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MAA - module 3 de la dlr Flashcards

(158 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la douleur aigue?

A
  • La douleur aiguë est une douleur qui dure moins de trois mois. Elle a tendance à être physiologique et nociceptive par nature, et est généralement le résultat de brûlures, coupures et autres stimulus manifestes.
  • La douleur aiguë répond bien aux médicaments opioïdes.
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2
Q

Qu’est-ce que la dlr chronique?

A

La douleur chronique est une douleur persistante ou récurrente qui dure au moins trois mois. Alors que la douleur aiguë est physiologique, la douleur chronique est considérée comme physiopathologique.

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3
Q

Nomme et décrit les deux catégories de la douleur chronique.

A
  • La douleur chronique primaire, considérée comme une maladie même
  • Les syndromes douloureux chroniques secondaires dans lesquels la douleur est un symptôme d’une autre maladie
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4
Q

Tx de première ligne de la dlr chronique non cancéreuse?

A

Une pharmacothérapie non opioïde est recommandée

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5
Q

Nomme les deux fibres qui transportent l’inflammation douloureuse.

A

Ad
C

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6
Q

Afférence des fibres Ad et C?

A

Fibres périphériques

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7
Q

Sensation des fibres Ab?

A

Non douloureuse
Douleur aigue très localisée

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8
Q

On croit aussi que les fibres Aß modulent l’activité des fibres Aδ et C dans la ____________.

A

corne dorsale

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9
Q

Décrit les fibres AB.

A

Les fibres Aß transmettent principalement les stimulus sensoriels inoffensifs, alors que les fibres Aδ et C transmettent les stimulus sensoriels nocifs

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10
Q

Décrit les fibres Ad.

A
  • 20%
  • Myélinisé
  • Dlr soudaine, exquise, localisée
  • Lésions thermiques ou mécaniques
  • 2-5 um de diamètre
  • rapide
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11
Q

Décrit les fibres C.

A
  • 80%
  • Non myélinisé
  • Douleur sourde et diffuse
  • Lésion chronique, stimulus chimique, dlr viscérale
  • Mince et lente
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12
Q

Nomme les 3 types de stimulis nococeptifs.

A

Chimique
Thermique
Mécanique

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13
Q

Nomme les 3 étapes d’Activation des fibres si douleur chronique.

A
  1. Libération de médiateur chimique
  2. Influence sur les fibres Ad et C
  3. Modification de la fréquence des influx nerveux
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14
Q

Décrit la libération de médiateur chimique.

A

Lorsque le tissu est endommagé, les cellules libèrent des médiateur chimiques tels que des prostaglandines, la bradykinine et des ions hydrogènes. Elles peuvent également libérer des enzymes, comme les protéases à sérine.

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15
Q

Décrit l’influence sur les fibres Ad et C.

A

Ces médiateur chimiques agissent sur les fibres Aδ et C de deux manières différentes:
* en les activant directement;
* en abaissant leur seuil d’activation pour tout stimulus ultérieur.

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16
Q

Décrit la modification de la fréquence des influx nerveux.

A

En règle générale, une lésion tissulaire augmente la fréquence des influx nerveux dans les fibres Aδ et C et permet aux centres supérieurs du cerveau de reconnaître la douleur.

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17
Q

Nomme les 5 étapes de la nociception.

A
  1. Transduction
  2. Conduction
  3. Transmission
  4. Modulation
  5. Perception
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18
Q

Nomme les deux récepteurs qui jouent un rôle dans la transduction spinale.

A

NMDA
AMPA

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19
Q

Décrit l’activation normale des AMPA.

A
  • Glutamate
  • Sensation normale de douleur
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20
Q

Décrit les récepteurs NDMA.

A
  • Glutamate
  • Lorsque le potentiel membranaire est au repos, leur canal ionique est bloqué par des ions magnésium.
  • Ce blocage rend le récepteur non fonctionnel, même si du glutamate est libéré par la terminaison nerveuse présynaptique.
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21
Q

Inotrope?

A

Récepteurs répondant à la fixation d’un ligand en s’ouvrant, ce qui permet l’entrée d’ions dans la cellule

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22
Q

Quelle est la différence entre la douleur aiguë et la douleur chronique?

A

Si de nombreux aspects physiologiques de la douleur aiguë sont bien compris, les processus physiopathologiques qui sous-tendent certains types de douleur chronique doivent encore être éclaircis. On sait toutefois que les changements neuroplastiques survenant dans les voies responsables de la transduction sensorielle, au centre et à la périphérie, contribuent à la douleur chronique.

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23
Q

Douleur persistante ou récurrente qui dure au moins trois mois.

A

Douleur chronique

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24
Q

Douleur chronique où la douleur représente la maladie même.

A

Douleur chronique primaire

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25
Douleur persistante qui dure moins de trois mois.
Douleur aiguë
26
Douleur chronique où la douleur est le symptôme d’une affection sous-jacente.
Douleur chronique secondaire
27
Douleur transmise par les fibres Aδ.
Douleur exquise
28
Douleur transmise par les fibres C.
Douleur sourde
29
Les voies descendantes en provenance du ____________________________ jouent un rôle majeur dans la modulation de la douleur chez les individus.
mésencéphale et du tronc cérébral (bulbe rachidien)
30
Neurotransmetteurs de la voie modulatrice?
la sérotonine, la noradrénaline et les enképhalines
31
La modulation affecte quelle région de la voie nociceptive?
Corne dorsale
32
Enképhaline?
un type d’opioïde endogène
33
Récepteurs de la modulation?
Récepteurs opioides
34
Par quoi s'explique l'efficacité des opioides?
L’efficacité* des opioïdes s’expliquerait en grande partie par leur capacité à augmenter l’influence inhibitrice des voies descendantes sur la transmission des messages nociceptifs dans la corne dorsale, de part leur interaction avec les récepteurs opioïdes de la voie descendante.
35
Notez que s’il existe d’autres récepteurs opioïdes, les récepteurs __ sont les principaux acteurs de la douleur, de la prise en charge de la douleur par les opioïdes par les opioïdes, des effets indésirables associés aux opioïdes et des troubles de l’ussage d’une substance.
mu
36
Efficacité?
Réponse pharmacologique maximale qui peut être produite par un médicament donné dans un système biologique défini.
37
Sur quoi agit la noradrénaline?
Des données probantes suggèrent que la noradrénaline qui se lie spécifiquement aux récepteurs alpha-2 adrénergiques (récepteurs alpha-2) a une action anti nociceptive, bien que d’autres types de récepteurs adrénergiques peuvent également être impliqués.
38
Décrit le rôle de la sérotonine.
La sérotonine peut inhiber ou faciliter la nociception, selon le type de récepteur auquel elle se lie.
39
Décrit le rôle des récepteurs a2 adrénergique dans la douleur aigue.
* Normalement, dans le cas de la douleur aiguë, l’activation des récepteurs alpha-2 dans les terminaisons présynaptiques de la corne dorsale inhibe la libération des neurotransmetteurs par les neurones afférents primaires. * Les récepteurs alpha-2 se trouvent également dans les neurones postsynaptiques de la corne dorsale. * Leur activation entraîne une hyperpolarisation et une diminution des influx nerveux.
40
Dans certains types de douleur chronique, la plasticité provoque la ______ du contrôle de l’excitabilité des neurones de la corne dorsale, médié par les récepteurs alpha-2.
perte
41
Que font les récepteurs a2 adrénergique lors de la dlr chronique?
* Ils passent d’inhibiteurs à excitateurs * Cela produit une action stimulante indirecte sur les neurones GABAergiques (p. ex., inhibition), ce qui entraîne une diminution de la probabilité de dépolarisation de la corne dorsale.
42
Comme le montre la figure, les médicaments qui augmentent la concentration en noradrénaline dans la moelle épinière peuvent produire un effet _________ sur certains types de douleur chronique en activant les récepteurs alpha-2.
inhibiteur
43
Nomme des mx qui ont un effet inhibiteur sur la moelle épinière.
* Antidépresseurs tricycliques * Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline * Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
44
Quel rôle joue la voie descendante dans la transmission des messages nociceptifs chez les personnes en bonne santé?
La voie descendante peut avoir des effets inhibiteurs sur la voie ascendante, ce qui finit par diminuer la sensation de douleur.
45
Quels neurotransmetteurs jouent un rôle dans la transmission des messages nociceptifs et comment participent-ils à la transmission neuronale?
Les fibres Aδ et C utilisent le glutamate et l’A T P ainsi que des peptides pour communiquer avec les neurones de la corne dorsale. Dans la voie descendante, la sérotonine, la noradrénaline et les enképhalines (un type d’opioïdes endogènes) servent à communiquer avec les neurones de la moelle épinière.
46
Qu'Est-ce que la douleur neuropathique?
La douleur neuropathique est due à une lésion ou à une maladie du système nerveux somatosensoriel.
47
Qu'est-ce qui est un élément clé de la douleur chronique?
Les changements neuroplastiques dans les circuits de la douleur
48
Est-ce que la douleur chronique répond bien aux opioides?
Non
49
Exemple d'adaptation du cerveau?
* les processus physiologiques normaux; * les processus physiopathologiques; * les interventions pharmacologiques (p. ex. tolérance aux opioïdes).
50
Quels sortes de changement peuvent se produire dans le cerveau?
Changements du nombre et du type de récepteurs sur un neurone, changement du nombre de connections synaptiques entre les neurones ou changement de la force de ces connexions. Même la vitesse de formation de nouveaux neurones peut changer.
51
Que permet la plasticité cérébrale?
La plasticité cérébrale permet au cerveau de récupérer à la suite d'une lésion, d'une maladie ou de changements environnementaux.
52
L’un des aspects sous-jacents les plus importants de la douleur chronique est la _____________________.
plasticité cérébrale
53
Que modifie la plasticité cérébrale dans le cas de douleur chronique?
En cas de douleur chronique, cette plasticité cérébrale modifie l’excitabilité des neurones des circuits nociceptifs, le type et la fonction des récepteurs des neurotransmetteurs dans la corne dorsale et dans d’autres régions, la fonction des cellules gliales, ainsi que la fonction globale et l’intégration des voies nociceptives.
54
Décrit la sensibilisation périphérique.
* Les substances chimiques libérées en cas de lésion tissulaire ou de maladie peuvent abaisser le seuil d’activation des fibres Aδ et C pour la transmission du message nociceptif. * Si cet abaissement du seuil d’activation perdure, une sensibilisation périphérique peut apparaître, c’est-à-dire que les neurones périphériques deviennent plus sensibles à de faibles stimulus. * De plus, selon la maladie ou la lésion, les neurones nociceptifs périphériques peuvent s’activer spontanément, contribuant à la sensibilisation périphérique.
55
À quoi est associé la douleur neuropathique?
La douleur neuropathique, quant à elle, est associée à une stimulation à haute fréquence des neurones de la corne dorsale, ce qui entraîne une dépolarisation suffisante pour que les récepteurs N M D A soient recrutés.
56
Que provoque une activation intense et soutenue des récepteurs AMPA?
1. Dépolarisation dans la corne dorsale et, par conséquent, le retrait des ions magnésium. 2. Les NDMA sont débloqués 3. Lorsqu’ils sont activés, les récepteurs NMDA laissent passer les ions calcium (Ca2 +) dans la cellule. 4. Cette entrée de calcium déclencherait un certain nombre de processus dépendants du calcium qui jouent un rôle dans la plasticité synaptique, et aboutirait à des réponses pathologiques.
57
Par quoi s'explique le phénomène wind-up?
* Le phénomène de wind-up s'expliquerait principalement par la stimulation des neurones des fibres C afférentes, bien qu'il existe des preuves que d’autres fibres pourraient être recrutées en cas de lésion périphérique ou d’inflammation. * Avec ce phénomène de wind-up, le neurone finit par s’activer plus fréquemment et avec une plus grande amplitude, même lorsque la fréquence ou l’amplitude du stimulus ne changent pas. * Ce phénomène se manifeste généralement pendant toute la durée du stimulus et pourrait perdurer brièvement après la suppression du stimulus.
58
Décrit le phénomène de sensibilisation centrale.
* Amplification des influx nerveux sensoriels provenant des organes et des tissus. * Le seuil d'activation de la nociception est abaissé ce qui mène à une hypersensibilité. * Allodynie
59
Quand apparait la sensibilisation centrale?
* La sensibilisation centrale apparaît à la suite de stimulus nocifs intenses, répétés et persistants touchant de nombreuses fibres. * Dans ses premières phases, la sensibilisation centrale est attribuable à des changements rapides au niveau des récepteurs du glutamate (p. ex. les récepteurs NMDA) ainsi qu'aux diverses voies de transmission (p. ex. les récepteurs NMDA) ainsi que diverses voies de transmission
60
Point commun de la sensibilisation centrale et du wind up?
L’activation des récepteurs N M D A est suivie d’une entrée de calcium
61
Vrai ou faux? Le phénomène de wind-up est suffisant ET nécessaire, pour la survenue d’une sensibilisation centrale
Faux
62
Vrai ou faux? La sensibilisation centrale peut se produire en l’absence de wind-up dans les voies viscérales.
Vrai
63
Quel phénomène a une plus longue durée, le wind up ou la sensibilisation centrale?
Sensibilisation centrale
64
Voie dans laquelle les changements neuroplastiques qui touchent les fibres descendantes réduisent leur effet inhibiteur sur la transmission, ce qui peut entraîner un état d’hyperexcitabilité?
neurones noradrénergiques descendants issus du locus cœruleus
65
Effet de la douleur neuropathique sur la libération de NA?
Diminution
66
Problème dans la fibromyalgie?
Des déficits dans les systèmes inhibiteurs descendants ont été liés à un mauvais fonctionnement des mécanismes d’inhibition de la douleur
67
Sx de la dlr neuropathique?
Allodynie Hyperalgésie Dysesthésie spontanée
68
Qu'est-ce que l'allodynie?
L’allodynie correspond à une réponse douloureuse à des stimuli habituellement inoffensifs, comme un contact léger.
69
Décrit la dysesthésie spontanée.
La dysesthésie spontanée correspond à des sensations spontanées, désagréables et anormales, comme une douleur fulgurante ou une sensation de brulure.
70
Décrit l'hyperalgésie.
L’hyperalgésie correspond à une réponse douloureuse exagérée à un stimulus qui est normalement douloureux.
71
L’allodynie et la dysesthésie spontanée sont des symptômes de douleur neuropathique qui résultent généralement de changements neuroplastiques survenant après une ___________________.
lésion nerveuse
72
Ex de maladies qui causent de l'allodynie et de la dysesthésie spontanée?
* Accident vasculaire cérébral * Sclérose en plaques * Neuropathie diabétique * Zona
73
Cause de l'hyperalgésie?
Réponse douloureuse exagérée à un stimulus qui est normalement douloureux. Le diagramme montre les étapes du mécanisme par lequel une lésion tissulaire peut entraîner une douleur persistante et une hyperalgie.
74
Vrai ou faux? La sensibilisation périphérique et centrale contribue à l’hyperalgie.
Vrai
75
Décrit l'hyperalgie induite par les opioides.
* L’hyperalgésie induite par les opioïdes (H I O) est un état paradoxal dans lequel le traitement par opioïdes entraîne une sensibilisation nociceptive. * Le type de douleur ressentie peut être dû à la douleur sous-jacente pour laquelle les opioïdes sont utilisés ou peut se distinguer de cette dernière. * Des données probantes suggèrent qu’elle est associée au processus neuroplastique de tolérance aux médicaments opioïdes.
76
Nomme les mécanismes de l'hyperalgésie induite par les opioides.
* Augmentation du glutamate * Hyperexcitabilité * Modification de la libération des neuromodulateurs
77
V ou F? L’allodynie se manifeste après une stimulation intense des fibres nociceptives par un stimulus nocif.
Faux
78
V ou F? L’hyperalgésie est une réponse douloureuse exagérée à un stimulus nocif.
Vrai
79
V ou F? La dysesthésie spontanée serait une douleur fulgurante spontanée.
Vrai
80
V ou F? L’allodynie et l’hyperalgésie découlent d’une plasticité cérébrale qui survient après une lésion nerveuse.
Faux
81
Nomme les 3 groupes d'opioides endogènes.
Dynorphine Enképhaline Endorphine
82
Nomme les 3 types de récepteurs opioides.
Mu Delta Kappa
83
Effet des récepteurs Mu?
* Analgésie +++ * Dépression respiratoire +++ * Euphorie +++ * Dépendance +++ * Constipation ++ * Sédation ++ * Myosis ++
84
Effet des récepteurs delta?
* Analgésie ++ * Dépression respiratoire ++ * Euphorie - * Dépendance - * Constipation ++ * Sédation - * Myosis -
85
Effet des récepteurs kappa?
* Analgésie + * Dépression respiratoire - * Euphorie - * Dépendance - * Constipation - * Sédation ++ * Myosis +
86
Localisation des récepteurs opioides liés à la dlr?
* Amygdale * Insula * Hypothalamus * Substance grise centrale du mésencéphale * Région bulbaire rostro-ventrale * Corne dorsale
87
Localisation des récepteurs opioides non liés à la dlr?
* voie mésocorticolimbique * centres respiratoires du mésencéphales * tube digestif
88
Globalement, comment les récepteurs opioïdes sont-ils répartis dans l’organisme?
Les récepteurs opioïdes sont situés dans le système nerveux central et le système nerveux périphérique. Dans le S N C, ils se trouvent dans des régions responsables du traitement de la douleur, de la récompense et de la respiration. On les trouve également en dehors du S N C, comme dans le tube digestif.
89
Les trois types de récepteurs opioïdes sont tous des récepteurs __________________.
couplés aux protéines G
90
Effet des opioides sur les canaux ioniques?
Les sous-unités de la protéine G se lient aux canaux calciques et potassiques voltage dépendants. Les canaux calciques sont inhibés, tandis que les canaux potassiques sont plus susceptibles de s’ouvrir, ce qui entraîne une hyperpolarisation* de la membrane cellulaire.
91
Effet des opioides sur la production d'AMPc?
La production d’A M P c* est également inhibée. L’A M P c, un important second messager, participe à l’activation des protéines kinases qui est déterminante pour la fonction neuronale.
92
Effet des opioides global?
L’effet global est une inhibition de la communication neuronale due à une libération moins importante de neurotransmetteurs et à une diminution de l'excitabilité neuronale. Lorsque cet effet se produit à divers sites sur les voies de transduction de la douleur, cela aboutit globalement à une transmission moins importante des messages nociceptifs.
93
Comment la liaison d’un opioïde à son récepteur entraîne-t-elle une diminution de l’excitabilité neuronale?
Lorsqu’un opioïde se lie à son récepteur, cela entraîne l’activation et la dissociation des sous unités de la protéine G. Ces sous-unités interagissent avec les canaux calciques et potassiques voltage-dépendants, provoquant une hyperpolarisation de la cellule. Au final, la modification de la conduction ionique rend plus difficile la dépolarisation du neurone.
94
Effet des opioides en périphérie?
En périphérie, les opioïdes inhibent l’activité des afférents primaires.
95
Effet des opioides sur l'étage spinal?
* Les récepteurs opioïdes présynaptiques empêchent la libération de neurotransmetteurs par les terminaisons des afférents primaires dans la corne dorsale. * Les récepteurs postsynaptiques inhibent l’activité des neurones de la corne dorsale.
96
Effet des opioides sur l'étage supraspinal?
* Dans la voie descendante de la douleur, les opioïdes inhibent les neurones issus de la substance grise centrale du mésencéphale (S G C) qui inhibent normalement la libération de sérotonine dans la corne dorsale. * Cette désinhibition de la voie descendante mène à une réduction des signaux nociceptifs ascendant qui atteignent le cerveau, atténuant ainsi la composante affective de la douleur.
97
À quels endroits des voies nociceptives les opioïdes agissent-ils?
Ils inhibent les voies nociceptives dans la corne dorsale et peuvent inhiber la transmission des messages par les nerfs périphériques. Ils désinhibent les neurones dans la voie descendante, empêchant ainsi les signaux ascendants d’atteindre diverses régions cérébrales.
98
Qu'est-ce que l'efficacité?
L’efficacité reflète la capacité d’un médicament à activer un récepteur et à générer une réponse cellulaire. Elle est souvent mesurée comme la réponse biologique maximale qui peut être produite par un médicament donné dans un système biologique défini.
99
Qu'est-ce que la puissance?
La puissance correspond à la dose ou à la concentration d’un médicament nécessaire pour engendrer une réponse d’une certaine ampleur, habituellement 50 % de la réponse maximale pour ce médicament.
100
Décrit les agonistes purs.
* Activent les récepteurs au maximum * Morphine
101
Décrit les agonistes partiels.
* Activent partiellement le récepteur * Buprénorphine
102
Décrit les agonistes-antagonsites.
* Activent certains récepteurs opioïdes dans une certaine mesure tout en agissant comme antagonistes lorsqu’ils sont liés à d’autres récepteurs. * Butorphanol
103
Décrit les antagonistes.
* Empêchent les autres opioides de se fixer * Naloxone
104
De quelles façons les opioïdes peuvent-ils activer un récepteur opioïde mu?
Les opioïdes peuvent activer complètement ou partiellement les récepteurs. Certains se lient aux récepteurs sans les activer.
105
Par exemple, par rapport à la morphine, le fentanyl est environ _______ fois plus liposoluble, il est beaucoup plus puissant et commence également à agir beaucoup plus rapidement.
1 000
106
Décrit la forte lipophilie.
Un opioïde hautement lipophile a un début d’action rapide et une puissance plus élevée en raison de sa facilité à traverser les membranes. Une forte lipophilie est également associée à une durée d’action plus courte.
107
Décrit la faible lipophilie.
Un opioïde faiblement lipophile ne traverse pas facilement les membranes et aura un début d’action plus lent et une puissance moindre. La faible lipophilie est associée à une durée d’action plus longue.
108
Si l’opioïde A était plus puissant que l’opioïde B, comment cela se manifesterait il?
Il faudrait une plus faible dose d’opioïde A que d’opioïde B pour produire un effet biologique de même ampleur.
109
La ____________ décrit les processus impliqués dans le devenir d’une substance dans l’organisme.
pharmacocinétique
110
Nomme les principales voies d'administration.
* Orale * Intraveineuse * Injection sous-cutanée
111
Le pourcentage du médicament administré qui atteint la circulation générale est très variable, allant de _____________%.
19 % à 47
112
Lors d’administration par voie orale, les concentrations plasmatiques maximales sont _________ fois inférieures à celles observées lors d’administration par voie parentérale. La concentration plasmatique maximale survient entre ______ minutes après l’administration par voie orale, mais les effets cliniques se font sentir plus tard.
5 à 10 30 et 90
113
La plupart des médicaments opioïdes sont métabolisés par le ____.
foie
114
Décrit le métabolisme de premier passage.
Pris par voie orale, la morphine et la majorité des opioïdes subissent un important métabolisme de premier passage dans le foie. Par conséquent, à la même dose, ils sont généralement moins puissants s’ils sont pris par voie orale que s’ils sont administrés par voie parentérale.
115
Exemple de métabolites d'importance inconnue?
La morphine-6-glucuronide, l’un des métabolites de la morphine, a une action encore plus puissante sur les récepteurs opioïdes mu que la morphine elle-même. Lorsque la morphine est prise par voie orale de façon chronique, ce métabolite contribue fortement à l’effet analgésique global.
116
Décrit la clairance des métabolites.
Les métabolites de la majorité des principaux opioïdes sont excrétés dans les urines. Une atteinte rénale peut perturber la clairance, ce qui peut être un problème si les métabolites sont actifs et peuvent interagir avec les récepteurs opioïdes.
117
Où les opioïdes sont-ils principalement métabolisés?
Les opioïdes sont métabolisés principalement dans le foie, où les concentrations d’enzymes de biotransformation sont les plus fortes.
118
Décrit les opioides à action brève.
* La concentration plasmatique des opioïdes à action brève augmente et diminue plus rapidement. * Préparations à libération immédiate (L I) de morphine, d’oxycodone et de fentanyl.
119
Décrit les opioides à action prolongée.
* Les opioïdes à action prolongée sont conçus pour libérer le médicament plus lentement dans la circulation sanguine ou ont naturellement une demi-vie plus longue. * Méthadone* * Préparations à libération prolongée (L P) ou à libération contrôlée (L C) de morphine, d’oxycodone, d’hydromorphone et de tramadol
120
Nomme 3 opioides à action brève.
Fentanyl Morphine (L I*) Oxycodone (L I)
121
Nomme 3 opioides à action prolongée.
Méthadone Oxycodone (L C*) Tramadol (L P*)
122
Facteur de conversion des opioides?
Équivalent en milligramme de morphine
123
Formule dose quotidienne totale?
= nombre de comprimés x concentration (mg)
124
Formule de l'EMM?
= dose totale (mg) x facteur de conversion
125
Pourquoi certains opioïdes ont-ils une durée d’action plus longue que d’autres?
Cela peut s’expliquer de deux façons: soit la durée d’action du médicament est intrinsèquement plus longue, soit elle est normalement brève et le médicament est reformulé de manière à être libéré dans l’organisme sur une plus longue période.
126
Nomme les 3 grandes catégories des effets indésirables des opioides.
Détresse respiratoire Constipation Autre
127
Quelle est la première cause de décès liés à une intoxication aux opioïdes?
Dépression respiratoire
128
Quels récepteurs sont impliqués dans la détresse respiratoire?
* Les récepteurs opioïdes des centres respiratoires du tronc cérébral sont impliqués dans la détection de la pCO2 artérielle et dans la génération du rythme respiratoire. * De plus, les opioïdes ont une influence sur les chémorécepteurs aortiques et carotidiens qui répondent à l’hypoxie.
129
Effet des opioides sur la fonction respiratoire?
Les opioïdes diminuent la fréquence respiratoire et atténuent la réponse ventilatoire au CO2. S’ils dépassent le seuil de toxicité, les opioïdes viennent inhiber totalement la respiration.
130
Effet sur la respiration du fentanyl?
Notez que le fentanyl et ses analogues peuvent entraîner des effets supplémentaires sur la respiration, à savoir une rigidité de la paroi thoracique.
131
Chez _________% des patients, un traitement par opioïdes entraîne une constipation et des troubles intestinaux.
40 % à 95
132
Emplacement des récepteurs impliqués dans la constipation?
Une quantité significative de récepteurs opioïdes est présente dans le tube digestif, et est étroitement impliquée dans la régulation du péristaltisme.
133
Effet des opioides sur le tube digestif?
* La stimulation des récepteurs par les opioïdes exogènes peut entraîner une constipation, car les opioïdes augmentent le tonus et diminuent la motilité. * Remarquez que le retard de vidange gastrique dû aux opioïdes peut également modifier l’absorption d’autres médicaments. Il semblerait que l’action centrale de ces médicaments contribue en partie aux effets gastrointestinaux des opioïdes.
134
Effet neuroendocrinien des opioides?
* Chez les hommes, une consommation chronique d’opioïdes peut entraîner un hypogonadisme * Chez les femmes, une consommation chronique d’opioïdes peut entraîner des irrégularités menstruelles
135
Décrit le rôle des opioides dans l'euphorie.
L’euphorie est l’un des effets indésirables des opioïdes qui agissent par l’intermédiaire des récepteurs opioïdes mu. Elle serait due à une augmentation médiée par les opioïdes de la libération de dopamine dans la voie mésocorticolimbique (circuit de la récompense). L’euphorie peut encourager une consommation continue d’opioïdes; elle renforce également les comportements liés à la consommation de drogues.
136
Décrit le rôle des opioides dans l'apnée du sommeil.
La consommation d’opioïdes augmente le risque d’apnée centrale du sommeil et les patients ayant une apnée obstructive du sommeil préexistante peuvent être plus sensibles aux effets dépresseurs respiratoires des opioïdes.
137
Décrit le rôle des opioides dans le syndrome sérotoninergique.
Le risque de survenue de ce syndrome qui pourrait mettre la vie en jeu augmente lorsque des médicaments opioïdes sont pris avec des médicaments sérotoninergiques
138
Rôle des opioides dans le prurit?
En raison de la libération d’histamine par les mastocytes.
139
Rôle des opioides dans la myosis?
En raison des effets des opioïdes dans le noyau oculomoteur accessoire.
140
Rôle des opioides dans l'hypotension?
En raison de la libération d’histamine.
141
Rôle des opioides dans les nausées et les vomissements.
En raison des effets des opioïdes sur l’aire des vomissements (area postrema) du bulbe rachidien.
142
Les médicaments susceptibles d’induire des troubles de l’usage d’une substance ont un point en commun, quoi?
La capacité à augmenter la transmission dopaminergique dans la voie mésocorticolimbique (récompense).
143
Décrit l'augmentation de la libération de dopamine.
Les agonistes opioïdes peuvent augmenter la libération de dopamine dans cette voie, ce qui procure une sensation d’euphorie et active les circuits de la récompense. Chez certaines personnes, ces phénomènes renforcent les comportements de consommation de drogues.
144
Décrit la diminution de l'inhibition.
Lorsque les agonistes opioïdes se lient aux récepteurs opioïdes mu dans cette voie, on observe une diminution de la libération d’un neurotransmetteur qui inhibe normalement la dépolarisation des neurones libérant de la dopamine. Cela se traduit par une fréquence accrue des influx nerveux à l’origine de la libération de la dopamine dans cette voie.
145
Décrit les changements neuroplastiques.
Une exposition répétée aux médicaments entraîne des changements neuroplastiques dans le système mésocorticolimbique. Le processus impliqué dans ce phénomène est mal élucidé. On pense que ces changements sous-tendent, au moins en partie, certains des éléments clés des troubles de l’usage des opioïdes.
146
Outre la dépression respiratoire et la constipation, quels sont les trois autres effets indésirables courants de la consommation d’opioïdes?
Peut-être avez-vous pensé à l’un des effets supplémentaires tels que le myosis les démangeaisons, l’hypotension, des nausées et vomissements, le syndrome sérotoninergique, l’apnée du sommeil, l’euphorie ou les effets neuroendocriniens.
147
Phénomène dans lequel la dose d’un médicament doit être augmentée pour obtenir un effet pharmacologique de même ampleur que celui produit par la dose initiale du médicament.
Tolérance
148
État physiologique anormal résultant de l’administration répétée d’un médicament et qui conduit à l’apparition de symptômes caractéristiques.
Dépendance
149
État physiologique anormal résultant de l’administration répétée d’un médicament et qui conduit à l’apparition de symptômes caractéristiques lorsque l’administration du médicament est interrompue ou que la dose est diminuée.
Sevrage
150
Décrit la désensibilisation des récepteurs dans la tolérance.
La tolérance se produit initialement au niveau des récepteurs opioïdes. Il y a d'abord une désensibilisation des récepteurs aux effets de des opioïdes qui se manifeste par : * une modification du nombre de récepteurs opioïdes; * un découplage des récepteurs de leurs seconds messagers.
151
Décrit la modification des circuits neuronaux dans la tolérance.
* La désensibilisation des récepteurs ayant modifié leurs propriétés, le circuit neuronal modulé par ces récepteurs est fonctionnellement altéré. Les circuits responsables de la transmission des messages nociceptifs sont donc modifiés. * De plus, une exposition chronique aux médicaments opioïdes peut provoquer des changements dans les circuits mésocorticolimbiques, ce qui expliquerait les envies impérieuses ressenties par les personnes atteintes d’un trouble de l’usage des opioïdes.
152
Décrit la désensibilisation spécifique de l'agonsite.
La désensibilisation des récepteurs varie selon l’agoniste; différents agonistes entraînent différents changements adaptatifs. Différents agonistes opioïdes entraînent différents degrés de désensibilisation et de réduction de la densité des récepteurs dans la membrane, selon un processus appelé internalisation.
153
Comment se manifeste la tolérance à un opioïde?
La tolérance se traduit par une perte d’efficacité à une dose qui était auparavant efficace ou par l’obligation d’augmenter la posologie pour pouvoir atteindre un degré d’efficacité similaire.
154
Décrit la dépendance physique et psychologique.
Les systèmes physiologiques s’adaptent à la présence d’opioïdes à mesure que l’organisme tente d’assurer l’homéostasie. Un état de dépendance a été atteint lorsque la diminution de la dose des opioïdes entraîne des symptômes de sevrage physiques ou psychologiques. En d’autres termes, l’organisme s’est adapté de manière à fonctionner en présence du médicament - il dépend de ce dernier pour fonctionner.
155
Décrit le sevrage.
En raison de la nature inhibitrice des opioïdes, le sevrage entraîne un flux d’information important dans les systèmes somatomoteur et autonome. Cela peut se traduire par l’apparition de symptômes physiques ou psychologiques de sevrage. Les symptômes de sevrage sont en grande partie dus aux adaptations neuronales associées à une exposition continue aux opioïdes.
156
Sx du sevrage physique?
* Bâillement * Céphalées * Nausées et vomissements * Diarrhée * Mydriase * Rhinorrhée * Larmoiement * Piloérection * Douleurs musculaires, osseuses et articulaires * Augmentation de la fréquence cardiaque et hypertension
157
Sx du sevrage psychologique?
* Irritabilité * Dysphorie * Anxiété * Dépression * État de besoin
158
Selon quoi varie le profil de sevrage?
Profil de la consommation d’opioïdes Type d'opioide
MMD 1111 (digestif)
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