Nefro Flashcards

(100 cards)

1
Q

como podemos classificar as síndromes nefriticas? Quais as mais comuns?

A

Mais comum são agudas e secundarias!

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2
Q

Qual o QC da síndrome nefrótica?

A
  • hematuria (geralmente no enunciado será macroscópica)
  • oligúria
  • edema
  • HAS
  • proteinúria de grau variável
  • azotemia
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3
Q

Quais exames são solicitados diante de um quadro clinico de síndrome nefritica? Achados esperados?

A
  • Urina 1: dismorfismo eritrocitario; cilindros hepáticos.
  • Relação proteína/creatinina na urina
  • Creatinina, ureia (checar se tem alteração de TFG)

ETIOLOGIA
- Hemograma, PCR, VSH (pensando em infecção e quadros reumatológicos)
- Complemento total e frações (CH50, C3, C4)
- ASLO»_space; faringite
- AntiDNA-se, antiestreptoquinase, antihialuronidase»_space; piodermite
- FAN, anti-DNA»_space; Lúpus
- Anca: vasculares
- Sorologias: outras infecções

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4
Q

Caso de hematuria, hipertensão, edema, oligúria. Pensar em qual primeira hipótese diagnostica? Fisiopatologia?

A

GNDA (glomerulonefrite difusa aguda) pós estreptocococica

Cepas nefritogenicas do estreptococo Beta hemolítico do grupo A»_space; antígenos como NAPIr(receptor de plasmina estreptococica associada a nefrite) e SpeB (exotoxina B pirogenica)»_space; formação de imunocomplexos»_space; ativação da via alternativa do complemento»_space; inflamação glomerular»_space;

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5
Q

Quanto tempo após a faringite ou a piodermite, surge a GNDA pós estreptococica?

A

1-2 semanas: FARINGITE
3-6 semanas: PIODERMITE

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6
Q

Quais são as possíveis complicações do paciente com GNDA pós estreptococica?

A
  • IRA
  • ICC (ortopneia, dispneia, hepatomegalia, alteração de ausculta e tosse)
  • Edema agudo de pulmão
  • encefalopatia hipertensiva (cefaleia, alteração visual, convulsão) - PRES - posterior reversível encefalopathy syndrome
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7
Q

Em quantas semanas a criança com GNDA pós estreptococica se recupera? Hematuria?

A

6-8 semanas

  • hematuria macroscópica: ate 4 semanas
  • hematuria microscópica: pode durar 1-2 ANOS
  • complemento normaliza em ate 8 semanas
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8
Q

Quais são as indicações de biópsia renal?

A
  • GN rapidamente progressiva
  • hematuria macroscópica ou proteinúria maciça, HA ou alteração de TFG >4 semanas
  • complemento reduzido >8 semanas
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9
Q

Qual o tratamento da GNDA pós estreptococica?

A
  • suporte
  • repouso

PARA EDEMA:
- restrição hídrica 20ml/kg/dia ou 300-400ml/dia + perdas
- dieta hipossódica ou assodica

HA:
- Furosemida ou tiazidicos ou BCC (não usar IECA/BRA)
OBS: na emergencia usar nitruprussiato de Na

Para limitar cepa nefritogenica:
- Atb (Penicilina, etc)

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10
Q

o que é a síndrome nefrótica? O que a define? Mais comum e qual sexo? Primária ou secundaria?

A

Definida pela proteinúria maciça
* Na urina 24h: ≥50 mg/Kg/dia; ≥40 mg/m²/h; * Relação proteína/creatinina (P/C) > 2 mg/mg (em amostra isolada de urina);
* A consequência da proteinúria maciça é a
hipoalbuminemia (<2,5 mg/dL).

Mais comum em meninos.
Primária idiopática

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11
Q

Qual lesão histológica encontramos com mais frequência nos quadros primários de síndrome nefrótica?

A
  • Lesão histológica mínima»_space; MAIS COMUM
  • Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)»_space; 2a mais comum
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12
Q

Fisiopatologia que explica a síndrome nefrótica?

A
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13
Q

Classificação da síndrome nefrótica quanto as recidivas e quanto ao uso do corticoide?

A
  • Infrequente: 1 recidiva a cada 6 meses ou 1-3 recidivas
  • Frequente: ≥ 2 recidivas a cada 6 meses ou ≥ 4 recidivas em 12 meses.

Quanto à resposta ao corticoide:
* Corticossensível: remissão completa da doença após 4-8 semanas do uso do corticoide em dose padronizada;
* Corticorresistência: ausência de remissão da doença após ≥4-8 semanas do uso do corticoide em dose padronizada;
* Corticodependência: 2 recidivas consecutivas durante a corticoterapia ou nos primeiros 14 dias da suspensão do corticoide.

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14
Q

QC da síndrome nefrótica? Justifique a existência desses sintomas fisiopato logicamente

A

EDEMA maciço (Anasarca - ascite, edema genital)

  • Hipofluxo/enchimento deficiente: há hipofluxo sanguíneo devido ao extravasamento para o 3 espaço devido a hipoalbuminemia. Isso ativa o SRAA que retém Na e aumenta edema.
  • Hiperfluxo/ transbordamento: primeiro ocorre aumento de absorção de Na e água»_space; hipervolemia»_space; transborda para 3o espaço

URINA ESPUMOSA»_space; proteinúria

PRESSÃO ARTERIAL:
- lesão mínima: normal ou HAS transitória
- GESF: hipertensão mais importante

Note que aqui não tem: hematuria, oligúria.

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15
Q

Como esta o complemento na síndrome nefrótica? E a eletroforese de proteínas plasmáticas? Lipidograma?

A
  • complemento: normal!!! Se reduzido, pensar em Lúpus ou glomeurulonefrite membranoproliferativa»_space; pedir biópsia
  • lipidograma: CT, TG, lipo proteínas elevadas
  • eletroforese de proteínas: hipoalbuminemia; Redução de IgG, IgA. Hipogamaglobulinemia; IgE, IgM elevado.
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16
Q

Possíveis complicações da síndrome nefrótica em sua evolução (paciente pode chegar assim já)?

A
  • maior risco de infecções: devido hipogamaglobulinemia, perda urinaria de IgG
  • hipercoagulabilidade: perda urinaria de antitrombina 3, proteína S e plasminogenio
  • renais: IRA
  • neurológicas: tromboembolismo cerebral e de seio venoso cerebral (cefaleia, vomito, convulsão, papiledema, hemiparesia)
  • anemia, déficit D, hipotireoidismo, etc.
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17
Q

Qual a principal infecção que precisamos pensar no paciente com síndrome nefrótica? Qual seria seu QC? Como confirmar DG? TTO?

A

Peritonite Bacteriana Espontânea

QC: síndrome nefrótica + dor abdominal

DG: paracentese com celularidade >=250 polimorfonucleares; gram e cultura +.

AGENTE: pneumococo e gram -

ATB: ceftriaxone EV

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18
Q

Como fazer o diagnostico da síndrome nefrótica? Quais são as indicações da biópsia renal?

A

Criancas de 1 - < 10 anos com QC clássico de síndrome nefrótica e complemento NORMAL = lesão histológica mínima! Não precisa de biópsia

O resto, vai fazer!

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19
Q

Tratamento da Síndrome Nefrótica?

A

EDEMA:
- dieta hipossódica ou assodica
- NÃO FAZER DIURÉTICO - exceto se o edema estiver muito refratário e grave, faz com cautela e tendo certeza que não se trata de hipovolemia.

ANASARCA:
- albumina

SE SINAIS DE HIPOTENSÃO: volume

CORTICOTERAPIA:
- Prednisolona 2mg/kg/dia - máximo de 60mg por 4 a 6 semanas
- após remissão: 1,5mg/kg/dia em dias alternados pela manha por 2-5 meses
Redução gradual das doses!

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20
Q

Síndrome nefrótica - Se recidiva a corticoterapia ou resistência ou que fazer ?

A
  • Se RECIDIVA nos 6 meses iniciais do tratamento?
    Investigar baixa adesão.
    Reiniciar corticoide por 3 dias seguidos depois migrar para alternados.
    OBS: esses casos corticodependentes podem se beneficiar de imunomoduladores: Ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimo, micofenolato

Recidivas reduzem com o passar do tempo, mas nos primeiros 12 meses 80% fazem recidiva!

  • se RESISTÊNCIA?
    Tentar pulsoterapia com metilprednisolona
    OU
    Inibidores da calcineurina, micofenolato, rituximabe
    Mas CALMAAAAAAAA, 80-90% SÃO SENSÍVEIS A CORTICOIDE!
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21
Q

Qual é o QC clássico da SHU?

A

Já diz o nome SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA, LOGO, Tríade clara no enunciado com os labs e a clinica mostrando:
anemia hemolítica microangiopatica
Plaquetopenia
Lesão renal aguda

Pródromo: diarreia, geralmente com muco ou sangue, que evolui depois de alguns dias para palidez, astenia, letargia, irritabilidade e oligúria (note que são os sintomas da anemia severa e da IRA).

O pródromo pode ser de pneumonia, empiema.

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22
Q

Quais as possíveis etiologias da SHU? A mais comum?

A
  • E.coli produtora de shiga (90%)»_space; SOROTIPO O157:H7
  • pneumococo
  • atípica
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23
Q

Fisiopatologia da SHU associada a diarreia?

A

E.coli com toxina SHIGA»_space; danos as células endoteliais»_space; ativação plaquetaria»_space; formação de micro trombos»_space; redução da TFG»_space; LRA

A ativação plaquetaria gera também consumo de plaquetas»_space; PLAQUETOPENIA

Microvasculatura com trombos e lesões»_space; lesiona hemácias»_space; hemólise intravascular»_space; ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA

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24
Q

Quais exames são solicitados e resultados esperados para confirmação de SHU?

A
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25
Quais as complicações da SHU? O que indica uma pior evolução do quadro?
INDICADORES DE MA EVOLUÇÃO: - leucocitose - enterite grave - hiponatremia - uso de atb para conduzir diarreia COMPLICAÇÕES: - IRA >> distúrbios hidroeletroliticos e ácido; sobrecarga hídrica e urêmica - CARDIOVASCULARES: hipertensão, arritmia, sobrecarga de volume - SNC: trombose, letargia, amaurose - TGI: colite, enterite isquemia, pancreatite - HEMATOLÓGICA: anemia grave e plaquetopenia intensa
26
Diagnósticos diferenciais de SHU?
- PTT (púrpura trombocitopenica trombotica): REDUZ ADAMTS-13 - CIVD: D dimero aumentado e coagulograma afetado - VASCULITES: sintomas sistêmicos como exantema, artralgia
27
Tratamento da SHU?
- suporte - correção de distúrbios hidreletroliticos e ácido base - correção de volemia: Se hipovolemia: expansão Se hipervolemia pela anúria:restrição hídrica e tentativa de furosemida (que raramente converte) - correção de Hb com transfusão se Hb<6 ou Ht<18% Se refratariedade >> terapia de substituição renal OBS: Se a causa foi pneumococo >>ATB
28
Indicações de terapia de substituição renal na SHU?
- uremia (vomito, adinamia, sonolencia) - ureia >80 - sobrecarga hídrica não responsiva - distúrbios hidroeletroliticos não controlados com medicamentos (principalmente hipercalemia e acidose metabólica)
29
Como classificar LRA pelo critério pRIFLE?
30
Como definir LRA pelo KDIGO? E como classificar LRA pelos critério KDIGO?
Definição: >=0,3 na Cr basal em 48h OU >=1,5x Cr basal em 1 semana OU <=0,5ml/kg/hora de urina nas ultimas 6h
31
O que demonstra o índice de angina renal? Quais critérios são levados em consideração?
O ÍNDICE DE ANGINA RENAl demonstra quais paciente internados na UTI tem mais chance de LRA. Critérios: - uso de DVA - uso de IOT - sobrecarga hídrica (questão unifesp) - Clearance de Creatinina Fazer na admissão e após 72h de UTI
32
LRA pré renal: quais as possíveis etiologias?
33
Na lesão pré renal, a função tubular é afetada?
Não, permanece intacta, então essa é a capaz de absorver Na e H2O, gerando o sintoma da OLIGÚRIA. Como nao é afetada, após reestabelecer perfusão renal, a TFG voltara sem problemas.
34
LRA classificada em RENAL/INTRINSECA, quais são as causas mais comuns?
- hipoperfusao prolongada - sepse - nefrotoxinas/ drogas nefrotoxicas - doenças glomerulares graves
35
Como diferenciar lesão pré renal de Renal (necrose tubular aguda)?
Pouca perfusão >> rins tentam puxar ao máximo Na e Água >> oligúria Concentra urina!
36
Possíveis etiologias de LRA pós renal na infância?
- VUP - obstrução da JUP - obstrução da junção ureterovesical - ureterocele - tumor - urologia se - cistite hemorrágica - bexiga neurogenica
37
Quais são os distúrbios hidroeletroliticos que posso encontrar em um paciente com LRA em um contexto de ma evolução (K, P, Ca, Na)?
- hipercalemia - hiperfosfatemia - hiponatremia - hipocalcemia - acidose metabólica
38
Qual a tríade da Uremia para seu diagnostico?
- aumento de Ureia - alteração de TFG - clínica compatível NA CLÍNICA: - mal estar inespecífico - SNC: neuropatia, letargia, convulsão, coma - derrame pericárdico ou pericardite - disfunção plaquetaria
39
Quais são os pilares terapêuticos do manejo da LRA? São 7!
- fluidoterapia: seja aumento ou redução - correção de distúrbios hidroeletroliticos - suporte nutricional (catabolismo acentuado) - manejo da hipertensão - ajustar medicações (tirar nefrotoxicas e ajustar dosagem nos excretados pelos rins) - checar necessidade de Terapia de substituição renal - tratar causa base
40
Fluidoterapia na LRA como manejar?
HIPOVOLEMIA? - expansão volemica 10-20ml/kg cristaloide - nao melhorou? Pode ser causa renal! Otimize sua monitorização com SVD e medida de pressão venosa central para conduzir melhor. HIPERVOLEMIA? - Furosemida com cautela e curto período - nao melhorou? Suspende!
41
Paciente critico de LRA, considerar TSR quando?
- sobrecarga de fluidos excede 10% com falência de múltiplos órgãos - sobrecarga de fluidos maior que 15% - complicações pela hipervolemia: edema agudo de pulmão, ICC refratarias a terapia farmacológica - oligúria apesar de uso de diurético ou requerer grandes volumes de fluidos (hemoderivados, sobrecarga de fluidos) - uremia - hipercalemia/acidose que nao respondem
42
DHE - quais corrigir? Qual o principal na LRA?
— Principal: hipercalemia Potencialmente fatal devido a arritmia! O tratamento será feito de acordo com gravidade da hipercalemia (ver aula DHE); - acidose metabólica: nao fazer Bicarbonato de rotina, somente exceção.
43
Quais são as modalidades disponíveis de TSR na LRA? O que avalio para escolher?
- hemodiálise - dialise peritoneal - TSR continua Avalio: Estado clinico do paciente, experiencia do clinico e disponibilidade de recursos apropriados.
44
Quais são os pré requisitos necessários para instituir a modalidade de hemodiálise no paciente com LRA? Quais suas vantagens?
- acesso vascular central - equipamento especializado e pessoal técnico - anticoagulação - capacidade de tolerar grande volume extracorporeo VANTAGENS - corrige rapidamente os DHE e volemia
45
Quais são os pré requisitos necessários para instituir a modalidade de dialise peritoneal no paciente com LRA? Quais suas vantagens?
Geralmente é a escolha em RN e lactentes - nao precisa de anticoagulação - nao precisa de equipamento especializado
46
Quando será indicada a modalidade TSR continua?
Indicada quando paciente tem instabilidade hemodinâmica e disfunção de múltiplos órgãos. Permite gerenciamento continuo da sobrecarga hídrica sem deslocamentos grandes de fluidos.
47
Prognóstico na LRA?
- se LRA moderada a grave, acompanhar em consultas, pois podem evoluir para HAS, proteinúria, DRC
48
Qual a definição de DRC na pediatria?
TFG <60 por >3 meses com implicações para saude OU TFG >60 + dano estrutural ou marcadores de anormalidades de função renal (proteinúria, albuminuria, distúrbios tubulares renais ou anormalidades patológicas detectadas por histologia ou inferidas por imagem)
49
Classificação de DRC segundo KDIGO?
50
Como calcular a TFG na pediatria?
Equação de Schwartz para estimar a TFG
51
Quais são as principais etiologias de DRC em <5 anos, escolares, >12 anos.
52
Quais são as manifestações clinicas da criança com DRC?
- assintomáticos por muito tempo - manifestações mais comuns: Anemia Anorexia Alteração do crescimento Doença óssea + hiperparatireoidismo Alterações cardiovasculares
53
Quais as características da anemia na DRC? Por que ocorre?
- normo normo - ocorre pelo déficit de eritropoietina - reversível com TTO adequado - pode ser agravada se: déficit de Ferro, vit B12/folato
54
Quais são os DHE e DAB esperados na DRC?
- Acidose:BIC <22 indica maior risco de progressão da DRC e mortalidade; baixa estatura. - Hipercalemia: pior em estágios finais da DRC; agravada por ingesta excessiva de K; O que ajuda? Uso de IECA ou diuréticos poupadores de K. - Na e H2o: Displasia renal e doenças tubulares: poluiria, perdas elevadas de Na, BIC, H2o Doença glomerular: tem retenção hídrica, HAS
55
Quais são as características da doença óssea e do hiperparatireoidismo na DRC? Consequências para o paciente?
Funcao do PTH: aumentar cálcio sérico (calcemia) através de: - remodelamento ósseo - maior absorção intestinal - maior absorção renal E ainda espolia FOSFATO (fosfaturia). Na DRC: - hiperfosfatemia Resposta compensatória: aumento de PTH >> persistente estimulo das paratireoides >> resistência ao PTH - hipocalcemia Consequências: - diminuição da velocidade de crescimento - baixa estatura - fraturas - dor e deformidades osseas
56
Por quais razoes o paciente com DRC apresenta DCV?
Mecanismos: - retenção de água e Na >> ativação do SRAA >> hipertensao >> hipertrofia de VE - toxinas uremicas >> agem em cardiomiocitos - calcificação vascular >> enrijecimento arterial >> disfunção diastolica
57
Quais são os fatores que afetam na progressão da DRC? Citar os não modificáveis e os modificáveis na infância.
NÃO MODIFICÁVEIS: - baixo peso ao nascer - prematuridade - massa renal reduzida - LRA previa - baixa TFG ao diagnostico MODIFICÁVEIS: - HAS - proteinuria - anemia - dislipidemia - alteração de glicemia - obesidade - tabagismo - medicações nefrotoxicas
58
Qual o tratamento da DRC?
ESTÁGIOS 2, 3, 4 CONSERVADOR Correção de distúrbios sintomáticos: - correção de anemia - correção de DHE/AB - correção de HA - distúrbios hormonais TRS Apenas em estágios avançados Diálise crônica: peritoneal ou hemodiálise TRANSPLANTE RENAL Fazer o quanto ANTES, inclusive de forma PREVENTIVA, antes de chegar em fase dialitica.
59
Definição de hidronefrose fetal? Como diagnosticar?
Dilatação da pelve renal com ou sem dilatação dos cálices renais. - US pré natal: Diâmetro anteroposterior da pele e renal >4mm se IG 18-22 semanas >7-10mm no terceiro trim de IG
60
O que a hidronefrose transitória?
Causa mais comum (40-88% dos casos) Se resolve com o tempo Sem implicações clinicas No USG: Diâmetro anteroposterios <6mm no 2o trim geralmente se associa a transitória!
61
Quais são as anomalias congênitas dos rins e trato urinário (CAKUT) que mais se associam a hidronefrose?
- obstrução de JUP (mais comum) - RVU (geralmente graus 3 a 5) Lembrar que CAKUTs no geral se associam a síndromes genéticas, inclusive, S Down.
62
Nos fetos do diâmetro anteroposterior aumentados, ou seja, hidronefrose fetal, quais são os fatores de risco para ser CAKUT e não transitória?
- hidronefrose bilateral - hidronefrose persistente e grave - obstrução pós bexiga (ureter dilatado + aumento de espessura de bexiga) - adelgacamento de parênquima renal - oligoamnio
63
Qual o exame confirmatório de hidronefrose pós natal? Quando fazê-lo?
USG a partir do 7 dia
64
ATB profilático faz para quais fetos?
Diâmetro anteroposterior de pelve visto em USG >8mm Iniciar atb profilático e investigar etiologia (Repetir USG a partir do 7o dia de vida)
65
Manejo após USG do 7o dia?
- negativo? Suspende atb e repetir USG com 30d. - hidronefrose acentuada ou dilatarão ureteral? Manter atb + uretrocistografia com 1 mês de vida, para avaliar RVU
66
Uretrocistografia nao demonstra RVU, mas paciente tem hidronefrose importante. O que fazer?
Buscar causas obstrutivas por cintilografia renal com DTPA ou MAG-3 com furosemida.
67
O que é o refluxo vesicoureteral? Como diferenciar em primário ou secundário? Qual o mais comum?
RVU = passagem retrograda da urina presente na bexiga para o trato urinário superior RVU primário: mais comum Fechamento incompetente da junção ureterovesical RVU secundário: Pressão de micção é tão alta que resulta em falha no fechamento da JUV na contração da bexiga.
68
Qual o QC da RVU pré natal? Pós Natal?
Pré natal: hidronefrose (aumento do diâmetro anteroposterior no USG pré natal) Pós Natal: - ITU - FSSL
69
Qual exame diagnóstico confirmatório do RVU?
Uretrocistografia miccional com contraste Achado: refluxo da urina da bexiga para trato urinário superior
70
Classificação do RVU em graus (de 1 a 5)
71
Qual o tratamento preconizado para RVU de acordo com seus graus?
LEVE? - vigilância - tratar constipação e fimose ALTO potencial de resolução espontânea!! MODERADO/GRAVE - profilaxia atb pelo risco de ITU recorrente: bactrim, cefalexina ou nitrofurantoina (Geralmente ate o desfralde) CIRURGIA: quadros graves, primários Reimplante cirurgico aberto ou correção endoscópica
72
Qual a definição de enurese? Quando chamamos de primaria ou secundária?
Enurese = perda involuntária de urina noturna >= 3 meses em crianças >= 5 anos. - primaria: nunca teve continência ou nunca ficou por 6 meses em continência - secundaria: perdas retornam após um periodo >= 6 meses em continencia
73
Quando chamamos a enurese de monossintomatica ou nao monossintomatica?
Monossintomatica: enurese noturna e mais nada Não monossintomatica: presença de mais um sintoma como por exemplo - poluiria - incontinência urinaria diurna - urgência miccional - hesitação - esforço para iniciar ou manter micção - tenesmo vesical - dor genital/trato urinario
74
Enurese é comum? Tem relação com HF?
Muito comum HF positivo é frequente
75
Quais fatores podem estar associados e explicarem a enurese noturna?
- maturação lenta SNC - fatores genéticos: herança autossômica dominante, associada aos cromossomos 12 e 13 - se poliuria noturna: alteração do SRAA? Aumento da ingesta de solutos noturnos? Alteração circadiana do ADH? - distúrbios do sono (SAOS?) - capacidade visical reduzida - hiperatividade detrusora - fatores psicossociais: mudanças recentes na vida (morte, nascimento, mudança de escola ou de casa)
76
Qual o tripé da avaliação da enurese?
ANAMNESE EF DIÁRIO DE ELIMINAÇÕES (tanto vesical quanto evacuatória)
77
Quais doenças subjacentes precisamos desconfiar e descartar na historia do paciente com enurese?
- ITU - disfunção vesical - DRC - VUP - ureter ectopico - constipação fecal - anemia falciforme - convulsão - DM1 - diabetes insípidos - disrafismo espinal - SAOS - polidipsia primaria
78
Quais exames precisamos pedir diante da enurese?
Para todos: Urina 1 USG de vias urinarias se: - queixas diurnas relevantes - ITU - sinais e sintomas de uropatia RNM se suspeição de disrafismo
79
Qual o manejo inicial diante do paciente com enurese?
- EDUCAÇÃO: elucidar, nao punir, orientar os pais, fornecer calendário de perdas, urinar antes de deitas, evitar líquidos de noite, praticar atividade física, comer saudável, terapias motivacionais
80
APENAS SE NÃO MELHORAR a terapia inicia educativa, o que propor ao paciente com enurese?
Testar educação por 3-6 meses, se nao der: - ALARME: micção programada Geralmente em crianças maiores de 6 anos, mas não contraindica fazer antes disso se criança madura e motivada com o processo. Demorado mas com pouca recidividas! OU - DESMOPRESSINA (DDAVP) - fazer desmame Indicação melhor: poliuria noturna
81
Enurese refrataria que nao responde as medidas iniciais, alarme ou DDAVP, o que propor?
- antidepressivos triciclicos (Imipramina - cuidado com cardiotoxicidade) - anticolinérgico (Oxibutina - melhor se também tem incontinência urinaria diurna) Outros: Terapia Eletroestimulacao Hipnose
82
O que é a fimose fisiológica? Tende a resolver quando?
Ao nascer grande parte dos RNs terão a fimose fisiológica e ira solucionar 90% dos casos ate 3 anos! - descamação da fusão epitelial - queratinizacao da glande - formação dos cistos de esmegma - ereções intermitentes
83
Classificação de Kayaba dos tipos de prepúcio?
Tipo 1: nao retrai prepúcio Tipo 2: expõe somente meato da uretra Tipo 3: expõe 1/2 glande Tipo 4: expõe quase tudo da glande Tipo 5: nao tem fimose
84
Manejo da fimose do RN?
Não fazer NADA! Alta chance de resolução espontânea! Não massagear!
85
Criança de 2-3 anos que ainda tem fimose, opção terapêutica?
Pomada de corticosteroide
86
Indicações de postectomia?
- fimose refrataria a pomada - fimose adquirida por traumatismo ou inflamação - balanopostites de repetição - balanismo - ITU de repetição com malformação de TU - obstrução do fluxo urinario - parafimose
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O q é parafimose? Como manejar?
Prepúcio retrai e forma um anel constritivo nao retorna ao seu local e faz redução de retorno venoso e linfático na extremidade peniana. Manejo: URGÊNCIA - redução manual ou cirúrgica - programação de postectomia posterior
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Quando ocorre a descida dos testiculos no feto para a bolsa escrotal?
7-8 meses de gestacao
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O que é criptorquidia? Ate quando esperamos resolução espontânea?
Testiculos nao desceram para bolsa Esperamos resolução espontânea ate 4-6 meses, pois geralmente com 2- 3 meses eles cedem, já que aumentam as gonadotrofinas (“minipuberdade dos 3 meses”) e esse estimulo ajuda a descida
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Causas da criptorquidia?
- prematuro - PIG - baixo peso - exposição intrauterina a estrogênio ou pesticidas
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Fatores que predispõem a criptorquidia?
- síndrome de Prune-Belly (defeito na parede abdominal) - defeito em tubo neural - mielomeningocele - paralisia cerebral - distúrbios da diferenciação sexual - síndromes: Klinefelter, Kallman, Prader- Willi, etc
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Distúrbios da diferenciação sexual são suspeitados em quais indivíduos? Conduta?
- micropenis - hipospádia peniana - testiculos impalpáveis (sempre pensar em hiperplasia adrenal congênita - cuidado com crise de perdedores de sal) CONDUTA: endocrinologista pediátrico, geneticista, cirurgião pediátrico.
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Consequências ao paciente com criptorquidia?
- pouco crescimento testicular - infertilidade - malignidade testicular - hérnia associada - torção do testiculo - efeitos psicológicos
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Quando encaminhar um paciente com criptorquidia para cirurgia?
- lactentes com criptorquidia que nao solucionou ate 6 meses ATENCAO: prematuros considerar idade corrigida!!! - possibilidade de distúrbios de diferencia sexual OBS: NÃO USAR TERAPIA HORMONAL
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Como é o DG da criptorquidia?
Clínico! EF é melhor que imagem!
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Sindrome de Liddle - QC clássico? Qual a fisiopato?
Paciente jovem com (HH,AA) - HAS - hipocalemia - alcaloide metabólica - aldosterona sérica e urinaria reduzida - HF + em idade jovem O que ocorre? Mutação autossômica dominante Hiperfuncao do canal de Na em tubulo coletor >> puxa muita água e Na e expolia muito K na urina.
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DG confirmatório e tratamento da Sindrome de Liddle?
- teste genético - Amilorida (diurético poupador de K)
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QC da síndrome de Falconi?
- baixo crescimento - poliuria - sede absurda - anormalidades ósseas: raquitismo, osteomalacia - constipação - fraqueza muscular (O falcão nao é falcão que nada, esta fraquinho e se urinando)
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Distúrbios metabólicos da síndrome de Falconi? Por que ocorre?
Caracterizada por fosfatúria, resultando em hipofosfatemia, glicosúria renal, aminoacidúria, proteinúria tubular e ATR proximal; Ocorre por: acidose tubular renal PROXIMAL por doença hereditária ou toxicidade de metais pesados, drogas.
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Acidose tubular renal do tipo 1, tipo 2 e tipo 4 - o que diferencia em achados de exames? Topografia?