Hypercalcémie: Causes
- Hyperparathyroïdie primaire
- Hypercalcémie hypocalciurie familiale
- Hyperparathyroïdie tertiaire
- Hypercalcémie paranéoplasique
- Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
- Augmentation de la résorptionosseuse
- Hyperthyroïdie
- Maladie de Paget
- Immobilisation
- Pseudohypercalcémie (ex: trop d’albumine; calcium inonisé serait normale)
- Causes médicamenteuses
- Lithium (déplace la courbe du senseur; même tableau qu’hypercalcémie hypocalciurie familiale)
- Thiazidiques
Hypercalcémie: Hyperparathyroidie
- C’est quoi?
- Prévalence (particulièrement chex qui?)
- Présentation
= Sécrétion excessive de PTH
- Incidence: 42 par 100 000
- Prévalence: 4 par 1000 chez les femmes de + de 60 ans
- Patients peu symptomatiques:
- 85 % des patients sont peu ou pas symptomatiques
- 15 % des patients sont symptomatiques (manifestations de l’hypercalcémie)
Hypercalcémie: Hyperparathyroidie primaire
Étiologies
- Adénome parathyroïdien(80-85%)
- Hyperplasie primaire des parathyroïdes(10-15 %)
- MEN 2A/ MEN 1
- Carcinomedes parathyroïdes(1 à 2 %)
Hypercalcémie: Hyperparathyroidie primaire
Bilans
- Hypercalcémie
- PTH ↑ ou N (N dans 10 à 20 % des patients)
- Phosphore N ou bas
- 1,25 (OH)2 vitamine D ↑
- Hypercalciurie = Excrétion urinaire de calcium augmentée
Hypercalcémie: Hyperparathyroidie primaire
Ce que l’on voit en imagerie
**ajouter la diapo
Hypercalcémie: Hypercalcémie hypocalciruie familiale
- C’est quoi? Expliquer physiopatho
- Présentation
- Bilans
- Traitement
- Autosomal dominant
- Physiopatho: Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR)
= CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la calcémie est élevé (demande une calcémie plus grande pour se mettre à la supprimer)
- Histoire familiale d’hypercalcémie
Présentation
Hypercalcémie habituellement asymptomatique
Bilans
- PTH normal à légèrement élevé
- Hypercalcémie légère
- Augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal (par CaSR au niveau rénal): Hypocalciurie***
Traitement
Pas de traitement habituellement nécessaire
Hypercalcémie: Hyperparathyroidie tertiaire
- Définition
- Physiopatho
- Chez patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire
- (patient qui ont une hypersésécrtion de PTH chronique)*
- Hypersésécrtion de PTH de façon chronique à long terme: Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome/désordonnée de PTH démesurée
Hypercalcémie: Paranéoplasique
- Types de cancer impliqués
- Présentation
Étiologies
- Sécrétion de PTHrP
- Tumeurs osseuses primaires ou métastatiques
- = Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF, IL-1)
- Lymphome( vont exprimer de la Sécrétionde 1.25(OH)vit. D)
Présentation
- Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présent (rare que le cancer est dx avec hypercalcémie uniquement)
- Hypercalcémie d’apparition récente
- Maladie souvent avancée avec Pronostic pauvre
Hypercalcémie
- Qu’est-ce que la PTHrP (parathyroid hormone-related peptide)?
- Quand la retrouve-t-on?
- Présentation & Dx
- Structure similaire à la PTH: Liaison au récepteur de la PTH
- Effets similaires à la PTH
- Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
- Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire
- Diagnostic
- PTHrP augmenté
- PTH sérique diminuée
Hypercalcémie: Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Étiologies (3)
- Intoxication à la vitamine D (vrm grande dose: plusieurs milliers d’unités par jour; calcitriol peut être en cause car vitD déjà active)
- Lymphome
- Maladies granulomateuses (ex: Sarcoïdose, tuberculose, etc; vont fairee exprimer la 1-alpha-hydroxylase)
Hypercalcémie: Signes et Sx
Manifestations reliées au calcium ionisé mesuré!!!
Système nerveux central
- Dépression
- Psychose
- Léthargie/ Coma
Manifestations neuro-musculaires
- Faiblesse
- Myopathie proximale
- Hypertonie
Manifestations cardiovasculaire
- Hypertension artérielle
- Bradycardie
- QT raccourci
Manifestations rénales
- Lithiases/ Néphrocalcinose
- Diabète insipide néphrogénique
- Déshydratation
- Insuffisance rénale aigüe
Manifestations digestives
- Anorexie
- Nausées/ Vomissements
- Constipation
Calcifications métastatiques systémiques (dépend des causes)
Hypercalcémie: Bilans selon la cause
- PTH normale ou augmentée quand?
- PTH diminuée quand?
- 25(OH)vitD augmentée quand?
- 1,25(OH)2 vitD augmentée quand?
PTH N ou↑
- Hyperparathyroïdie
- Hypercalcémie hypocalciurie familiale
PTH↓
- Toutes les autres causes d’hypercalcémie
25(OH)vitD augmentée
- Intox à la vit D
1,25(OH)2 vitD augmentée
- Hyperparathyroidie
- Prise calcitrol
- Maladies granulomateuses
- Lymphome
Hypercalcémie: Bilans selon la cause
- Phosphore diminué
- Phosphore augmenté
- Excrétion urinaire augmentée
- Excrétion urinaire diminuée
Phosphore bas
- Hyperparathyroidie
- sécrétion PTHrP
Phosphore haut
- Maladies granulomateuses
- Intox vit D
Excrétion urniaire augmentée
- Parathyroidie
Excrétion urninaire diminuée (ou N)
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
Hypercalcémie: Traitements possibles
- Évaluer le niveau d’hydratation
- Réhydratationa vec normal salin(NaCl0.9) IV au besoin (pour rétablir la fonction rénale)
- Diurétiques de anse
- Augmenter excrétion urniaire de calcium
- Biphosphonates
- Inhibition de l’activité ostéoclastique
- Calcitonine synthétique
- Inhibition de l’activité ostéoclastique
- Glucocorticoïdes
- Diminution de l’absorption intestinale de calcium
- Diminution de la réabsorption rénale de calcium
Hypercalcémie: Traitement hyperparathyroidie primaire
Observation
- Si hyperparathyroïdieprimaire asymptomatique
- Si absence de critères chirurgicaux
Sinon: Chirurgie (indications en bas)
- Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol/ L au-dessus de la limite normale
- Densitéminéraleosseusediminuée(score T < 2.5)
- Fractures vertébrales
- Diminution de la clairancede la créatinine< 60 ml / min
- Calcium urinaire> 400 mg / jour
- Néphrolithiases ou néphrocalcinose
- Âge< 50 ans
- Suivi difficile
