Was ist Morbidität, Inzidenz, Mortalität und Letalität?
- Morbidität: Erkrankungshäufigkeit
- Inzidenz: Neuerkrankungen
- Mortalität: Sterblichkeit, bezogen auf gesunde Vergleichspopulation
- Letalität: Tödlichkeit, bezogen auf erkrankte Vergleichspopulation
Was sind sichere Zeichen für Tod?
- Totenflecke (Livor mortis): ab 1 h ➝ zuerst wegdrückbar, nach 10 Stunden irreversibel (weil Blut in das Gewebe diffundiert)
- Leichenstarre (Rigor mortis): 1-3 h, weil kein ATP mehr vorhanden ist ➝ Myosin und Aktin binden ➝ Kontraktion ➝ Lösung bei Autolyse -> Körper wird starr
- Autolyse/Fäulnis: ab 2-3 Tagen nach den dem Tod, Freisetzung lysosomaler Enzyme ➝ Gewebszersetzung durch Bakterien
- Hornhauttrübung: 24-26 Stunden
-> Erlöschen Atmung, Hirnfunktion ➝ Endpunkt des Sterbens (kein schlagartiges Ereignis)
Wie kommt es zu Zellschädigung bei Sauerstoff bzw. chemischen/physikalischen Noxen?
- Sauerstoff: Anoxie/Hypoxie ➝ O2-Mangel (Ischämie): Beeinträchtigt die oxidativen Phosphorylierung ➝ ATP sinkt ➝ Störung Na+-Pumpe ➝ Zellödem ➝ Proteinsynthese sinkt ➝ Veränderungen des Zytoskeletts ➝ Aktivierung PL ➝ Verlust der Membranintegrität ➝ Koagulationsnekrose, bei Hyperoxie, Reoxygenation und freie Radikale: O2 nur schwach wirksam + diffundiert schlecht, H2O2 = schwach wirksam + gute Diffusion, OH- ist stark wirksam + gute Diffusion + lang anhaltende Wirkung
- Chemische Noxen: iatrogen durch Medikamente, reaktive Radikale, Intermediärprodukte, Alkohol: direkte zytotoxische/ indirekte nutritive/psychosoziale - Effekte
➝ Fettleber, Fettleberhepatitis, Leberzirrhose, Kardiomyopathie, Enzephalopathie, Schwermetalle (Cadium, Arsen, Quecksilber, Umweltchemikalien)
- Physikalische Noxen: durch äußere Schäden (Hitze/Kälte bei >5° von Normaltemperatur <15° -> Proteindenaturierung bei >50° (Hitzeschockprotein), Hypo/Hyperthermie
- Hyperthermie: Grad I: Rötung/Schwellung (bis Grad II Restitutio ad integrum), II: Blasen, III: Nekrose, IV: Verkohlung
- Hypothermie: Vasokonstriktion, Ery-Verklumpung ➝ Thrombenbildung, verminderte Schmerzempfindung
- Hohe Spannung/Stromstärke führt zu Atemlähmung und Herzflimmern bis zu inneren Verbrennungen
- Strahlen führen zu DNA-Schäden
- Schneller Druckabfall: Bildung Stickstoffgasblasen in Blut/Gewebe mit Embolien, bei ↑ Druck Blutungen
Wie kommt es durch genetische, immunologische und biologische Noxen zu Zellschädigung?
Was ist das TNM-System?
= eine Klassifikation zum Staging von Tumoren, hinsichtlich der Größe (T), des Lymphknotenbefalls (N) und Metastasen (M)
- Klinische Klassifikation: klin. Untersuchung/Bildgebung bzw. Exploration, Pathologische Klassifikation: histopathologische Probenentnahme -> bei OP Resektion des Tumors + lokale Lymphknoten
- TX Primärtumor nicht beurteilbar, T0: Kein Primärtumor gefunden,Tis: Carcinoma in situ, T1-4: lokaler Tumor mit zunehmender Größe, T(m): Anzahl Tumoren in einer Region, rT: Rezidivtumor, aT: anatomische Ausbreitung bei Autopsie
- yT = Tumor mit Strahlen + zytotoxisch vorbehandelt
- N0: Kein Lymphknotenbefall, N1: Befall von axillären Lymphknoten, verschieblich (N2a unverschieblich, N2b A. thoracica int. befallen), N3: Befall infra/supraklavikulären Lymphknoten, im HNO-Bereich wichtig ob Extrcapsular spread
- Wächterlymphknoten (Sentinel-Lymphknoten): Erster befallener Lymphknoten eines Primärtumors bei Metastasierung, NO (sn): keine Lymphknotenmetastasen in SN, N1 (sn): Befall des SN > wenn dieser befallen = meist andere auch!
- Histologisches Grading: Aussage über Differenzierung + Malignität der Neoplasie + für Prognose -> GX: nicht beurteilbar, G1: gut differenziert, G2: mäßig differenziert, G3: schlecht differenziert, G4: undifferenziert, Fernmetastasen: M0 - Nein, M1 - Ja
- Gefäßinvasion: V0 = keine, V1 = vorhandene Gefäßinvasion, Perineurale Invasion: Pn0 = keine, Pn 1 = perineurale Invasion Residualtumor: R0 = kein Residualtumor, R1 = mikroskopisch, R2 = makroskopisch
Wie erfolgt die klinische Angabe eines Mammakarzinoms?
- Invasives Mamma CA bei 8ºº rechts
- Tumorektomiepräparat u/a, kurzer Faden kranial (Brusterhaltende Operation), mittel retromammilär, lang dorsal, Draht von lateral
Was bedeuten N0 + Wächterlymphknoten?
N0: Kein Lymphknotenbefall, N1: Befall von axillären Lymphknoten, verschieblich (N2a unverschieblich, N2b A. thoracica int. befallen), N3: Befall infra/supraklavikulären Lymphknoten, im HNO-Bereich wichtig ob Extrcapsular spread
Wächterlymphknoten (Sentinel-Lymphknoten): Erster befallener Lymphknoten eines Primärtumors bei Metastasierung, NO (sn): keine Lymphknotenmetastasen in SN, N1 (sn): Befall des SN > wenn dieser befallen = meist andere auch!
- Sentinel ohne Tumor = p(No)sn (Keine regionären Lymphknotenmetastasen, nur Sentinel)
Was ist histologisches Grading und wie benennt man Gefäßinvasionen?
Histologisches Grading: Aussage über Differenzierung + Malignität der Neoplasie + für Prognose -> GX: nicht beurteilbar, G1: gut differenziert, G2: mäßig differenziert, G3: schlecht differenziert, G4: undifferenziert, Fernmetastasen: M0 - Nein, M1 - Ja
- nach Elston Ellis = histologische Klassifizierung
Gefäßinvasion: V0 = keine, V1 = vorhandene Gefäßinvasion, Perineurale Invasion: Pn0 = keine, Pn 1 = perineurale Invasion Residualtumor: R0 = kein Residualtumor, R1 = mikroskopisch, R2 = makroskopisch
Was passt histochemisch zu den folgenden Markern?
→ CDSO + CD 50; ALK1 + CD3; T9,2,9,22; Translok 14,18
→ CDSO + CD 50
→ ALK1 + CD3
→ T9,2,9,22
→ Translokation 14,18 > folliculäres Lymphom
> klassisches Hodkin-Lymphom
> anablastisches T-Zell-Lymphom > chronisch myeloische Leukämie
Was sind nach TNM weitere wichtige Prognosefaktoren?
- Hormonrezeptoren zeigen nukleäre Färbereaktion, Intensität (+/++/+++)
- Proliferationsindex: invasiv, lobulär, Mamma CA (%)
- Her2/neu (human epidermal growth factor rezeptor): stimuliert Zellprolif. über RAS-MAP + hemmt Apoptose, in 15% d. Mamma CA ↑
