* Auskultation: ggf. frühsystolisches Pressstrahlgeräusch im 3./4. ICR links
* EKG, Rö-Thx, Echo, Herzkatheter
**Therapie**
* Chirurgisch: Direktnaht oder Patchverschluss
* Auch immer häufiger Interventionell durchgeführt (muskulärer oder perimembanöser VSD)
27
Karotissinussyndrom
* Zerebrale Minderperfusion aufgrund eines hyperreagiblen Karotissinus mit Bradykardie und/oder Hypotonie
* Häufig bei Kopfwendung, Drücken auf den Hals, z.B. Synkope beim Rasieren
* Ursache meist artherosklerotische Veränderungen im Carotissinusbereich
* Diagnose: Karotisdruckversuch (kurze einseitige Massage des Karotissinus unter EKG-Kontrolle --\> Asystolie von min. 3 Sek. oder RR-Abfall \> 50mmHg)
* Nur vorsichtige Massage des Karotissinus (Cave Plaquelösung --\> Schlaganfall)
* Bei symptomatischen Pat. Implantation eines AAI-Schrittmachers
28
Kontraindizierte Medikamente bei WPW
Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)
29
Sepsis Ursachen
* Pulmonale Infektion (40%)
* Abdominelle Infektion (30%)
* Urogenitale Infektion (10%)
* Intravasele infizierte Katheter (5%)
* Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%)
*Fulminante Verlaufsformen:*
* Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom)
* Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom)
* Toxic shock syndrome
30
Diagnosekriterien SIRS / Sepsis / schwere Sepsis / Septischer Schock
**SIRS**
Min. 2/4 Kriterien erfüllt:
1. _Fieber_ \>= 38°C oder _Hypothermie_
2. _Tachykardie_ \>= 90/Min
3. _Tachypnoe_ \>=20/Min oder _Hyperventilation_ (PaCO2
4. _Leukozytose_ \>= 12.000/µl oder _Leukopenie_ = 10% unreife Neutrophile im Blutbild
**Sepsis**
* _SIRS_ + Nachweis einer _Infektion_ (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis)
**Schwere Sepsis**
* _Sepsis_ + Akute _Organdysfunktion_, d.h. min. 1/5 Kriterien:
1. _Akute Enzephalopathie_ (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir)
2. _Thrombozytopenie_ (Thrombozyten
3. _Arterielle Hypoxämie_ (PaO2
4. _Renale Dysfunktion_ (Diurese 2,2mg/dl)
5. _Metabolische Azidose_ (BE 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs)
**Septischer Schock**
* _Sepsis_ +
* _Systolischer RR_
* oder _Mitteldruck_
* oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten
*Diagnostisches Prozedere:*
* Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild
* Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur
* Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen
* Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt
* Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx)
* Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?)
* Anforderung von CRP, Procalcitonin
* Organdysfunktion?
* Horrowitzindex (arterielle BGA!)
* Oligurie (Blasenkatheter!)
* Krea, INR, Thrombozyten (Labor!)
* Ileus? Bilirubin \> 4mg/dl?
* Metabolische Azidose (arterielle BGA!)
31
Therapie der Sepsis
**Kausal**
* Frühzeitige kalkulierte _i.v. Antibiose_, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes
* Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme
* Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid
* Frühzeitige _Fokussarnierung_
**Supportiv**
* Hämodynamische Stabilisierung
* Volumensubstitution
* Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV)
* Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen
* Beatmung bei ARDS
* Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status
* Sedierung/Analgesie n. Bedarf
* Evtl. Ulkusprophylaxe
* Thromboseprophylaxe
* Enterale Ernährung wenn möglich
32
Aortendissektion
* **Epidemiologie:** v.a. Pat. \> 50 Jh.
* **Lokalisation:**
* ****Aorta ascendens (ca. 65%)
* Aortenbogen (5-10%)
* Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%)
* Aorta abdominalis (5-10%)
* **Ätiologie:**
* ****Arterielle Hypertonie (70%)
* Artherosklerose (30%)
* Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
* Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose
* Takayasu-Syndrom
* Amphetamin-Abusus
* **Klassifikation:**
* ****Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens
* Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra)
* DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B)
* **Symptomatik:**
* ****Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend)
* Bei Stanford A oft retrosternal
* Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen
* Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz
* Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz
* **Komplikationen**
* Aortenruptur!
* ****Stanford A
* Herzbeuteltamponade bei Ruptur, Aortenklappeninsuffizienz
* Verlegung der Koronararterien (Myokardinfarkt)
* Schlaganfall
* Stanford B
* Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen
* Verlegung der Nierenarterien --\> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz
* Verlegung von Mesenterialarterien --\> Mesenterialinfarkt
* Beinischämie
* Spinale Syndrome bei Verlegung von Rückenmarksarterien
* **Diagnostik**
* ****CT-Thorax mit KM
* ggf. Echo, MRT
* Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx
* normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus
* **Therapie**
* ****Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg
* Analgesie (z.B. Morphin)
* Bei Stanford A: sofortige OP
* Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich
* **Prognose******
* Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur
* Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%
33
Heparin-induzierte Thrombozytopenie
HIT I ist harmlos, HIT II gefährlich
* **Beginn der Thrombozytopenie**
* HIT I: In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn
* HIT II: Ab dem 5. Tag (aber bei Rezidiv sofort nach Heparingabe möglich)
* **Ausmaß der Thrombozytopenie**
* ****HIT I: Thrombos bleiben \>100.000/µl
* HIT II: Massiver Abfall
* **Pathophysiologie**
* ****HIT I: Direkte Interaktion, keine AAK
* HIT II: AAK gg. Komplex aus Heparin und PF4
* **Häufigkeit**
* ****HIT I: 10-20%
* HIT II: 1-5% bei UFH, 0,1-1% bei NMH
* **Komplikationen**
* ****HIT I: in der Regel keine
* HIT II: Thromboembolien (deshalb bei HIT II sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse)
* Merkenswert*
* Umstellung nach HIT II: z.B. auf Hirudin, Argatroban
34
Diagnose SLE
Nach ACR-Kriterien - bei min 4 von 11 vorliegenden Kriterien ist die Diagnose wahrscheinlich
**Dermatologisch**
1. Schmetterlingserythem (Ausspaltung der Nasolabialfalte)
2. Diskoides Erythem
3. Fotosensibilität
4. Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera
**Innere Organe**
1. Nicht-erosive Arthritis (min. 2 Gelenke)
2. Serositis (Pleuritis, Perikarditis)
3. Nierenbeteiligung (Lupusnephritis mit Proteinurie)
4. ZNS-Beteiliung (Krampfanfälle, Psychosen, Wesensveränderungen)
**Laborchemisch**
1. Befall des hämatopoetischen Systems (Coombs-pos. hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukozytopenie)
2. Antikörper gg. Doppelstrang-DNS (anti-dsDNS), Anti-Sm-Ak oder Antiphospholipid-AK
3. Antinukleäre Antikörper (ANA)
35
Pseudomembranöse Kolitis
* Erreger: Clostridium difficile
* Symptome: 2-10 Tage nach Antibiotikagabe hohes Fieber, krampfhafte Unterbauchschmerzen, akute, evtl. blutige Diarrhö, übelriechend
* Diagnostik: Clostridium-difficile-Toxine A und B im Stuhl, Koloskopie nur bei unklarer Diarrhö oder fehlendem Erregernachweis und sehr vorsichtig
* Therapie: Flüssigkeitssubstitution, Metronidazol (als Reservemedikament _orale_ Vancomycingabe)
* Isolation: Bis 2 Tage nach Abklingen der Symptome, nur Schutzkittel nötig, sporozides Desinfektionsmittel
* Komplikation: Toxisches Megacolon!
36
Diabetiker mit Übelkeit / Erbrechen
Immer an Hyperglykämie denken! BZ bestimmen!
37
Therapie des akuten Arterienverschlusses
* Verdacht auf embolischen Verschluss (80%, meist VHF): komplettes Ischämiesyndrom (alle 6P nach Pratt) --\> sofortige operative Revaskularisation (Embolektomie)
* Vedacht auf thrombotischen Verschluss: inkomplettes Ischämiesyndrom (ohne Sensibilitäts- und Motorikstörungen), Extremität ist nicht akut gefährdet (es bestehen aufgrund der schon länger vorhanden Stenose Kollateralen) --\> Duplexsonografie --\> Bestätigung des Verdachts --\> lokale Katheter-Lyse oder Katheter-Thrombektomie
38
TVT Klinik und Zeichen
* schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremität
* überwärmte, zyanotische Glanzhaut
* Pratt-Warnvenen (sichtbare Kollateralen an der Tibiavorderkante)
* Meyer-Zeichen (Wadenkompression)
* Payr-Zeichen (Fußsohlendruckschmerz)
* Homans-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes)
39
Risikofaktoren für eine TVT
Virchow-Trias
* **Gefäßwandveränderungen**
* ****Trauma
* OP (v.a. nach großen urologischen oder orthopädischen Eingriffen)
* **Blutstromverlangsamung**
* ****Immobilisation
* Gips
* Abflussbehinderung (langes Sitzen, Tumore)
* Herzinsuffizienz
* Varikosis
* postthrombotisches Syndrom
* **Hyperkoagulabilität**
* ******Erhöhte Blutviskosität**
* ****Exsikkose
* Polyglobulie
* Thrombozytose
* **Erworbene Thrombophilien**
* ****Protein C/S Mangel (Leberinsuffizienz, Therapiebeginn Marcumar, Vitamin-K Mangel)
* Antithrombin III Mangel (Leberinsuffizienz, Eiweißverlust, DIC)
* HIT II
* **Hereditäre Thrombophilien** (in der Reihenfolge der Häufigkeit)
* ****APC-Resistenz = Faktor V Leiden
* Hyperhomocysteinämie
* Prothrombinmutation
* Mangel von Protein C/S, Antithrombin III
* Antiphospholipidantikörper-Syndrom
*Weitere Risikofaktoren*
* Einnahme östrogenhaltige Kontrazeptiva
* Nikotinabusus
* Schwangerschaft
* Alter \> 60 Jh.
* pos. Thromboseanamnese
40
Komplikationen der COPD
* Akute Infektexazerbation
* Pulmonale Kachexie
* Respiratorische Insuffizienz
* Sekundäre Polyglobulie
* Pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale
Innere
flashcards
Decks in class (3)
# Cards
