1
Q
Vad händer vid energiöverskott i mitokondrien och vilken förening lämnar mitokondrien?
A
- Energiöverskott genereras vid högt kolhydratintag.
- Vid överskott omvandlas acetyl-CoA och oxaloacetat till citrat i citronsyracykeln.
- Vid ATP-överskott inhiberas isocitratdehydrogenas, vilket leder till citratanhopning.
- Citrat transporteras ut ur mitokondrien till cytosolen, där det spjälkas av ATP-citratlyas.
- Acetyl-CoA i cytosolen används för fettsyrasyntesen.
1
Q
Vilket är det huvudreglerade steget i fettsyrasyntesen, och hur regleras enzymet acetyl-CoA-karboxylas (ACC)?
A
- Huvudsteg: Acetyl-CoA-karboxylering till malonyl-CoA av enzymet ACC.
- Alloster reglering: Citrat aktiverar ACC-polymerisering, medan långa fettsyror inhiberar.
- Genreglering: Insulin stimulerar genuttrycket av ACC via chRE och SREBP.
- Kovalent fosforylering: Glukagon/adrenalin aktiverar PKA, fosforylerar AMPK, och hämmar ACC.
2
Q
Vad är lipogenes, och när äger denna process rum? Vilken roll spelar lipogenesen i kroppen?
A
- Lipogenes är produktionen av lipider och sker vid energiöverskott, framförallt från högt kolhydratintag.
- Processen äger rum främst i levern och fettvävnaden.
- Lipogenesen fungerar som kroppens sätt att lagra energi i form av fett.
3
Q
Vad är C-peptiden och vilken funktion tillskrivs den i insulinproduktionen?
A
- C-peptiden är den del av insulinet som klyvs bort i golgiapparaten vid syntesen.
- C-peptiden exocyteras tillsammans med insulinet och bryts ned efter ca 30 min i njurarna.
- Används som biomarkör för beta-cellernas funktion och kan interagera med cellmembranet.
4
Q
Hur fungerar kortisols signaltransduktionssystem, och vilken roll spelar det i genreglering?
Svar:
A
- Kortisol binder till cellkärnans receptor och förändrar dess konformation.
- Den modifierade receptorn binder till specifika DNA-regulatoriska sekvenser.
- Andra proteiner binds för att reglera transkriptionen av den specifika genen.
5
Q
Hur skiljer sig glukosupptaget och dess reglering i olika vävnader, och vilka transportörer är involverade?
A
- I tarmlumen: SGLT-1 transporterar glukos från tarmen in i enterocyterna, med GLUT-2 som faciliterar överföringen mellan tarmen och blodet.
-I muskler och fettvävnad: Insulinberoende GLUT-4 underlättar glukosinflödet.
- I neuron, hjärna, testiklar, och placenta: Oberoende GLUT-3 med hög affinitet för glukos.
- Låg koncentration av GLUT-1 i alla celler med hög affinitet för glukos.
6
Q
Vilka är de 6 stegen i fettsyrasyntesen?
A
- Transport till cytosolen
- Konvertering till malonyl-CoA
- Initiering av fettsyrasyntes
- Första varvet
- Varv 2-7
- Avlägsnande av palmitinsyra
7
Q
Steg 1 i fettsyrasyntesen
A
Transport till Cytosolen:
- Glukos omvandlas till pyruvat i glykolysen.
- Pyruvat transporteras till mitokondriematrixen och omvandlas till acetyl-CoA.
- Acetyl-CoA transporteras till cytosolen där fettsyrasyntesen sker.
8
Q
Steg 2 fettsyrasyntesen
A
Konvertering till Malonyl-CoA:
- Citrat bildas från acetyl-CoA och oxaloacetat genom citratsyntas i mitokondrien.
- Citrat transporteras till cytosolen och återvandlas till oxaloacetat och acetyl-CoA med ATP-citratlyas.
- Acetyl-CoA omvandlas till malonyl-CoA av Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) med förbrukning av ATP och CO2.
9
Q
steg 3 fettsyrasyntesen
A
Initiering av Fettsyrasynthes:
- Acetyl-CoA kopplas till ACP-enheten av fettsyrasyntas.
- Malonyl-CoA kopplas till ACP-enheten genom transacylas.
- Metylenkolet på malonylgruppen attackerar karbonylkolet på acetylgruppen.
- En 4-kols kedja bildas, och karbonylkolet reduceras med NADPH + H+.
- Hydroxylgruppen dehydreras och en dubbelbindning bildas.
- Enoyldehydrogenaset reducerar dubbelbindningen till en buturylkedja.
10
Q
Steg 4 fettsyrasyntesen
A
Första Varvet:
- Bildning av en 4-kols kedja, buturylsyra, genom nukleofil attack och reducering.
- Metylenkolet reducera till metylgrupp med NADPH + H+.
- Hydroxylgruppen dehydreras och en dubbelbindning bildas.
- Dubbelbindningen reduceras till en metylen-kol.
11
Q
Steg 5 fettsyrasyntesen
A
Varv 2-7:
- Malonyl-CoA adderas direkt till ACP-platsen.
- Buturylkedjan förlängs med två kol för varje varv.
- Varv 2-7 liknar varv 1, men utan acetyl-CoA-addition.
- Processen upprepas till en 16-kols kedja (palmitinsyra) bildas.
12
Q
Steg 6 fettsyrasyntesen
A
Avlägsnande av Palmitinsyra:
- Palmitinsyra sitter kvar på ACP-enheten efter sista varvet.
- Thioesteraset hydrolyserar palmitinsyra från ACP med förbrukning av vatten.
- Slutgiltig palmitinsyra bildas.
13
Q
Hur regleras fettsyrasyntesen, och vilket enzym är det huvudreglerade steget? Beskriv också de olika regleringsmekanismerna.
A
Huvudreglerat Steg:
Acetyl-CoA-karboxylas (ACC) är det huvudreglerade enzymet i fettsyrasyntesen.
Regleringsmekanismer:
Alloster Reglering:
ACC polymeriserar för att vara aktivt.
Citrat stimulerar polymerisering.
Långa fettsyror hämmar polymerisering.
Genreglering:
Insulin stimulerar transkriptionen av ACC-gen.
Ökad nivå av AMP aktiverar AMPK som hämmar ACC.
Kovalent Fosforylering:
Insulin aktiverar proteinfosfatas för defosforylering av ACC.
Glukagon och adrenalin aktiverar PKA och AMPK för fosforylering och hämning av ACC.
14
Q
Hur och var sker förlängning av fettsyror, och vilka enzymer är involverade?
A
Princip för Fettsyra Förlängning:
- Förlängning sker i glatta endoplasmatiska retikulum (ER) med hjälp av elongaser.
- Malonyl-CoA används som kolkälla, och förlängningen sker i steg liknande fettsyrasyntes.
14
Q
Vad är summaformeln för de reaktioner som katalyseras av fettsyrasyntaset (FAS)?
A
Sida 5 modul 6a
15
Q
Hur och var introduceras dubbelbindningar i fettsyror, och vilka enzymer är involverade?
A
Princip för Dubbelbindningsinförande:
- Dubbelbindningar införs i glatta ER med hjälp av desaturaser och oxidaser.
- Elektronkedjor och koenzym stödjer borttagning av väte och skapandet av dubbelbindningar.
16
Q
Beskriv syntesen av arakidonsyra från linolsyra.
A
Syntes av Arakidonsyra från Linolsyra:
- Inför dubbelbindning på position 6 med alfa-6-desaturas.
- Utför elongering med elongaser i glatta ER, vilket resulterar i en 20-kol lång kedja.
- Skapa dubbelbindning mellan kol 5 och 6 med C5 desaturas.
17
Q
Beskriv de principiella strukturerna och benämningarna för palmitinsyra, stearinsyra, oljesyra, linolsyra, linolensyra, arakidonsyra och eikosapentensyra.
A
Fettsyror och Benämningar:
- Palmitinsyra: 16:0
- Stearinsyra: 18:0
- Oljesyra: 18:1(9)
- Linolsyra: 18:2(9,12)
- Linolensyra: 18:3(9,12,15)
- Arakidonsyra: 20:4(5,8,11,14)
- Eikosapentensyra (EPA): 20:5(5,8,11,14,17)
18
Q
Var i cellen och vilka organ sker huvudsakligen syntesen av fettsyror?
A
Subcellulär Lokalisering:
- Fettsyrasyntes sker i cytosolen.
- Huvudsakligen i leverceller, fettväv och mjölkkörtlar hos ammande kvinnor.
19
Q
Vad utgör strukturen av fosfatidyletanolamin?
A
Struktur:
Glycerol + 2 fettsyror + fosforsyra bunden till etanolamin.
20
Q
Vilka komponenter ingår i fosfatidylkolin?
A
Ingredienser:
Glycerol + 2 fettsyror + fosforsyra bunden till kolin.
21
Q
Beskriv sammansättningen av fosfatidylserin.
A
Sammansättning:
Glycerol + 2 fettsyror + fosforsyra bunden till serin.
22
Q
Vad består kolesterol av, och vilken är dess grundläggande struktur?
A
Beståndsdelar:
4 cykliska kolkedjor, alifatisk sidokedja, polär hydroxyl-ände.
23
Vad är karakteristiskt för omega-fettsyror, och vad innebär begreppet "omega-3-fettsyror"?
Karakteristik:
- Omega-kolet är det kol som är längst ifrån karboxylgruppen.
- "Omega-3-fettsyror" har en dubbelbindning tre kol ifrån omega-kolet.
24
Vilka är de primära omega-3-fettsyrorna?
Omega-3-fettsyror:
- Alfa-linolensyra,
- Eikosapentensyra (EPA),
- Dokosahexensyra (DHA).
25
Vilka är de grundläggande omega-6-fettsyrorna?
- Linolsyra
- Gamma-linolensyra
- Arakidonsyra
26
Vad är Essentiella fettsyror och vilka är dem?
Fettsyror vi behöver men inte själva kan producera.
- Linolsyra
- Linolensyra
27
Hur initieras triacylglycerolsyntesen, och var sker den främst?
Initiering:
Acylbunden CoA binder till glycerol-3-fosfat i cytosolen via acyltransferas.
Huvudsakligen i cytosolen, övergår senare till glatta endoplasmatiska retikulum (SER).
28
Vad händer i det andra steget av triacylglycerolsyntesen?
Steg 2:
- Aktiverad fettsyra, bunden till CoA, esterifierar till kol 2 i glycerol-3-fosfat via acyltransferas.
- Bildar diacylglycerolfosfat eller fosfatidsyra, en prekursor till fosfolipider.
29
Hur bildas diacylglycerol (DAG) från diacylglycerolfosfat i triacylglycerolsyntesen?
Bildning av DAG:
- Fosfataser tar bort fosfatgruppen från kol 3 i diacylglycerolfosfat.
- Vatten förbrukas, och Pi frigörs.
30
Hur bildas fosfatidylkolin (PC) från fosfatidsyra?
- Fosfatidsyra aktiveras genom CTP-aktivering, bildar CDP-diacylglycerol (CDP-DAG).
- CDP-DAG kopplas till alkoholen kolin och bildar fosfatidylkolin (PC).
31
Beskriv det fjärde steget i triacylglycerolsyntesen.
Steg 4:
- Acyltransferas estrifierar en aktiverad fettsyra till kol 3 i diacylglycerol, bildar triacylglycerol (TAG).
- Produkten kallas neutrallipider och förflyttas till lipiddroppar eller packas i lipoproteinpartiklar.
32
Hur bildas glycerol-3-fosfat från glycerol, och var sker detta?
Bildning av Glycerol-3-fosfat:
- I levern: Glycerol-3-fosfat bildas från glycerol med hjälp av enzymet glycerolkinas.
- I lever och fettväv: Glycerol-3-fosfat bildas från glykolysintermediären DHAP via glycerol-3-fosfatdehydrogenas.
32
Hur skiljer sig triacylglycerolsyntesen i tarmen från den i levern och fettväven?
I Tarmmukosa:
2-monoacylglycerol används istället för glycerol-3-fosfat som i lever och fettväv.
Bildas kylomikronpartiklar för transport via lymfatiska systemet.
33
Hur bildas diacylglycerol (DAG) i det tredje steget av triacylglycerolsyntesen?
Steg 3 - Bildning av DAG:
- Fosfataser (lipaser) tar bort fosfatgruppen från kol 3 i diacylglycerolfosfat.
- Detta resulterar i bildandet av diacylglycerol (DAG), med vattenförbrukning och frigivande av fosfatjonen (Pi).
34
Vad är det första steget i lipolysen och vilket enzym är involverat?
Steg 1 - Första Fettsyrafrisättningen:
- Adipocyte triglyceride lipase (ATGL) hydrolyserar en fettsyra från triacylglycerol (TAG), bildar diacylglycerol (DAG).
35
Hur regleras lipolysens hastighet genom snabb reglering?
Snabb Reglering av Lipolys:
- Katekolaminer (noradrenalin, adrenalin) ökar cAMP-nivåer.
- Ökad cAMP aktiverar protein kinase A (PKA).
- PKA fosforylerar hormonkänsligt lipas (HSL) och perilipiner.
- Fosforylerat HSL och perilipiner aktiverar lipolys genom att släppa in lipaser och aktivera ATGL.
36
Vilka hormoner stimulerar respektive inhiberar lipolys?
Hormonell Reglering av Lipolys:
- Stimulerar: Katekolaminer (noradrenalin, adrenalin).
- Inhiberar: Insulin.
37
Hur bildas fosfatidyletanolamin (PE) från fosfatidsyra?
1. Fosfatidsyra konverteras till diacylglycerol (DAG) genom fosfatas.
2. Alkoholen etanolamin kopplas till CDP-alkohol, och detta kopplas sedan till DAG.
3. Resultatet är fosfatidyletanolamin (PE).
38
Hur bildas fosfatidylserin (PS) genom aminosyrautbyte?
1. Aminosyran serin byter ut etanolaminen i fosfatidyletanolamin (PE) med hjälp av fosfatidyletanolamin-serin-transferas.
2. Resultatet är fosfatidylserin (PS).
39
Vad är det andra steget i lipolysen och vilket enzym är involverat?
Steg 2 - Andra Fettsyrafrisättningen:
Hormonkänsligt lipas (HSL) hydrolyserar en fettsyra från diacylglycerol (DAG), bildar monoacylglycerol (MAG).
40
Vad är det första steget i lipolysen och vilket enzym är involverat?
Steg 1 - Första Fettsyrafrisättningen:
- Adipocyte Triglyceride Lipase (ATGL) hydrolyserar en fettsyra från triacylglycerol (TAG), bildar diacylglycerol (DAG).
41
Vad är det tredje steget i lipolysen och vilket enzym är involverat?
Steg 3 - Monoacylglycerollipas (MAG-lipas):
- MAG-lipas hydrolyserar den sista fettsyran från monoacylglycerol (MAG), bildar glycerol.
42
Vilka tre tillstånd ökar lipolysen, och varför inträffar detta?
Lipolysen ökar vid svält, träning och diabetes. Detta sker när kroppen inte får tillräckligt med energi från kolhydrater, vilket leder till nedbrytning av fett för att producera bränsle.
43
Hur transporteras fria fettsyror i blodet, och varför tar levern (ibland musklerna) upp en stor del av dessa fettsyror?
Svar:
Fria fettsyror transporteras bundna till albumin i blodet. Levern tar upp en stor del av fettsyrorna för beta-oxidation, där de omvandlas till acetyl-CoA för energiproduktion.
44
Vad händer med glycerol när det når levern, och hur kan det användas för energiproduktion?
Svar:
Glycerol omvandlas i levern genom glycerolkinas till glycerol-3-fosfat. Glycerol-3-fosfat kan antingen omvandlas till triacylglycerol (TAG) eller DHAP, vilket kan gå in i glykolysen eller glukoneogenesen.
45
Hur aktiveras långa fettsyror vid inträdet i cellen, och vad är rollen för karnitinskytteln i fettsyrornas transport till mitokondrien?
Långa fettsyror aktiveras genom att CoA estrifieras till fettsyran med hjälp av acyl-CoA-syntetas. Karnitinskytteln ersätter CoA med karnitin för att transportera fettsyran genom mitokondriemembranet. CPT-1 och CPT-2 reglerar dessa steg. CPT-1 bildar acylkarnitin och regleras negativt av malonyl-CoA. CPT-2 aktiverar fettsyran igen inne i mitokondriematrix.
46
Steg 1 i Betaoxidationen
Acyl-CoA-dehydrogenas oxiderar beta-kolet (kol nr 3 från karboxylsyran). Den första
oxidationen leder till en dubbelbindning mellan kol 2=3 samtidigt som FAD+ → FADH2
. Bildar
trans-2-enoyl-CoA
47
Steg 2 i betaoxidationen
Det sker hydrering mha 2-3-enoyl-CoA-hydratas tillsammans med vatten och
3-hydroxyacyl-CoA bildas samtidigt som NAD+ → NADH + H
+
.
48
Steg 3 betaoxidationen
Hydroxylgruppen oxideras till ett karbonylkol mha 3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenas.
NAD+ → NADH + H
+
. Bildar 3-ketoacyl-CoA
49
Steg 4 betaoxidationen
Beta-ketoacyl-CoA-tiolas klyver av acetyl-CoA från fettsyran (det är det gamla kol 1
som klyvs).
50
Vad är likheten mellan de första 3 stegen i betaoxidationen och de 3 sista stegen i citronsyracykeln?
Både i betaoxidationen och citronsyracykeln sker en oxidation av substratet, där FAD reduceras till FADH2 vid en av reaktionerna.
51
Vad karakteriserar övergångarna från succinat till fumarat och från fumarat till malat i citronsyracykeln?
Vid övergången från succinat till fumarat sker en oxidation av substratet, där FAD reduceras till FADH2. Vid övergången från fumarat till malat sker en hydrering genom tillsats av H2O.
52
Hur slutförs citronsyracykeln genom oxidering av malat, och vilket coenzym reduceras under denna process?
Citronsyracykeln avslutas när malat oxideras och reducerar NAD+ till NADH, vilket omvandlar malat till oxaloacetat.
53
Summaformel för betaoxidationen efter ett varv:
sid 17 mod 6a
54
Hur många cykler genomgår oxidationen av palmitinsyra?
7 cykler
55
Vad är den netto ATP-produktionen från fullständig oxidation av palmitinsyra?
129 ATP (14 FADH2, 21 NADH, 96 Acetyl-CoA)
56
Vilket substrat används i fettsyresyntesen för att bilda längre fettsyror?
Acetyl-CoA
57
Vad är en gemensam process i både fettsyresyntesen och betaoxidationen?
Reduktion
58
Vad är steget efter bildandet av propionyl-CoA under betaoxidationen av uddakolsfettsyror?
Biotinberoende karboxylering till metylmalonyl-CoA
59
Vilket enzym, beroende av vitamin B12, omvandlar metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA?
Metylmalonat-CoA-mutas
60
Vad är huvudfunktionen hos FATP i fettsyremetabolismen?
transportera fettsyror över plasmamembranet
61
Vilken roll spelar FABP innan fettsyror når mitokondrien?
Håller reda på fettsyror som chaperoneprotein
62
Vilket substrat används i steg 1 för att bilda acetoacetyl-CoA?
Två acetyl-CoA
63
Vad är huvudreglerande steget i biosyntesen av ketonkroppar?
Steg 2 - Bildning av HMG-CoA mha HMG-CoA-syntas
64
Vilka är de tre ketonkropparna som bildas i biosyntesen?
Acetoacetat, 3-hydroxybutyrat (funktionella), och Aceton (icke-funktionell)
65
Hur bildas aceton i biosyntesen av ketonkroppar?
Acetoacetat dekarboxyleras spontant, bildar aceton och CO2.
66
Vilket enzym reducerar acetoacetat till 3-hydroxybutyrat?
3-hydroxybutyratdehydrogenas
67
Var i cellen och vilket organ sker ketogenes?
Leverns mitokondrier och cytosol
68
Vilket steg i biosyntesen regleras av insulin för att hämma ketonkroppsbildning?
Steg 2 - Bildning av HMG-CoA mha HMG-CoA-syntas
68
Vad är det primära substratet som används för ketogenes?
Acetyl-CoA
69
Hur påverkar insulin nivåerna av fria fettsyror och ketonkroppar?
Insulin minskar nivåerna av fria fettsyror, hämmar acetoacetatproduktion och minskar ketonkroppsbildning.
70
Vad krävs för att ketonkroppar ska bildas?
Aktiv betaoxidation och ökad acetyl-CoA, vilket inhiberar pyruvatdehydrogenaset.
70
Varför uppstår ett överskott av ketonkroppar under betaoxidation?
Brist på oxaloacetat p.g.a. omvandling till malat, vilket leder till överskott av acetyl-CoA
71
Vilka tillstånd stimulerar bildningen av ketonkroppar?
Fasta, svält och diabetes.
72
Var sker ketolys och vilket enzym är avgörande för processen?
I alla organ med mitokondrier och tioforas är det avgörande enzymet.
73
Vilket organ saknar tioforas och kan inte bryta ned ketonkroppar?
Levern saknar tioforas.
74
Varför är ketonkroppar lösliga i plasman?
Ketonkroppar behöver inte transporteras bundna till proteiner eftersom de är lösliga.
75
Hur oxideras 3-hydroxybutyrat till acetoacetat i ketonkroppskatabolismen?
Via 3-hydroxybutyratdehydrogenas, samtidig med reduktion av NAD+ → NADH.
76
Vilket enzym omvandlar acetoacetat till acetoacetyl-CoA?
Tioforas
77
Hur används acetoacetyl-CoA i energiomsättningen?
Acetoacetyl-CoA omvandlas av tiolas till två acetyl-CoA-enheter som går in i citronsyracykeln.
78
Vilket enzym är avgörande för övergången från mevalonat till IPP?
HMG-CoA-reduktas.
78
Vad är det första steget i omvandlingen av IPP till FPP?
Isomerisering av IPP.
79
Hur bildas skvalen från FPP?
Kondensation och reduktion av två FPP-molekyler.
80
Vad är det sista steget i kolesterolbiosyntesen?
Klyvning av tre kol från lanosterol och reduktion av en dubbelbindning till kolesterol.
81
Vilket enzym katalyserar hastighetsreglerande steget i kolesterolbiosyntesen?
HMG-CoA-reduktas.
82
Vad är substratet och produkten i detta enzymatiska steg?
Substrat: HMG-CoA, Produkt: Mevalonat
83
Hur regleras HMG-CoA-reduktas fysiologiskt?
Genuttryck via SREBP2, nedbrytning vid höga kolesterolnivåer, fosforylering av insulin och inaktivering av adrenalin, noradrenalin, glukagon, samt AMPK.
84
Vad är verkningsmekanismen för statiner i kolesterolbiosyntesen?
Statiner är kompetitiva inhibitorer av HMG-CoA-reduktas, vilket minskar mevalonatproduktionen och därmed kolesterolnivåerna.
85
Vad är kolesterol prekursorn till i gallsyresyntesen?
Kolesterol är prekursor till gallsyror.
86
Hur konjugeras gallsyror för att bilda gallsalter?
Konjugering sker genom att en positivt laddad molekyl (t.ex. taurin) kopplas till karboxylgruppen, bildar ett salt och blir mer amfipatisk.
87
Varför är gallsalter viktiga för emulgering av fetter i tarmlumen?
Gallsalterna har en amfipatisk struktur och möjliggör effektiv emulgering av fetter i tarmlumen, vilket underlättar pankreaslipasens hydrolys av triglycerider.
88
Varifrån utsöndras gallsyror och gallsalter?
Från levern via gallan.
89
Hur absorberas gallsyror och gallsalter i tarmen?
Gallsyror och gallsalter bildar miceller som absorberas av tarmepitelcellerna genom tunntarmen.
90
Vad händer med gallsyror och gallsalter efter absorption i tarmen?
En del återupptas av tarmepitelcellerna och transporteras tillbaka till levern för återanvändning via blodet.
91
Vilken lipoproteinpartikel innehåller ApoB-48?
Kylomikroner
92
Vilket lipoprotein innehåller mest kolesterol och kolesterylestrar?
LDL (Low-Density Lipoprotein).
93
Vilket lipoprotein har huvudfunktionen att transportera överbliven kolesterol till levern
HDL (High-Density Lipoprotein).
94
Vad är huvudfunktionen för VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)?
Transportera nysyntetiserade lipider från levern till perifer fettvävnad.
95
Varför tas fettet i kylomikroner och VLDL främst upp av extrahepatiska vävnader?
Högre aktivitet av lipoproteinlipas (LPL) i fettväv och muskler.
96
Vad är huvudkomponenten i HDL som bidrar till dess funktion?
Fosfolipider (40%)
97
Var uttrycks lipoproteinlipas (LPL) och vad är dess huvudfunktion?
Uttrycks främst i fettväv och muskler, och dess funktion är att bryta ned TAG till fria fettsyror och glycerol.
98
Vilket apolipoprotein aktiverar lipoproteinlipas och varifrån får VLDL och kylomikroner detta apolipoprotein?
ApoC-II, får det från HDL
98
Vad aktiverar lipoproteinlipas (LPL) och vilken effekt har insulinnivåerna?
Aktiveras av ApoC-II och höga insulinnivåer ökar dess aktivitet.
98
Vilka lipoproteintillstånd kan leda till förhöjda blodfetter?
Tillstånd där nedbrytning och upptag av TAG från lipoproteiner hämmas eller där omsättningen av lipoproteiner till blodet ökat.
98
Vilket apolipoprotein behövs för receptormedierad endocytos av HDL i levern?
ApoE
99
Vad är funktionen hos LCAT
Omvandlar kolesterol till kolesterylestrar för att tas upp av HDL
100
101
BV 2 läkarprogrammet
flashcards
Decks in class (14)
# Cards
