OA, CPPD, partes moles

Question 1

CPPD - características epidemiológicas

Answer 1

1. Acomete indivíduos > 50 anos

Pacientes com condrocalcinose abaixo dessa faixa etaria devem ser investigados para outras causas familiares ou metabolicas e CPPD

Lembrar do Dx em idosos com AR soroneg ou polimialgia reumatica

Considerar o Dx em pacientes com OA em locais atípicos como metacarpofalangianas, punhos, ombros e cotovelos

Question 2

Doenças metabólicas associadas a CPPD

Answer 2

• Hiperparatireoidismo
• Hemocromatose
• Hipomagnesemia
• DRC dialítica
• Trauma ou meniscectomia

Question 3

Principais locais de condrocalcinose na radiografia

Answer 3

> 90%

1. Joelhos
2. Fibrocartilagem triangular do punho

Question 4

Análise do líquido sinovial no CPPD

Answer 4

cristais com birefringencia fracamente positiva

Menmônico ABC: Aligned Blue Calcium (fica azul se3ob a luz polarizada)

Question 5

Características na radiografia que auxiliam a distinção entrem CPPD e OA primaria

Answer 5

O joelho é a articulação mais acometida na CPPD.

• Na OAp o compartimento medial do joelho vai estar alterado
• na CPPD o compartimento lateral vai estar comprometido. Osteoftose exuberante é mais comum na associação de CPPD+OA do que OAp

Question 6

Investigação laboratorial de CPPD (causas metabolicas)

Answer 6

• calcio (excluir hiperpara)
• Fósforo
• Magnesio (hipomagnesemia secundaria a sindrome de Gitelman - excreção renal)
• FAL (hipofosfatemia)
• Ferritina, ferro, TIBC (excluir hemocromatose)
• Função renal

Question 7

Relação de hipotireoidismo e CPPD

Answer 7

• Hipotireoidismo não causa CPPD. ALém disso, iniciar LT4 em paciente hipotireoideo pode precipitar crise de pseudogota

Question 8

Nódulos de Schmorl

Answer 8

are a common spinal disc herniation in which the soft tissue of the intervertebral disc bulges out into the adjacent vertebrae through an endplate defect. Schmorl’s nodes are commonly seen in the upper lumbar spine and are often discovered incidentally on imaging studies.

Question 9

Cristais da gota

Answer 9

Urato monossódico di-hidratado

Têm birrefringencia negativa, formato de agulha, líquido sinovial inflamatório. São amaralelos quando paralelos ao eixo do compensador

Question 10

Fatores nutricionais que contribuem para gota

Answer 10

• Maior ingestão de proteínas
• Alimentos ricos em purinas, calorias
• Bebidas adoçadas
• Bebida alcoólica
• Frutose

Question 11

Principail mecanismo para hiperuricemia

Answer 11

• Redução na excreção renal (90%) (AU < 800mg na urina 24h)
• Os outros 10% pela produção excessiva

Question 12

Como se dá a formação do ácido úrico?

Answer 12

• Ocorre a partir da dupla oxidação da purina hipoxantina pela xantina oxidase
• A hipoxatina pode ser reaproveitada pela ação da hipoxantina guanina fosforibosiltransferase. A deficiencia desta pode causar uma forma grave e precoce de gota

Question 13

Mecanismo de excreção do ácido úrico

Answer 13

• o AU uma vez formado não pode ser degradado
• 70% de sua eliminação ocorre via renal
• Da quantidade que é filtrada para excreção, 90% vai ser reabsorvida no tubulo proximal por meio de transportadores de ácidos orgânicos (URAT1)

Question 14

Medicações que unibem a URAT1

Answer 14

Losartana
Probenecida
AAS em altas doses

Question 15

Principal mecanismo imune para crise inflamatória da gota

Answer 15

• ativação dos inflamassomas NLRP3 que ocorre via interação cristal-macrófago
• Os inflamassomas ativam a caspase 1 que induz a formação da IL-1 que por sua vez ativa o fator (TLr2)

NLRP3 = NOD-, LRR- and pyrin domain-containing protein 3

Question 16

Diagnóstico definitivo de gota

Answer 16

• É dado pelo exame a fresco do liquido sinovial
• achados de: cristais em forma de agulha, típicos de urato monossódico, especialmente se fagocitados por leucócitos são considerados patognomônicos da gota

Question 17

Achado no USG que caracteriza a artropatia por cristais

Answer 17

• Sinal do duplo contorno
  >> Linha hiperecoica detectada na superficie da cartilagem examinada, é considerado especifico de deposito de cristais com até 95% de precisão

Question 18

Meta terapeutica de AU sérico na gota

Answer 18

• < 6 mg/dL
  se houver tofo, < 5mg/dL

Question 19

Alopurinol

Answer 19

• Inibidor a xantina oxidase (iXO), prevenindo a síntese de urato a partir da hipoxantina e da xantina

Ajuste na função renal: 1,5mg de alopurinol por mL/min de TFG

Question 20

Benzobromarona

Answer 20

• Potente uricosúrico capaz de bloquear de forma efetiva a reabsorção de ácido úrico mediada pela URAT1
• Deve ser iniciada em dose baixa, 25-50mg/dia, deve ser escalonado de forma progressiva a cada 2-4 semanas de acordo com a necessidade (alvo sérico) até 200mg/dia.
• Orientar ingestão hídrica adequada para evitar litiase renal

Question 21

Fatores associados a DPPC

Answer 21

• Muitos casos são idiopáticos, mas trauma articular, cirurgia ou dano articular prévio; condrocalcinose familiar (associada a polimorfismos do gene ANKH); e uma variedade de doenças endócrinas e metabólicas estão associadas com a doença

Question 22

Espetro clínico da DPFC (CPPD)

Answer 22

• Doença por PFC assintomática
• Artrite aguda por DPFC (pseudogota)
• Artrite crönica por DPFC (psuedoAR)
• OA com DPFC ( pseudo-OA)
• Degeneração articular grave (pseudo-artropatia neuropatica)
• Envolvimento da coluna vertebral, levando a dor, rigidez e anquilose. Podendo lembrar EA ou DISH

Question 23

Síndrome do dente coroado (Crowned dens syndrome)

Answer 23

• Forma rara decorrente de deposição de cristais de PFC ou hidroxiapatita na articulação atlantoaxial, levando a dor aguda ou recorrente, rigidez cervical, febre, aumento de provas inflamatórias

Question 24

Diferenças da DPFC e OA primária

Answer 24

• DPPC tem padrão de acometimento de locais pouco usuais pela OA (punhos, cotovelos, tornozelos); acometimento preferencial pelo compartimento medial no joelho; a não ocorrência de histórico de trauma ou sobrecarga ocupacional/não ocupacional; o componente inflamatório mais proeminente; e a sobreposição de ataques agudos

Question 25

Característica da luz polarizada na DPPC

Answer 25

- Baixa birrefringência - Aspecto azul quando paralelo e amarelo quando perpendicular Biopsia sinovial também pode mostrar deposição de PFC quando a sinovia é fixada com vermelho de alizarina

Question 26

Causas hereditárias de superprodução de urato (Gota)

Answer 26

Aumento de PRPP sintetase Deficiencia de HGPRT Deficiência de glicose-6-fosfatase Deficiência de frutose 1 fosfato aldolase

Question 27

Causas adquiridas de superprodução de urato

Answer 27

- excesso do consumo de purina - Degradação hepática acelarada de ATP \>\> por abuso de álcool ou ingestão de frutose - aumento do turnover nucleo

Question 28

Drogas hiperurecemiantes

Answer 28

- drogas que estimulam a URAT1, reduzindo então a excreção de ácido úrico - álcool - ciclosporina - tiazídicos - AAS dose baixa - etambutol - ácido nicotínico - levodopa

Question 29

Drogas hipourecemiantes

Answer 29

- Drogas que ao inibiar a URAT1 aumentam a excreção de ácido úrico - Losartana - Probenecida - Benzobromarona - AAS dose alta - Lesinurade

Question 30

Síndrome de hipersensibilidade ao alopurinol

Answer 30

- Associado ao HLA-B5801 - Raro, porém grave - Fatores de risco: Mulher, idoso, reação leve prévia ao alop., DRC, HLA,

Question 31

Hyaluronic acid is the substance in the synovial fluid that provides viscosity, but it requires the […] of a large mucinous protein called lubricin (also known as proteoglycan-4 or superficial zone protein) to provide a low-friction state and protect the joint surface, including the superficial zone chondrocytes, from shear stresses

Answer 31

Hyaluronic acid is the substance in the synovial fluid that provides viscosity, but it requires the presence of a large mucinous protein called lubricin (also known as proteoglycan-4 or superficial zone protein) to provide a low-friction state and protect the joint surface, including the superficial zone chondrocytes, from shear stresses

Question 32

# OA Em doenças mais avançadas, ocorre formação de […]. […] não sao típicas de OA. Exceto na OA […] em que há erosão central principalmente nas IFP e IFD.

Answer 32

Em doenças mais avançadas, ocorre formação de cistos. Erosões não sao típicas de OA. Exceto na OA erosiva em que há erosão central principalmente nas IFP e IFD.

Question 33

Ao contrário da AR e outras artropatias inflamatórias, […] não é o fator inicial na OA e diferentes celulas do sistema imunologicos estão presentes, sendo os […] os predominantes.

Answer 33

Ao contrário da AR e outras artropatias inflamatórias, sinovite não é o fator inicial na OA primária e diferentes celulas do sistema imunologicos estão presentes, sendo os macrófagos os predominantes.

Question 34

Osteoarthritis involves all of the joint tissues including the […] in the knee, […], […], […], and […]. Damage to the menisci and ligament tears not only alter joint mechanics but, along with the inflamed synovium (synovitis), produce proinflammatory factors (cytokines and chemokines) and matrix-degrading enzymes (eg, matrix metalloproteinases [MMPs]). These factors are also produced by chondrocytes and serve to promote joint tissue destruction

Answer 34

Osteoarthritis involves all of the joint tissues including the menisci in the knee, ligaments, synovium, articular cartilage, and bone. Damage to the menisci and ligament tears not only alter joint mechanics but, along with the inflamed synovium (synovitis), produce proinflammatory factors (cytokines and chemokines) and matrix-degrading enzymes (eg, matrix metalloproteinases [MMPs]). These factors are also produced by chondrocytes and serve to promote joint tissue destruction

Question 35

Fatores de risco para OA

Answer 35

idade lesão/trauma articular Obesidade Genetica: Mutação e tipos de colageno estrutural como os II, IX, ou XI. Associado a OA precoce, com inicio na adolescencia. Pode haver doença ocular devido a presença de colageno no vitreo (Stickler syndrome) Fatores anatomicos, incluindo forma e alinhamento Sexo: mão e joelho (M\>H). Quadril (M=H)

Question 36

fisiopatologia cppd

Answer 36

Pirofosfato inorgânico (PPi) tem importante papel na formação de cristais de pirofosfato de cálcio (PPC) • Condrócitos podem produzir PPi a partir de ATP através da enzima nucleotídeo pirofosfatase/fosfodiesterase(NPP1) • PPi é degradado pela fosfatase alcalina tecidual específica (TNAP)

Question 37

a cartilagem articular tem duas fases:

Answer 37

1. fase fluida 2. fase sólida

Question 38

fase fluida cartilagem - composição

Answer 38

água - 80% do peso molhado íons inorgânicos - sodio, potassio, cloro, calcio

Question 39

fase solida cartilagem articular

Answer 39

matriz extracelular: fibras, proteoglicanos e glicoproteinas

Question 40

Na OA há perda da homeostase da matriz cartilaginosa, com menor anabolismo (mediado por IGF e BMP os quais produzem coláegno [II,VI e IX]) e maior catabolismo que é mediado por\_\_\_\_ e \_\_\_\_\_:

Answer 40

1. IL 1 beta 2. TNF alfa há também particiapação da IL-15 e IL-6 no recrutamento de celulas inflamatórias

Question 41

Participação genética da OA

Answer 41

* 40-65% de participação genetica no risco de OA * MUTAÇÕES DO GENE GDF-5→ ALTERAÇÃO DA FORMA ARTICULAR * Mutação do gene DIO2 (iodotironina deiodinase tipo 2)

Question 42

Síndromes de Stickler e Marshall

Answer 42

* Síndromes que cursam com formas graves e precoces de OA causadas por Mutações raras nos genes dos colágenos tipos II,Ix e XI

Question 42

Fatores de risco associados a progressão radiográfica na OA de joelhos

Answer 42

* dor na linha de base * nódulos de Heberden * Varismo * TNF sérico elevado * Acido hialuronico serico elevado

Question 43

Ombro de Millwaukee

Answer 43

OA grave de ombro secundaria ao acumulo de fosfato de calcio basico

Question 44

Palmilha valgizante - cunha lateral na OA

Answer 44

Indicado para pacientes com OA de joelho devido ao comprometimento medial da articulação

Question 45

Síndrome de lofgren

Answer 45

Triade: eritema nodoso. Inflamação periarticular (tipicamente tornozelos). Linfadenopatia perihilar: autolimitada e bom prognóstico (pode ter febre e uveíte anterior)

Question 46

Síndrome de Heefordt

Answer 46

Tríade: parotidite aguda. Uveíte anterior. Febre. (Pode ter paralisia do VII par)

Question 47

Sinal do panda na cintilografia com galio67

Answer 47

Hipercaptacao nas parótidas e glândulas lacrimais na sarcoidose

Question 48

Sinal do lambda na cintilografia com galio67

Answer 48

Hipercaptacao hilar bilateral e cadeia paratraqueal direita

Question 49

Lesão de pele com alta probabilidade para diagnóstico de sarcoidose

Answer 49

Lupus pernio

Question 50

Lesões oculares altamente provável para sarcoidose

Answer 50

Uveíte anterior bilateral NO Precipitados ceratoticos em gordura de carneiro Nódulos na íris Infiltrados em bola de neve /cordas de pérolas (acometimento do corpo vítreo)

Question 51

Alterações do metabolismo do cálcio altamente provável para sarcoidose

Answer 51

Hipercalcemia ou hipercalciuria com pth normal. Elevação de 1,25 OH vit D e baixa 25ohvitD