Funciones y anatomía del pericardio
El pericardioes una membrana serosaque cubre el corazón a modo de saco y está formado por dos hojas, la hoja parietal y la hoja visceral (en contacto con el miocardio) separadas por una pequeña cantidad de líquido imperceptible para evitar el frotamiento de ambas.
A pesar de que el pericardio se puede afectar por multitud de procesos, su forma de reaccionar es bastante uniforme y consiste en la inflamación, exudación (derrame y taponamiento) y eventual engrosamiento y fusión de ambas hojas.
Las funciones del pericardio son:
1.Lubricante (reduce la fricción).
2.Distribución de las presiones entre aurículas y ventrículos.
3.Protección de infecciones externas (neumonía, bronquitis…).
4.Impedir la dilatación excesiva.
5.Aislante (limita la diseminación de infecciones).
6.Evitar el roce con estructuras adyacentes.
Sin embargo, estas funciones no son imprescindibles, ya que la ausencia total del pericardio, sea congénita o después de una cirugía, no origina enfermedad clínica manifiesta.
Pericarditis aguda: características principales
La pericarditis aguda es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio y posee cuatro características diagnósticas principales:
1.DOLOR TORÁCICO:
- El dolor de la pericarditis aguda suele ser intenso y de localización retroesternal y en el área precordial izquierda.
- Se irradia a cuello, brazos u hombro izquierdo.
- A menudo, es un dolor pleurítico (consecuencia de la inflamación pleural acompañante) punzante y agravado por la inspiración y la tos. Pero otras veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o ambos).
- Se asemeja al de la isquemia miocárdica, por lo que pueden surgir confusiones y dudas diagnósticas con el IAM.
- Cede cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia delante y se intensifica con el decúbito dorsal.
- En las pericarditis de evolución lenta, como la tuberculosa, la urémica, la constrictiva y la post-radiación puede no haber dolor o que éste sea muy leve.
- Diferenciar entre IAM y pericarditis puede resultar difícil cuando en la pericarditis aguda se elevan los biomarcadores de daño miocárdico (troponina y creatinina kinasa-MB)
2.ROCE PERICÁRDICO, que es audible hasta en el 85% de los pacientes con pericarditis aguda. Se percibe más a menudo al final de la espiración cuando el paciente flexiona la cintura hacia delante. Se debe al roce de las dos membranas inflamadas cada vez que el corazón late y se asemeja al crujido del cuero seco. Suele ser sistodiastólico (se escucha tanto en sístole como en diástole) pero también puede
3.ELECTROCARDIOGRAMA: Suele mostrar cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica aguda. La pericarditis evoluciona en 4 fases:
- FASE 1: Elevación amplia de los segmentos ST y depresión de PR.
- FASE 2: Normalización de ST.
- FASE 3: Inversión de ondas T.
- FASE 4: Se normaliza el ECG.
4.DERRAME PERICÁRDICO,que asume especial importancia cuando evoluciona en un lapso de tiempo breve porque puede culminar entaponamiento cardiaco.
- Puede confundirse con una cardiomegalia, pero en el derrame los ruidos cardíacos son más débiles y puede desaparecer el roce pericárdico.
También es común que haya febrícula.
Diagnóstico de pericarditis aguda
ECOCARDIOGRAMA: No es muy útil para el diagnóstico de pericarditis aguda propiamente dicha porque la presencia de derrame (aunque es frecuente, 50%) no presupone la existencia de una pericarditis aguda y su ausencia tampoco la excluye.
BIOMARCADORES: En caso de alteración de los biomarcadores séricos de daño miocárdico, estaremos ante una miopericarditis, ya que si no hay afectación del miocardio, no hay alteraciones en los marcadores.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Podemos encontrar cardiomegalia si existe derrame pericárdico acompañante, pero si no hay derrame, la placa puede ser totalmente normal. Muchas veces la pericarditis aguda se acompaña de derrame pleural izquierdo.
ELECTROCARDIOGRAMA: Es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%). Encontraremos:
- Elevación del segmento ST de concavidad superior ‘’en guirnalda’’: Duración de horas o días. Se diferencia de la elevación de ST del IAM en que en este caso es cóncava y se da en todas las derivaciones (excepto aVR, que es una zona del corazón en la que se ve endocardio pero no pericardio) debido a que afecta de forma difusa a todo el corazón, y no a una zona concreta.
- Depresión del segmento PR.
- Con el tiempo y con la remisión del cuadro agudo desciende ST y la onda T se hace negativa.
- Si coexisten la elevación de ST y la onda T negativa, debemos pensar en origen coronario.
En resumen, con el tiempo (1-3 días) el segmento ST se normaliza y disminuye la amplitud de la onda T, que termina por hacerse negativa a los 3-4 meses. La secuencia de evolución típica del ECG en la pericarditis es (EXAMEN):
- Ascenso del segmento ST.
- Descenso del segmento ST y negativización de la onda T.
- Normalización del segmento ST y onda T negativa.
- Recuperación del segmento ST y de la onda T.
Cuando la onda T es negativa, la inflamación estará ya prácticamente curada. NO es normal que en la pericarditis coexistan la onda T negativa y el ST elevado, por lo que si encontramos eso en el ECG debemos pensar en una cardiopatía isquémica.
Tratamiento de la pericarditis
No existe un tratamiento específico para la pericarditis aguda idiopática (son las más frecuentes), pero puede recurrirse al reposo absoluto en camay la administración de antiinflamatorios, como:
- Ácido acetilsalicílico: 2-4 g/día (0’5-1 g/6h).
- Ibuprofeno:600 mg/8h.
- Indometacina:25-50 mg/8h.
En pacientes que no mejoran, puede ser eficaz la Colchicina (1-2 mg/día), tanto para el cuadro agudo como para disminuir el riesgo de posibles recidivas. Los Corticoidessuprimen los síntomas de la pericarditis pero están desaconsejados, ya que al parecer agravan el riesgo de recidiva.
El tratamiento deberá tener una duración de 4-6 semanas, con una retirada progresiva para evitar las recidivas.
En individuos con recidivas múltiples, frecuentes e incapacitantes, que continúen por más de dos años y no se eviten con el uso de AINEs ni de glucocorticoides, puede ser necesaria la pericardiectomía para terminar con el cuadro.
Pronóstico y etiología de la pericarditis
Va a depender de la etiología:
- La pericarditis idiopática suele ser benigna y tiene muy buen pronóstico, a pesar de que un 15-30% de ellas recidiven en las semanas o meses posteriores al brote agudo.
- Las pericarditis recidivantes suelen autolimitarse después de varios brotes a lo largo de los años.
- Un 30-50% de las pericarditis tuberculosas suelen dar lugar a pericarditis constrictivas crónicas y graves, por lo que requieren pericardiectomía.
- La pericarditis neoplásica suele tener mal pronóstico, ya que significa que existe metástasis.
- El taponamiento cardíaco no es raro en fase aguda de las pericarditis idiopáticas víricas.
Derrame pericárdico
ETIOLOGÍA: El derrame pericárdico puede ser secundario a pericarditis aguda, trasudación serosa, hemorragias intrapericárdicas y enfermedades metabólicas.
DIAGNÓSTICO:
- Radiografía de tórax (>200 ml)
- ECG
- Ecocardiograma
- TAC
- RMN
Ecocardiografía: Diámetro AP en modo M:
- Ligero <10 mm
- Moderado 10-20 mm
- Severo >20 mm
PRONÓSTICO favorable que evoluciona a la curación, aunque en un 30% de los casos pueda evolucionar a taponamiento cardíaco.
TRATAMIENTO: Etiológico. En ausencia de taponamiento no hay que evacuarlo. Si estamos ante derrame pericárdico crónico masivo podemos recurrir a la pericardiocentesis o la pericardiectomía amplia.
Pericarditis constrictiva crónica: definición
Es la limitación del llenado ventricularsecundario a un engrosamiento pericárdico que impide la relajación diastólica. Encontramos engrosamiento y fusión de ambas hojas del pericardio (visceral y parietal). El pericardio puede llegar a tener hasta 2 cm de grosor en estos casos, cuando lo normal son 2 mm, y forma una especie de coraza de comprime al corazón.
Inflamación -> Cicatrización -> Fibrosis -> Calcificación
Si hay engrosamiento del pericardio visceral estaremos ante una pericarditis exudativa-constrictiva.
La cámara derecha es la más afectada, ya que el ventrículo derecho es más fino. La relajación diastólica limitada producirá una igualación de presiones diastólicas en todas las cámaras cardíacas (principal diferencia con la miocardiopatía restrictiva). Esto se traduce en aumento de las presiones en las cámaras derechas, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis y signos de insuficiencia cardíaca derecha.
Pericarditis constrictiva crónica: sintomas
- Ingurgitación yugular en el 95% de los casos. No disminuye ni desaparece con la inspiración profunda, sino que incluso puede aumentar àSigno de Kussmaul.
- Hepatomegalia (92%)
- Ascitis (71%)
- Edema (67%): Es excepcional.
- Disnea (77%): Aparece inicialmente ante grandes o medianos esfuerzos y también es frecuente la ortopnea.
- Distensión abdominal (71%)
- Palpitaciones (25%)
- El dolor torácico es poco frecuente
La pericarditis constrictiva debe sospecharse en pacientes con cuadro de insuficiencia cardíaca derecha sin signos de IC izquierda.
IMPORTANTE: Hay que hacer DD con cirrosis hepática, ya que ésta cursa con la misma sintomatología. Hay más de un paciente diagnosticado de cirrosis hepática erróneamente cuando en realidad tienen pericarditis constrictivas crónicas. La principal diferencia reside en la ingurgitación yugular, que NO aparece en la cirrosis hepática.
Pericarditis constrictiva crónica: etiología
En la mayoría de los pacientes la etiología no se conoce. En nuestro medio la TBC es una causa poco frecuente. Hay que tener en cuenta que toda pericarditis aguda puede evolucionar a pericarditis constrictiva crónica.
Pericarditis constrictiva crónica: Diagnóstico
Los datos de laboratoriono aportan suficiente especificidad para un diagnóstico sindrómico o etiológico. Los pacientes llegan con un importante éstasis venoso crónico y disfunción hepática, que nos puede llevar a clasificarlo como enfermedad hepática primaria (cirrosis) cuando el verdadero responsable es el corazón.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: A veces el pericardio puede producir efecto constrictivo sin estar engrosado, pero cuando sí lo está se evidencia la calcificación pericárdicaen la placa de tórax, donde lo vemos bastante engrosado (hasta 2 cm). También veremos cardiomegalia y probablemente derrame pleural.
ELECTROCARDIOGRAMA: Está alterado en la mayoría de los casos, pero los cambios son inespecíficos y de bajo voltaje (ondas T aplanadas o negativas) debido a que el pericardio engrosado se interpone entre el sitio donde se genera el impulso eléctrico (miocardio) y el sitio donde se coloca el electrodo.
ECOCARDIOGRAMA: NO sirve para el diagnóstico porque los datos que ofrece son muy inespecíficos: horizontalización diastólica del eco pericárdico, aumento de la densidad del pericardio, movimiento anterior protodiastólico del septum.
TAC: Es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico, ya que no solo nos permite ver el pericardio, sino que en algunos casos de pericarditis podremos ver hasta si existen alteraciones de las arterias coronarias. Podremos ver afectaciones focales o generales del pericardio (lo normal es la alteración global).
- No olvidar el DD con miocardiopatía restrictiva y con cirrosis hepática.*
- Si realizamos cateterismo podemos encontrar la curva en dip-plateu.*
Pericarditis constrictiva crónica: Tratamiento
La ablación del pericardio (pericardiectomía) es el único tratamiento definitorio de la pericarditis constrictiva y debe ser lo más completa posible. En las formas crónicas calcificadas el cirujano no siempre puede practicar una decorticación pericárdica amplia porque existe infiltración miocárdica; por ello, el riesgo quirúrgico es mayor (10%) y el resultado puede ser menos satisfactorio. En las formas agudas y subagudas el resultado es mucho mejor y en general se obtiene una restitución funcional completa.
- SÍNDROME DE CONSTRICCIÓN TRANSITORIA: Hay un 30% de pericarditis aguda idiopática que evolucionan a una situación de pericarditis constrictiva transitoria, con la que debemos tener cuidado, ya que podemos confundirla y realizar pericardiectomías innecesarias en pericarditis que van a remitir por sí solas con el tiempo. Así pues, si en la fase de resolución de una pericarditis aguda idiopática aparecen signos de constricción, hay que adoptar una postura expectante antes de actuar, ya que muy probablemente la constricción remita de forma espontánea.
Hidroneumopericardio
- En su mayoría son de origen iatrogénico relacionado con procedimientos endoscópicos, intubación orotraqueal, punción esternal, cirugía de revascularización aortocoronaria, toracocentesis y pericardiocentesis.
- Puede ser por traumatismos abiertos o cerrados, en los que el paso de aire a la cavidad pericárdica tienen lugar a través de una conexión directa con el exterior o con una víscera hueca (fistulización entre pericardio y esófago, estómago o árbol bronquial).
- Puede deberse también a infecciones por gérmenes productores de gas, habitualmente oportunistas (piohidroneumopericardio).
- También puede ser por situaciones que provocan elevación de la presión intraalveolar, responsables de la rotura de algunos alveolos con la consecuente salida de aire hacia el mediastino y pericardio.
- También pueden ser idiopáticas.
- Las manifestaciones clínicas fundamentales son el dolor torácico de características pleuropericárdicas, la disnea y, en algunos casos, puede incluso haber taponamiento cardíaco.
- En ocasiones, a la auscultación, podemos escuchar un roce característico conocido como ‘’ruido de molino’’.
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardíaco es un síndrome que resulta de la compresión del corazón por la acumulación de líquido pericárdico que genera una elevación de la presión intrapericárdica que rebasa la presión de las cavidades cardíacas e impide su llenado. Es decir, disminuye la complianza.
Fisiopatología del taponamiento cardíaco
1.Aumento de presión intrapericárdica.
2.Aumento e igualación de las presiones diastólicas (presión pericárdica crítica).
3.Colapso de las cavidades cardíacas.
4.Restricción de los flujos de llenado.
5.Hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAA
*DISFUNCIÓN INICIALMENTE DIASTÓLICA (DEFECTO DE LLENADO)
Desde el punto de vista fisiopatológico, se considera que hay taponamiento cuando la presión _intrapericárdica_llega a igualar la presión intracardíaca, lo cual explica que en determinadas circunstancias se produzcan taponamientos cardíacos con bajas presiones intrapericárdicas, como por ejemplo en casos de deshidratación, por la facilidad para superar la presión de la aurícula y ventrículo derechos al tener una presión relativamente baja.
El taponamiento afecta primero a las cavidades derechas (tienen menor presión)y a medida que se torna más severo, afecta también a la aurícula y ventrículo izquierdos. Una vez se sobrepasa el volumen de reserva de la cavidad pericárdica (15-50 ml), pequeños aumentos del volumen producen grandes aumentos de presión intrapericárdica, por lo que al drenarlo, con sacar pequeñas cantidades, conseguimos una gran bajada de presión y se alivian gravísimos taponamientos.
FACTORES HEMODINÁMICOS DE LOS QUE DEPENDE LA SITUACIÓN DE TAPONAMIENTO CARDÍACO:
- Velocidad de instauración
- Presión intrapericárdica
- Volemia
- Rigidez y grosor de la pared miocárdica
- Grosor pericárdico
La PRESIÓN INTRAPERICÁRDICA CRÍTICA que determina el taponamiento depende de:
- Volumen de líquido.
- Velocidad de acumulación:
- Si es muy rápida, el taponamiento puede darse en pocos segundos.
- Si es paulatina, aunque el líquido sea abundante, no tiene por qué darse el taponamiento.
- Grado de distensibilidad del pericardio: Cuanto menos distensible sea el pericardio, mayor facilidad de taponamiento (y viceversa).
Cuando la presión intrapericárdica aumenta, el gasto cardíaco disminuyey se produce un TAPONAMIENTO GRAVE. En esta situación, la presión de ventrículos, aurículas, venas cavas y cavidad pericárdica serán iguales.
- DD -> En el taponamiento, el aumento de presión intrapericárdica restringe el llenado ventricular al INICIO DE LA DIÁSTOLE, lo que permite diferenciarlo de la pericarditis restrictiva, donde el llenadose ve dificultado al FINAL de la diástolecomo consecuencia de la calcificación del pericardio.
Etiología del taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco tiene una etiología muy amplia, ya que todas las entidades que se acompañan de derrame pericárdico pueden cursar con taponamiento, aunque la PERICARDITIS es la causa más frecuente.
- Neoplasias, normalmente metástasis de cáncer de mama, pulmón, linfomas y melanomas.
- Enfermedades del tejido conjuntivo (LES).
- Traumatismos cerrados (agudo).
- Cirugía cardíaca reciente (Síndrome postpericardiotomía).
- Disección de aorta (agudo).
- Síndrome de Dressler (pericarditis autoinmune post-infarto).
- Tratamiento anticoagulante, trombolítico o inmunosupresor (Ciclosporina).
- Catéteres en cavidades derechas y perforación (agudo).
- Insuficiencia renal.
- Hipotiroidismo (Síndrome Mixedematoso).
Clínica del taponamiento cardíaco
La clínica viene determinada por el bajo gasto cardíaco:
- DOLORtorácico de características pericardíticas: retroesternal, que aumenta con la respiración profunda y al ponerse en decúbito lateral y disminuye sentado y con flexión ventral del tronco. Sin embargo, el dolor puede estar ausente (sobre todo en taponamientos crónicos).
- DISNEAinicialmente de esfuerzo y progresiva hasta hacerse de reposo. En la radiografía no hay datos de insuficiencia cardíaca.
- Debilidad y anorexia.
- Obnubilación, inconsciencia y síncope.
- En ocasiones debuta con las complicaciones:
- Insuficiencia renal (oligoanuria).
- Insuficiencia hepática.
- Isquemia mesentérica.
Exploración física del taponamiento cardíaco
- HIPOTENSIÓN ARTERIAL (y en ocasiones shock). Si hay una respuesta hiperadrenérgica excesiva, puede estar normotenso, pero solo en fases iniciales.
- TAQUICARDIA por aumento cronotropo compensatorio del bajo gasto cardíaco.
- PULSO ARTERIAL PARADÓJICO: Es el descenso de la tensión arterial >10 mmHg durante la inspiración (es una acentuación de un fenómeno fisiológico, ya que hay que tener en cuenta que SIEMPRE que inspiramos la presión cae, aunque sea muy levemente). Suele aparecer siempre en los taponamientos cardíacos.
- Puede faltar en casos de shock cardiogénico, insuficiencia ventricular izquierda, CIA e insuficiencia aórtica.
- Puede aparecer sin que haya taponamientoen obesidad, broncopatía obstructiva grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatía grave, embolia pulmonar, IAM derecho y shock.
- INGURGITACIÓN YUGULAR, signos de presión venosa elevada con datos de IC derecha.
- OLIGURIA: Insuficiencia renal por el bajo gasto cardíaco.
- Frialdad y cianosis acra por el aumento compensatorio de la RVP.
- FIEBRE, sobre todo si es de etiología infecciosa (¡DD con Shock séptico!).
- Auscultación cardíaca: Ruidos apagados y puede notarse roce pericárdico, pero lo normal es que esté ausente.
Diagnóstico del taponamiento cardíaco
- ELECTROCARDIOGRAMA:
- Alteraciones inespecíficas: Alteraciones ST-T de cualquier estadio de la pericarditis.
- Alternancia eléctrica del QRS (2:1), que es casi patognomónica.
- Bajo voltaje de QRS (pico de R más pequeño).
- Taquicardia.
- Disociación electromecánica en situaciones críticas.
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: No es útil para el diagnóstico del taponamiento ya que es posible observar siluetas cardíacas normales, incluso en taponamientos gravísimos. En algunas ocasiones sí puede observarse cardiomegalia y una silueta cardíaca en forma de garrafa o tienda de campaña.
- ECOCARDIOGRAMA (imprescindible):
- Derrame pericárdicosignificativo.
- Colapso diastólico de cavidades(principalmente de las derechas).
- Vena cava inferior dilatada con abolición del colapso inspiratorio.
- Bamboleo cardíaco(swinging heart).
- Cateterismo cardíaco: No suele realizarse de forma sistemática por su carácter cruento y la rapidez terapéutica que requieren estos pacientes, ya que en el taponamiento NO se puede perder el tiempo. Serviría para objetivar el pulso paradójico y el aumento de presión intrapericárdica.
Diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco
El diagnóstico de taponamiento cardiaco debe sospecharse SIEMPRE que estemos ante un síndrome clínico que se acompaña de hipertensión venosa (ingurgitación yugular). Hay que hacer diagnóstico diferencial con:
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Pericarditis exudativa-constrictiva.
- Pericarditis constrictiva aguda y subaguda.
- Compresión cardíaca extrínseca.
- IAM ventrículo derecho.
- Shock cardiogénico.
- Cor pulmonale agudo.
Lo primero que hay que hacer para descartar el taponamiento ante ausencia de derrames es una ecocardiografía.
Según la gravedad del enfermo hay dos posturas:
1.Si existe trastorno hemodinámico importante -> Pericardiocentesis y valorar la respuesta clínica. Se espera una mejoría notable al quitar unos 50-100 mL. Si no es así, debemos pensar en una pericarditis exudativa-constrictiva o en IC con derrame pericárdico por trasudación.
2.Si el paciente está hemodinámicamente estable -> Actitud expectante y estudio del paciente para alcanzar el diagnóstico correcto.
Tratamiento del taponamiento cardíaco
El taponamiento es una situación crítica que requiere tratamiento urgente y agresivo y SIEMPRE hay que ingresar al paciente.
- Evacuación hasta mejoría clínica.
- Pericardiocentesis.
- Evacuación quirúrgica:
- Taponamiento por rotura cardíaca, ya que se necesitan suturas.
- Taponamiento por pericarditis purulenta, para dejar un drenaje quirúrgico permanente.
- Taponamiento recidivante a pesar de la pericardiocentesis previa.
- Fracaso de la pericardiocentesis.
- Si no es taponamiento agudo y la pericardiocentesis está contraindicada, administramos perfusión rápida de líquidos para aumentar la presión diastólica ventricular y se traslada urgentemente al individuo al hospital.
- Ventana pericárdica si existe taponamiento recidivante.
Los diuréticos están CONTRAINDICADOS -> El taponamiento empeora al disminuir la presión de llenado ventricular.
-
Insuficiencia Cardíaca58
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Cardiopatía Isquémica22
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Shock Cardiogénico17
-
HTA (Hipertensión Arterial)44
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Arritmias67
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Síncope, parada cardiorrespiratorio y muerte súbita24
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Enfermedad coronaria33
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Endocarditis Infecciosa9
-
Miocarditis6
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Pericarditis20
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Tumores cardíacos3
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MIocardiopatías25
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Valvulopatías15
-
Cardiopatías congénitas en el adulto15
