nephro

Question 1

algo hyponatremie

Answer 1

Question 2

criteres SIADH

Answer 2

UNa > 40 et OsmUr > OsmPlas (parfois combiné avec d’autres causes telle la déshydratation qui peuvent venir et masquer le SIADH en donnant une osmolarité plasmatique plus
élevée)

Question 3

degré de l’hyponatremie et sx

Answer 3

Normale : 135-145 mmol/L
Légère : 130-135 mmol/L
Modérée : 125-129 mmol/L : No/Vo (→ confusion et céphalée)
Grave : <125 mmol/L (critique en bas de 120)
o Céphalée, confusion, léthargie, faiblesse, diminution des réflexes, anorexie, désorientation, convulsions, coma, arrêt respiratoire
o Sx psychiques : irritabilité, délire, psychose, labilité de la personnalité
● Jeunes femmes a/ hypoNa sx = plus à risque de complications
o Complications : convulsions, coma, arrêt respiratoire, dommages permanents au cerveau, herniation du tronc cérébral, mort

Question 4

quelle hyponatremie est plus sympto

Answer 4

aigue

Question 5

investigations de l’hyponatremie

Answer 5

CAT → toujours éliminer la pseudohyponatrémie (↑10 de la glycémie = ↓3 Na)
● Déterminer volume extra-cellulaire

Bilan :
● Na urinaire
● Osmolalité plasmatique et urinaire
o Une fausse hypoNa aura une osmolalité plasmatique calculée élevée, la vraie aura une basse
● Urée, Cr, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie), glucose
et autres é
● Contrôle sérique Na sérié
Toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperK associée), hypothyroïdie (et IR) si SIADH suspecté (dx d’exclusion) :
● TSH, T4, cortisol (déficience en minéralo donnerait plus unehypoNa hypoOsm hypoV)
● Si suspicion SIADH néoplasique : RXP
● Si suspicion SIADH neuro : CT de la tête

Question 6

Tx hyponatremie

Answer 6

Principes : causes s-j, restriction hydrique, promouvoir la perte d’eau libre, monitoring du Na sérique, du volume et de la tonicité de l’urine, pas de correction rapide (on peut rajouter du sel PO pour le SIADH)
● Ne pas augmenter Na de plus de 10 mmol/L en 24h et de plus de 8 mmol/L pour chaque période de 24h suivante; viser augmentation plus lente si FR de syndrome démyélinisation osmotique :
o hypoK, malnutrition, cirrhose, alcoolisme, polydipsie psychogénique privé d’eau
o Sx : paralysie NC, AÉC, quadriplégie (locked in?)
o 0,5 mmol/L/h est la correction maximale, à moins de sx sévères nécessitant NaCl 3%
● Si sx modéré ou grave – traitement immédiat
● Si hypoNa chronique sans sx – ne pas traiter uniquement pour augmenter la natrémie

Question 7

causes SIADH

Answer 7

Question 8

definition de l’hypernatremie

Answer 8

> 145 mmol/L (état hyperosmolaire TJRS); habituellement due à une perte d’eau nette, rarement à un gain de Na hypertonique (i.e. hypercorticosurrénalisme ou Na hypertonique IV)o Moins commun que l’hyponatrémie, car protection via soif et ADH
o Critique en haut de 155-160

Question 9

causes hypernatremie

Answer 9

Question 10

signes et sx hypernatremie

Answer 10

HyperNa aiguë = pas de temps pour adaptation = contraction des neurones, sx surtout neuro :
o AÉC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire (hyper réflexe, spasticité), déficit neurologique focal, hallucinations, délire, convulsions, coma, mort
+/- polyurie, soif, signes d’hypovolémie
o Chez le jeune enfant, si hausse très rapide de la natrémie : contraction brusque du volume
cérébral = déchire vaisseaux méningés = HIC
● HyperNa chronique = adaptation des cellules du cerveau
● Si correction trop rapide de l’hyperNa = œdème cérébral

Question 11

investigations hypernatremie

Answer 11

Osmolalité plasmatique et urinaire
● Na urinaire
● Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer entre un DI centrale (↑50% de l’osmolalité urinaire) et DI néphrogénique (peu ou pas de réponse)

Question 12

Tx hypernatremie

Answer 12

Mesures générales : eau libre PO ou IV, traitement de la cause s-j et monitorer Na sérique pour s’assurer que la correction n’est pas trop rapide

Question 13

definition hypokaliémie et cause la plus frequente

Answer 13

K sérique <3,5 mEq/L (critique en bas de 2,5 mmol/L)
o Cause la plus fréquente est la prise de diurétiques de l’anse (furosémide) ou du tubule distal (thiazides)

Question 14

algo hypokaliémie

Answer 14

Question 15

signe et sx hypokaliémie

Answer 15

HypoK légère à modérée : asx
● No/Vo, fatigue, faiblesse généralisée, myalgies, crampes musculaires et constipation

● HypoK sévère cause une sx musculaire :
Squelettiques : faiblesse musculaire ad paralysie flasque (surtout MI et de la respiration→ hypoventilation → arrêt de la respiration)
▪ Si effort physique intense : déplétion K entraîne ischémie musculaire a/ rhabdo

o Cardiaque : diminution de la contractilité (aussi : potentialise la digitale, et produit bloc AV et arythmies dont : bradycardie sinusale, FV, TV et arrêt cardiaque, surtout si prise de digitale, MCAS ou hypoMg)

▪ Dépression ST –disparition ou inversion de l’onde T – apparitiononde U – prolongation du QT – bradycardie sinusale – si sévère : prolongation PR, QRS élargi

▪ Changements à l’ECG sont davantage prédictifs de l’état clinique que [K]
o Lisse : diminution motilité GI → dilatation gastrique et iléus paralytique

Question 16

investigations hypokaliémie

Answer 16

Obtenir ECG : si risque de mort = tx immédiat
● Cr, CK
● R/O une redistribution transcellulaire du K (alcalose métabolique, prise d’insuline, …)
● Évaluer K dans la diète
● Ratio K : Cr urinaire
o Si < 1 considérer perte GI
o Si > 1 considérer perte rénale
▪ Si perte rénale : mesurer TA et si présence de désordre acido-basique (gaz veineux)
● Mesurer excrétion de K sur 24h si nécessaire
● Évaluer niveaux de rénine, d’aldostérone plasmatique et Mg sérique (plus de risque d’arythmies)

Question 17

Tx hypokaliémie

Answer 17

Traitement de la cause s-j si présents
● Réplétion K : PO si ≥3, IV et PO si <3 ou sx
o Très important de corriger hypoMg ou hypoV (pour contrer hyperaldostéronisme 2aire)

Question 18

def hyperkaliemie

Answer 18

K sérique >5 (critique au-dessus de 7)

Question 19

algo hyperkaliemie

Answer 19

Question 20

signes et sx hyperkaliemie

Answer 20

Généralement asx mais peut donner : No, palpitations, faiblesse musculaire, rigidité musculaire, paresthésie, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation (atteinte neuromusculaire rare, car
complications cardiaques rapidement mortelles)
● Ammoniagenèse altéré au niveau rénal + acidose métabolique
● Cardiaque : changements à l’ECG :
o Onde T raccourci et en pointe – diminution de l’amplitude et perte de l’onde P – prolongement de l’intervalle PR – QRS élargi et fusion avec onde T
o Bloc AV et arythmies : FV, asystolie
o Diminution de l’effet de la digitale

Question 21

investigations hyperkaliemie

Answer 21

Éliminer pseudohyperK : avec hémolyse (effet garrot), ↑leucocytes >100, ↑plq >1000
o Refaire FSC et é
● ECG
● Arrêt du K exogène et de Rx épargnant le K
● Évaluer causes de redistribution
● DFGe

Question 22

TX hyperkaliemie

Answer 22

Tx aiguë si changements ECG ou si patient sx sans égard au K
o Si K <6,5 et ECG normal
▪ Tx cause s-j, arrêt K exogène, augmenter perte de K via urine ou tractus GI
o Si K entre 6,5 et 7 et ECG normal : ajout d’insuline au tx précédent
o Si K >7 et/ou changements ECG
▪ 1ère priorité = protéger le cœur via ajout de gluconate de calcium
● Hémodialyse dans les cas les plus sévères

Question 23

definition hypocalcemie

Answer 23

Ca total corrigé < 2,2 mmol/L (valeur critique en bas de 0,5)
o Ca corrigé = Ca mesuré + 0,02(40-albumine)

Question 24

algo hypocalcémie

Answer 24

Question 25

investigation hypocalcémie

Answer 25

Mesurer taux de PTH o Si élevé : PO4 augmenté ou diminué? ● Mesurer taux de Mg et d’albumine ● ECG

Question 26

TX hypocalcémie

Answer 26

Tx cause s-j et hypoMg si présent ● Si faible et sx : augmenter Ca dans la diète et calcitonine si IR ● Si aiguë ou sx : tx immédiat o Gluconate de calcium + augmenter Ca assez pour diminuer sx mais aussi pour permettre la stimulation de PTH ● Ne pas corriger l’hypoCa si asx et transitoire ● Toujours corriger l’hypoCa avant de corriger une acidose ● Si hyperPO4 grave = dialyse

Question 27

def hypercalcemie

Answer 27

Ca total corrigé >2,6 mmol/L OU Ca ionisé >1,35 mmol/L (critique si > 4) o Ca <2,75 moins probable que ce soit maligne, davantage bénin o Ca >3,25 plus probable que ce soit maligne, pathologique o PseudohyperCa = augmentation de la liaison entre Ca et protéine plasmatique ce qui augmente le Ca totale, sans augmentation du Ca ionisé (i.e. hyperalbuminémie suite à déshydratation sévère)

Question 28

algo hypercalcemie

Answer 28

Question 29

investigations hypercalcemie

Answer 29

Ca sérique, puis corriger pour albumine ● Évaluer niveau de PTH ● Si PTH diminué : o PO4 : augmenté ou diminué? ▪ Si PO4 N ou augmenté : ● Métabolites de vitD augmentés ou diminués? DÉPENDEMMENT DE LA SUSPICION : ● Ca urinaire de 24h, électrophorèse des protéines ● TSH peut aussi être utile ● ECG (car QT peut diminuer) ● Dosage de PTHrP, de vitD, vitA, … ● RXP, série osseuse, mammographie, écho abdominal, … ● ODM

Question 30

Tx hypercalcemie

Answer 30

● Tx de la cause s-j (i.e. chx dans hyperPTH) ● HyperCa aiguë sx nécessite tx agressive o ↑excrétion urinaire de Ca : salin isotonique +/- furosémide (seulement si patient hypervolémique) OU Calcitonine (action rapide, durée courte) o ↓ résorption osseuse : bisphosphonates o ↓ absorption GI de Ca : corticostéroïdes pour contrer hypervitaminose D et cancer hémato o Dialyse : tx de dernier recours (indiqué si : hyperCa associée au cancer et IR ou IC) ● HyperCa asx faible : monitorer, et ne pas utiliser: des thiazides, diète a/ Ca ++, lithium ● Pas de déplétion volémique ou de repos au lit ● RED FLAG : DÉPLÉTION VOLÉMIQUE ET ARYTHMIES

Question 31

valeur normale PH, pCO2, HCO3

Answer 31

pH= 7.4 (7.37-7.43) pco2 = 40 (35-45) HCO3= 25 (20-30)

Question 32

valeur des acidoses et alacalose

Answer 32

Acidose si pH <7,37 (ou 7,35) ○ Métabolique si : HCO3 < 20 (donc bilan H+ positif) ○ Respiratoire si : PCO2 > 45 (donc bilan PCO2 positif) ● Alcalose si pH >7,43 (ou 7,45) ○ Métabolique si : HCO3 > 30 (donc bilan H+ négatif) ○ Respiratoire si : PCO2 < 35 (donc bilan PCO2 négatif)

Question 33

algo des desordres metaboliques

Answer 33

1. Identifier le désordre acido-basique 2. Évaluer la compensation; si compensation inappropriée, 2ème désordre présent? ● La compensation a lieu dans la **même direction** que le désordre primaire 3. Calculer Anion Gap ● AG = Na – (HCO3 + Cl) / N : 12 (10-14 mEq/L) ● L’albumine plasmatique peut altérer l’AG : pour chaque ↓ de 10 de l’albumine sous le niveau normal, l’AG ↓ de 3 ● Si AG élevé, comparé l’élévation à la diminution des HCO3 ○ Si ↑AG > ↓HCO3 : alcalose métabolique coexistant ○ Si ↑AG < ↓HCO3 : acidose métabolique sans augmentation du AG coexistant ● Si AG normal, calculer AGu (= (UNa + UK) - UCl) 4. ○ Représente l’excrétion urinaire de NH4+ (acide) ○ Si + : diminution excrétion rénale acide // si - : perte HCO3 GI ou rénale Calculer le gap osmolaire (surtout si AG augmenté) ● GO = osmolalité mesurée – osmolalité calculée (2xNa + urée + glucose) ○ Normale <10 ○ Si plus que 10 considérer : empoisonnement au méthanol ou à l’éthylène glycol, ingestion d’éthanol (bref, la présence de petites particules)

Question 34

causes acidoses metaboliques avec AG normale

Answer 34

1) Perte digestive alcaline : diarrhée abondante (i.e. choléra) – cause la plus importante OU drainage de sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêle / fistule externe compliquant chx abdo 2) Acidose tubulaire rénale (type 1 à 4) 3) Vessie iléale 4) Inhibition de l’anhydrase carbonique (ex : acétazolamide/diamox) 5) Hyperalimentation 6) Administration de HCl (SEULE CAUSE avec AG N associé à un gain de H+)

Question 35

causes acidose metabolique avec AG augmenté

Answer 35

1) Acidose lactique (hypoperfusion tissulaire, hypoxémie, augmentation des besoins en O2, certaines intoxications) - AL-L : type A (hypoxémique) et type B (non-hypoxémique) - AL-D : prolifération bactérienne intestinale 2) Acidocétose (diabète, dénutrition, alcoolique) 3) Toxines : méthanol, éthylène glycol, salicylate 4) IRA ou IRC (SEULE CAUSE avec AG augmenté non-associé à une production augmentée ou gain de H+)

Question 36

manifestations acidose metabolique

Answer 36

● No/Vo/Anorexie ● Respiration de **Kussmaul** ● HyperK (peut produire des arythmies cardiaques) ● Insuffisance cardiaque 2aire à diminution de sa contractilité ● **Hypotension** 2aire à une vasodilatation périphérique ● AÉC ad coma voire mort, 2aire à diminution du métabolisme cérébral ● En chronique : déminéralisation osseuse (effets du tamponnement des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse)

Question 37

TX acidose metabolique

Answer 37

● On peut ne rien faire et attendre la correction rénale ● Traitement de la cause s-j ● Correction des désordres de la kaliémie, si présentes ● Considérer traitement avec HCO3 exogène NaHCO3 (si réduction sévère du pH ou du K, p.ex.) 108 ○ MAIS ATTENTION À : ■ HypoK (cause entrée dans la cellule, donc TJRS corriger ∆K avant ∆pH) ■ ↑Volume EC menant vers OAP (faire encore plus attention chez IC) ■ Alcalose trop importante ■ Pas de HCO3 si contexte d’acidose lactique/état de choc (à vérifier)

Question 38

facteurs précipitants et maintenant de l'alacalose metabolique

Answer 38

Facteurs précipitants ○ Vo ou aspiration gastrique ○ Perte rénale de H+ ○ Alcalin exogène / syndrome du lait et des alcalins ○ Diurétiques (alcalose de contraction) ○ Post-hypercapnie Facteurs maintenant ○ Déplétion volémique (↓DFG + ↑réabsorption proximale de NaHCO3 + ↑aldostérone) ○ Hyperaldostéronisme 1aire ou 2aire (promotion hypokaliémie et génération de HCO3 par perte de K et H) ○ HypoK

Question 39

algo alacalose metabolique

Answer 39

Question 40

manifestations cliniques alcalose metabolique

Answer 40

AÉC ad coma ● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP ● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK

Question 41

TX alcalose metabolique

Answer 41

repletion Cl Tx cause et/ou maladie s-j ● Corriger K, Mg ○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium ● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique ○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K) ● Rarement : alcalose résistante au NS ○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone

Question 42

causes d'acidose respiratoire

Answer 42

Hypoventilation alvéolaire et/ou une diminution de l’excrétion pulmonaire de CO2 ○ Hypoventilation dans: ■ Dépression centre respiratoire ■ Maladies neuromusculaires ■ Obstruction des voies respiratoires ■ Syndromes pulmonaires restrictifs ○ MPOC = cause la plus fréquente d’acidose respiratoire chronique

Question 43

manifestations acidose respiratoire

Answer 43

Surtout présentes dans la forme aiguë - manifestations neurologiques ○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma ● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire

Question 44

TX acidose respiraoire

Answer 44

En aiguë, but = rétablir perméabilité des voies aériennes ○ Nécessité de ventiler ou d’intuber? ○ Administration d’O2 pour contrer hypoxémie ● En chronique ○ ATB vs pneumonie, bronchodilatateurs, diurétiques, O2, … ○ Faire attention à l’adaptation chronique qui survient qui diminue sensibilité au PCO2 ■ Peut entraîner hypoventilation ○ Si ventilateur - éviter correction trop rapide de l’hypercapnie qui peut donner alcalose

Question 45

causes alcalose respiratoire

Answer 45

Hyperventilation alvéolaire et augmentation de l’excrétion pulmonaire de CO2 ○ Hyperventilation mécanique ○ Stimulation nerveuse ou chimique du centre respiratoire ■ Anxiété ■ Maladie SNC - TC ■ Hypoxémie, ammoniac, éthanol, progestérone, salicylates, toxines BG- ○ Chronique : vivre en haute altitude, maladie chronique du SNC ou insuffisance hépatique

Question 46

manifestations cliniques alcalose respiratoire

Answer 46

● Léger ou chronique : la plupart du temps asx ● Tachypnée, paresthésies autour de la bouche et aux extrémités des membres ● VC cérébrale = diminue débit au cerveau (en aiguë) ○ Sensation de tête légère, altération fonctions mentales, confusion, ad syncope ● Convulsions, tétanies 2aire à irritabilité du SNC et SNP ● Si insuffisance coronarienne, alcalose respiratoire facilite production d’arythmies

Question 47

TX alcalose respiratoire

Answer 47

● Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.) ● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2

Question 48

definition IRA

Answer 48

Définit comme une ↑ de la Cr de ≥ 26,5 umol/L en ≤ 48h OU ↑ de la Cr de ≥ 1,5x valeur de base en ≤ 7j OU début urinaire <0,5 ml/kg/h pour 6 heures.

Question 49

causes IRA pre-renale

Answer 49

○ Hypovolémie vraie (choc, hémorragie, polyurie, pertes cutanées, pertes GI) ○ Hypovolémie efficace (3e espace, bas débit cardiaque, syndrome néphrotique grave, cirrhose, …) ○ Syndrome hépatorénal ○ Rx : AINS (y compris cox-2), IECA, ARA, diurétiques ■ IECA/ARA empirent l’hypoperfusion rénale dans une situation d’ischémie ○ Baisse du débit rénal par vasodilatation systémique (ex : sepsis, anaphylaxie) → vasodilatation périphérique et de l’artériole efférente ○ Vasoconstriction des artérioles afférentes (un malade qui reçoit des AINS ou la cyclosporine ou un malade avec syndrome hépatorénal) ○ Athérosclérose bilatérale des artères rénales o unilatéral si solitaire

Question 50

causes IRA renale

Answer 50

○ Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 75% (dx d’exclusion) ■ Par ischémie (il faut renverser le processus ASAP) ■ Toxines endogènes (myoglobine / rhabdo, hémoglobine / hémolyse, acide urique /lyse tumorale, paraprotéines/MM) ou exogènes (aminoglycosides, cisplatine, contraste iodé, AINS) ● NTA sous aminoglycoside est généralement non- oligurique et peut survenir avec des doses adéquats (important de surveiller fonction rénale) ● Rhabdomyolyse donne CK ++ sans GR dans les urines (exercice violent, accident avec écrasement musculaire, ou Rx - statine, cocaïne, fibrate) ○ Néphrite interstitielle - 10% des cas ■ Par réaction allergique (souvent) ● Rx : AINS, sulfa, pénicillines, anticonvulsifs, etc. ■ Par PNA bilatérale (infection bactérienne et virale) ■ Par infiltration par des cellules malignes ■ Vasculite ○ Atteinte glomérulaire (glomérulonéphrite) - 5% des cas (Post-SGA, vasculite, CIC) ○ Occlusion des artères rénales (sans NTA) (les causes vasculaires = 5% des cas) ○ Atteinte de la circulation intrarénale ■ Vasculite ■ SHU/PTT ■ Hypertension rapidement évolutive ■ Dissection aortique ○ Obstruction intra-rénale ■ Myélome ■ Rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle ■ Prise de Rx ■ Embolie ■ Nécrose corticale ou papillaire ○ Obstruction des veines rénales

Question 51

quoi demander a l'anamnese si IRA

Answer 51

À l’anamnèse : nouveaux Rx, Rx néphrotoxiques, produits naturels, agents de contrastes, ATCD MM,exercices intenses, quantifier diurèse (anurie soudaine = obstruction, GMN aiguë, thrombose artères rénales vs oligurie progressive = HBP, hypovolémie progressive ou stricture urétrale), ATCD db, connu IRC, hépatopathie/cirrhose et HTA

Question 52

causes IRA post-renale

Answer 52

○ Obstruction urétérale (ex : hydronéphrose bilatérale) OU vésicale OU urétrale ○ Cause neurogène aussi possible →Sepsis peut causer IRA par : ischémie, dysfonction tubulaire, Rx néphrotoxique (ATB), imageries, …

Question 53

bilan pour IRA

Answer 53

Bilan : toujours confirmer les résultats obtenus et regarder pour des taux de créat antérieurs ● Bilan sanguin : FSC, é, Cr, urée, Ca, PO4, bic, CK, bilan d’hémolyse, glycémie ○ Si l’augmentation de l’urée est significativement supérieure à Cr = pré-rénale ● Protéines totales et albumine + EPP (examen courant si plus que 40 ans) ● Bâtonnet urinaire : albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité ● Indices urinaires : é, Cr, urée et osmolalité ● Volume urinaire, A&C&M : sédiments, cylindres, cristaux ● Cathétérisation pour r/o obstruction ● Bolus de liquides pour r/o majorité des causes pré-rénales ● Écho abdominal ou bladder scan (surtout pour post-rénale) ● Scintigraphie PRN pour dx NTA ● Biopsie si : dx non évident, NTA peu probable, oligurie persistante x2-4j, suspicion GMN ou néphrite interstitielle

Question 54

IRA PRÉ RÉNALE

Answer 54

FENA: < 1 uree/creat: >0.1 (reabs uree) Na urinaire < 20 osmo uri > 500 dieurese oligurie clr normal

Question 55

IRA renale

Answer 55

FeNA: >2-3% u/c <0.05 ( moins reabs uree) Na uri > 40 osmo < 350 cylindres granuleu diurese: olygurie vers poliurie clr rouge si rabdoyolyse

Question 56

quel bilan faire si proteiunurie leucocyturie, hematurie

Answer 56

AAN, anti ADN, FR, ANCA, C3, C4, CRP, anti-GBN, VHB

Question 57

quoi faire si obstruction

Answer 57

dosage APS cytoscopie

Question 58

si cause pas evidente quoi faire

Answer 58

dosage TSH, CK, bilan hep, hemocultures, recherche Bence-Jones uri, recherche eosino

Question 59

si IRA inexplique on fait quoi

Answer 59

biopsie renale

Question 60

manifestations IRA

Answer 60

Manifestations cliniques : ● Oligurie ● Œdèmes et hyponatrémie dilutionnelle, 2aire à rétention hydrosodée ● Sx hyperK (atteinte conduction cœur ad arrêt), hyperPO4, hypoCa (souvent asx) ● Acidose métabolique ○ Une acidose et une hyperK qui ne répondent pas au tx = indication pour tx de remplacement rénal (i.e. dialyse) ● Anémie, tendance au saignement ● Syndrome urémique engendrant plus d’infx qui passent inaperçus (voir IRC) ● Surcharge V (ad OAP), arythmies, péricardite/pleurésie urémique (rare) ● HTA ● Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions ○ Encéphalopathie métabolique/AÉC si urémie marquée ● Inappétence, No/Vo, 2aire à rétention des déchets azotés ● Manifestations 2aire aux causes, ex: ○ Maladie rénale athéro-embolique : orteils bleus, livedo réticulaire, diminution des compléments, éosinophilie/éosinophilurie ○ NIA : fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie

Question 61

TX IRA

Answer 61

● Cesser agent causal ○ Pré-rénale : réplétion volémique, optimiser la TA/support hémodynamique, améliorer performance cardiaque, arrêt IECA/ARA, AINS ■ Les AINS devraient être évités chez les pts en IC, IR et diarrhée ○ Rénale : retirer l’agent causal, tx infx, optimiser é + correction volémique, cortico ou immunosuppression dépendamment de la cause ■ Hydratation et diurèse forcée si myoglobinurie ○ Post-rénale : lever l’obstruction ● Dialyse si : hyperK, hyperPO4 grave, acidose métabolique grave, péricardite, encéphalopathie ou surcharge résistante aux diurétiques ● La transplantation rénale n’est pas un tx de l’IRA

Question 62

quoi recherche EP pour IRA

Answer 62

Question 63

qu'est ce que IRC

Answer 63

Anomalies progressives de la fonction rénale >3 mois avec : DFG <60 OU marqueurs de dommages rénaux incluant : albuminurie ou atrophie rénale <9cm avec hyperéchogénicité corticale à l’écho ou pathologie sur la Bx

Question 64

causes IRC

Answer 64

● Diabète = cause #1 ● HTA (en relation avec la néphroangiosclérose et la néphropathie ischémique) ● Glomérulonéphrites/Glomérulopathies ● Néphrite interstitielle/Pyélonéphrite ● Cystique/héréditaire/congénitale ● Glomérulonéphrite 2aire/vasculite ● Rx (AINS, cisplatine, …)

Question 65

signes et sx IRC

Answer 65

● Surcharge volémique (ou parfois même déshydratation) et HTA ● Désordre é (surtout: Na, K, PO4, Ca; penser au phénomène d’hyperPO4 + hypoCa) et acido- basique - acidose métabolique ● Polyurie, nycturie ● Dlr au flanc ● Syndrome urémique (les atteintes) ● Augmente le risque de maladies cardio-vasculaire (e.g. calcifications artérielles, athérosclérose accélérée, cardiomyopathie, péricardite, tamponnade) ● Anémie (diminution de l’érythropoïèse ou ferriprive) ● Désordre de la minéralisation osseuse (diminution forme active vitD) ● HyperPTH ● Diminution libido, impuissance ● HyperPRL, résistance à l’insuline ● Protéinurie ● Amyloïdose ● Manifestations du lupus, ATCD familial de surdité (Alport), hémorragie cérébrale (RPK)

Question 66

bilan IRC

Answer 66

sieurs éléments cliniques et paracliniques peuvent orienter vers IRC: ● Résultats antérieurs de labo/imagerie ● Présence de nycturie (survient tôt dans IRC) ● Pas de sx urémiques, malgré IR avancée ● Prurit ● ANN ● Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie (la seule cause d’IRC qui ne donne pas une atrophie à l’imagerie est l’amyloïdose; la néphropathie db peut aussi donner des reins de tailles N à ↑) ● Examen de la rétine peut révéler indices Sinon, en paraclinique: ● FSC, é, Cr, urée ● Albumine, glycémie, acide urique, PTH ● Analyse d’urine + microscopie ● Protéinurie de 24h ● Gaz veineux ● Électrophorèse des protéines, sérique et urinaire ● Écho rénale ● Test immunologique PRN ● Biopsie rénale PRN ● Doppler, angio, artériographie PRN; CT/IRM PRN

Question 67

TX IRC

Answer 67

Buts : ralentir la progression, réduire les répercussions, éventuelle thérapie de remplacement Diète: ● Prévention HTA et surcharge volémique : restriction HS ● Prévention désordre é : restriction de K, PO4 et Mg ● Prévention urémie et potentiel ralentissement de la ↓DFG : restriction protéique mais apport calorique suffisant Médical: ● Ajustement des doses des Rx excrétés par les reins ● Vs HTA : IECA/ARA et furosémide lorsque DFG moins que 25 (cible: 140/90 ou 130/80 si db) ○ IECA/ARA pour néphropathie db si microalbuminurie et pour néphropathie non-db si protéinurie ● Vs Db ● Vs DLP : statines ● Vs désordres PO4 et Ca : suppléments de Ca, ↓PO4 dans diète ou chélateurs de PO4 ○ Si PTH élevé : éliminer d’abord hyperPO4, hypoCa et déficience en vitD (réserver tx au calcitriol ou analogue de vitD que dans les cas avancés. Dialyse aussi possible) ● Vs acidose métabolique : NaHCO3 ● Vs anémie : injection EPO ● Vs anomalie de coagulation : DDAVP si hémorragie cliniquement significative ou procédure chx Dialyse: ● Si hyperK ou acidose persistant et réfractaire, surcharge volémique, encéphalopathie, No/Vo persistant, évidence de malnutrition, péricardite Transplant rénal pour IRT

Question 68

definition s. nephritique

Answer 68

1) Hématurie (début soudain) 2) Protéinurie < 3-3,5 g/24h 3) Œdème (périphérique, yeux) 4) HTA (rétention HS) 5) Oligurie et réduction du DFG 6) Azotémie (↑Cr et urée) 7) GR dysmorphique ou cylindre hématique 8) Urine trouble

Question 69

criteres syndrome nephrotique

Answer 69

1) Protéinurie > 3-3,5 g/24h 2) Hypoalbuminémie < 30-35 g/L 3) Œdème 4) Hyperlipidémie(surtout LDL) 5) Lipidurie (cylindregraisseux et corpsovalaire) 6) État hypercoag perte antithrombine III, protéine C-S) 7) Urine mousseuse

Question 70

criteres anomalies urinaires isolees

Answer 70

Protéinurie <3g/24h, hématurie ou les deux

Question 71

criteres IR rapidement progressive

Answer 71

1) Hématurie 2) Protéinurievariable ** 3) HTA 4) Réduction duDFG menant, en l’absence de tx, à l’IRT en <6 mois

Question 72

criteres IRC

Answer 72

1) Protéinurie variable 2) Hématurie microscopique inconstante 3) HTA 4) Réduction lente du DFG (plusieurs années)

Question 73

bilan glomerulopathies

Answer 73

● Sang ○ 1ère présentation : é, Cr, urée, albumine, lipide à jeun ○ Déterminer étiologie : FSC, VSÉ, électrophorèse des protéines sériques, anti-GBM, C3, C4, ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines, VHB, VHC, ASLO, VDRL, VIH (FR?) ● Analyse urinaire : GR, GB, cylindres et protéines ● Protéinurie de 24h et ClCr ● Imagerie : RXP (infiltrats, ICC, effusion pleurale), écho rénale ● Bx rénale si protéinurie importante ou IR et la cause n’est pas une néphropathie db ● Électrophorèse des protéines urinaires (pour trouver Bence-Jones si présent)

Question 74

quoi retenir glomerulopathies

Answer 74

● Glomérulopathie membraneuse = syndrome néphrotique primaire la plus fréquente chez l’adulte ○ La glomérulosclérose focale et segmentaire est en train de devenir le + fréquent ● Lésions glomérulaires minimes = syndrome néphrotique la plus fréquente chez l’enfant ● Glomérulopathie à IgA = la plus fréquente de toutes les GMP primaires chez l’adulte ● Glomérulosclérose db = la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues ● Une des complications du néphrotique = thrombose veineuse rénale qui peut précipiter une IRA ○ Causée par perte des protéines anti-coagulante et une production augmentée de protéines pro-coagulantes par le foie

Question 75

algo proteinurie

Answer 75

Question 76

bilan a faire pour preoteinurie

Answer 76

● Gold standard = protéinurie de 24h ○ Normal ad 150mg/j au total ou ad 30mg/j d’albumine ● RAC = dépistage néphropathie db (voir section sur le db) ○ À la base, un RAC > 2mg/mmol n’est plus considéré comme normale et signe une microalbuminurie (équivalent de 30-300 mg d’albumine/j) ● Lanthier parle plutôt du rapport Prot/Cr urinaire, avec une protéinurie à >0,2g/g ○ Si prot + au bâtonnet, en l’absence d’infx quantifier la protéinurie via cette formule ○ Si prot non-néphrotique, DFG N, sujet jeune moins que 30 ans : faire rapport P/Cr le matin au réveil à la miction (dx de protéinurie orthostatique si <0,2g/g) ● Microscopie + A&C d’urine + bâtonnet j’imagine ● Urée, Cr, albumine, lipide ● Si protéinurie à plus que 0,5 g/j, présence de cylindre et/ou hématurie: ○ FSC, glucose, é, protéinurie de 24h et Cr ○ Électrophorèse des protéines sériques et urinaires ○ Écho abdo et/ou pelvien ○ Sérologie : ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, VIH, ASLO, C3/C4, cryoglobulines ● Bx seulement si pas dx et protéinurie persistante à >1g/j ● Consulte en néphro si : ○ RAC > 30 ○ Marqueurs de syndrome néphrotique : protéinurie >3,0 à 3,5g/j avec hypoalbuminémie <35g/L

Question 77

algo hematurie

Answer 77

Question 78

bilan hematurie

Answer 78

Hx: ATCD familial/personnel de néphrolithiase, de maladie rénale ou de coagulopathie, surdité (Alport), anévrisme cérébral (PCKD), diète, IVRS récent, UTI (sx irritatif ou obstructif) ● Microscopie, culture et analyse d’urine, urée, Cr ● Écho rénal ● Éliminer origine glomérulaire : TA, Cr, ratio prot/Cr urinaire, sédiments ○ Si + : bilan de GMN et consulte en néphro ○ Si cylindres et/ou protéinurie: FSC, é, protéinurie 24h, Cr, sérologie (idem que protéinurie) ○ Si non-glomérulaire : culture d’urine, cytologie urinaire, écho/CT, cystoscopie ● Workup de lithiase pour 24h si ATCD ou trouvaille à l’imagerie ● Consulte en uro +/- cystoscopie si pas de source rénale ou pt > 50 ans ou si autres FR de néoplasie de la vessie

Question 79

definition syndrome fanconi

Answer 79

L’atteinte de la fonction de réabsorption en proximal engendre : o Glycosurie o Phosphaturie o Aminoacidurie o Bicarbonaturie (engendrant une acidose tubulaire rénale de type 2) o Protéinurie de faible poids moléculaire o (Peut-être aussi une hypoK vue l’augmentation de la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur) gouttes

Question 80

causes syndrome fanconi adulte

Answer 80

● Médicamenteux : anticancéreux, antirétroviraux et tétracycline expiré (ce sont des médicaments néphrotoxiques) (aussi aminoglycosides?) ● Transplantation rénale ● Myélome multiple, amyloïdose ● Intoxication par des métaux lourds (ex: plomb) ou des agents chimiques ● Carence vitamine D