Formules estimation du DFG ?
Schwartz
CKID2
Facteur de progression de la MRC ?
HTA
Ttt anti protéinurique
Rétention de phosphate et PEC
Conséquence de la rétention de phosphate ?
Élévation de FGF- 23 => progression de la MRC / HVG
Élévation de la PTH => calcification des artères coronaires
Prévention de la rétention de phosphate ?
Régime limité en phosphates (en protéines animales )
Chélateur non calciques de phosphates (sévélamer)
Supplémentation en vitD
Définition de la MRC ?
Diminution du nombre de néphrons +/- altération du DFG
Grandes cause de maladies rénales ?
Maladie du développement rénal
Génétique
Acquis
Systémique
Causes de maladie du développement rénal ?
Causes génétiques ?
Maladie systémique cause de MRC chez enfant ?
Stades de MRC ?
1 : DFG > 90
2 : 60 à 90
1 et 2 pas IR : mais indication à ttt néphro et cardio protecteur
3 : 30 à 60
4 : 15 à 30
5 : inf 15
Traitement anti protéinurique ?
IEC et ARA2 (pas limité par pression artériel)
Principaux facteurs de progression de l’IRC ?
HTA
Protéinurie
Rétention de phosphate
PEC de la rétention de phosphate ?
Excrétion urinaire de phosphate alimentaires dépends
=> du DFG
=> réabsorption tubulaire proximale
(Compensé par augmentation du FGF 23 et hormone parathyroidienne)
Prévention
=> Régime limité en phosphates
=> Chélateur non calcique : SEVELAMER
=> Supplementaiotn en vitamine D : inhibe productions de FGF 23
+ supplémentation en calcium
PEC de l’anémie ?
Selon carence
AINS ?
CI +++++++
Mesure de surveillance ?
Suivi du diabète
Lipidémie
=> si anomalie : Statine
Hyperuricémie
=> Dépistage annuel / Allopurinol
Acidose métabolique
=> bicarbonatémie > 25mmol/L
Prévention du tabagisme / contraceptifs
Problème de croissance ?
SHU typique ?
Atteinte
=> cardio : tropo
=> Pancréas : lipas
=> Neuro : CLinique
Attention Hyperkaliémie
=> Pas antibiotique : risque de lyse et aggravation du SHU / Macrolide : ativité anti toxinique
Déclaration InVS
SHU atypique ?
Dérégulation complément
Evolution vers IRT : 40%
transplantation foie / rein
ECLUIZUMAB (contre C5)