Diagnose?
Pleomorphes Speicheldrüsenadenom = BENIGNE
80% in der Parotis -> nicht destruktiv, nicht invasiv, nur verdrängend
v.a .Parotis, benigne, aufgebaut aus bindegewebiger Kapsel und epithelialen und mesenchymalen Gewebe (v.a. Knorpelgewebe)
Diagnose?
Barettmetaplasie (dunkelviolett = mit Dysplasie)
Durch Reflux -> Metaplasie (nicht maligne) der Epithelien, intestinalisiertes Epithel/ Becherzellen, Biopsate mit Plattenepithel und Zylinderepithel (nur dann weiß man es ist Übergangsbereich)
Barrett-Zelle = Becherzelle
Diagnose?
Barettmetaplasie mit Dysplasie
-> Erkennt man an Becherzellen
Diagnose?
Adenokarzinom des gastroösophagealen Übergangs = Barettkarzinom
Viel häufiger als Plattenepithel-CA, wird immer irregulärer je höhergradig und tieferreichender der Tumor ist, Dysplasie ist Vorstufe und Notwendigkeit zur Therapie
- Meist Adenom-Karzinom-Sequenz (12-13-14- 15- Sequenz) + viele Spontanmutationen -> Mutationsanalyse
- TILS (=Tumorinfiltrierende Lymphozyten): moderne monoklonale Antikörper wie Kytruda greifen in die Aktivität ein
Diagnose?
Typ B Gastritis
- Helicobacter Pylori, Bakterielle Gastritis, bevorzugt im Antrum-Bereich, aber auch im Corpus/Fundus
- Pangastritis; Intensität der Entzündung: gering/mäßig/hochgradig
- Aktivität: Granulozyt bei aktiver Entzündung (in Drüsenwand – infiltrieren Epithel), hochgradig wäre wenn die Entzündungszellen auch noch im Lumen sind
- Immunhistochemie: braune Stäbchen (HP)
- HP ist gramnegativ, spiralförmig gekrümmt
- Hat Oberflächenadhärenz zu Epithelzellen des Magens
Diagnose?
Adenokarzinom des Magens
Diagnose?
Neuroendokriner Tumor des Gastrointestinaltrakts/NET
Diagnose?
Ulcerophlegmonöse Appendizitis
- Ulzeriert oder phelgmonös
- Alle Wandschichten, dicht lymphozytär + granulozytär durchsetzt
- Führt zu Perforation, Peritonitis und Sepsis (bei generalisierter Peritonitis)
Diagnose?
Morbus Crohn
- Bis zur Tiefe reichend, Granulombildung
- Diskontinuirlich
- Schubhaft
- Gesamte Wand betroffen
Diagnose?
Colitis Ulcerosa
- Oberflächlich = NICHT alle Wandschichten -> Mukosa + Submukosa
- Pseudopolypen bleiben übrig; beide erhöhtes Risiko für Karzinome
- Polypen entstehen, die dysplastisch werden -> Risiko für Dickdarm-CA
Diagnose?
Hyperplastischer Colonpolyp
- > Im Colom + Rektum
- > Minimales Entartungsrisiko
- > Keine Dysplasie
Diagnose?
Dickdarmadenome
Diagnose?
Kolorektales Adenokarzinom
Diagnose?
Leberzirrhose
- Vollständiger Umbau der Leber, Fibrosestadium IV
- Funktionalität verschwunden
- hochdifferenziert -> trabekuläre Bauform am häufigsten
Diagnose?
Hepatozelluläres Karzinom
Diagnose?
Pankreatitis
Diagnose?
Adenokarzinom Pankreas
- Enormes Metastasierungspotential (Blut + Lymphe)
Diagnose?
Normale Mamma
Diagnose?
Fibroadenom
- Häufigster benigner Tumor
- Kapsel außen, innen intracaniculäre Anordnung
- Fibroblasten proliferieren + drücken Drüsen zusammen
Diagnose?
Duktales Carcinoma in situ
- > Durchdringt nicht Basalmembran
- > Myoepithelschicht noch intakt
Diagnose?
Invasives unspezifisches duktales Mamma-CA
- Myoepithel durchbrochen
- Invasive Ausbreitung
- Immunhistochemisch: ER, PR, her2 positiv
Diagnose?
Lobuläres Mamma-CA
- Wächst gänsemarschartig
Diagnose?
Squamöse intraepitheliale Läsion (SIL)
Zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN)
- Kernatypien, keine Invasion
- Erst invasives CA hat hohe Metastasierungsrate
- Therapie: Conisation
Diagnose?
Plattenepithelkarzinom der Zervix
