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Psychiatrie Flashcards

(461 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Was versteht man unter einer beginnenden Wernicke-Enzephalopathie?

A

Eine Wernicke-Enzephalopathie ist eine akute neurologische Komplikation bei chronischem Alkoholismus und durch einen Vitamin-B1 (Thiamin)-Mangel bedingt. Leitsymptome sind Bewusstseinsstörung, Augenmuskelstörungen und Ataxie.

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2
Q

Wie wird eine Wernicke-Enzephalopathie behandelt?

A

Die Therapie besteht in der hochdosierten Gabe von Thiamin (Vitamin B1) am besten parenteral und möglichst frühzeitig, kombiniert mit Flüssigkeit und Elektrolytsubstitution. Glukose darf erst nach Thiamin gegeben werden, da sonst die Symptomatik sich verschlechtern kann.

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3
Q

Wieso kommt es bei Alkoholabusus zur Wernicke-Enzephalopathie?

A

Chronischer Alkoholabusus führt über eine verminderte Thiaminaufnahme, gestörten Metabolismus und gestörte Speicherung zu einem Vitamin-B1-Mangel. Dadurch sind Gehirnareale wie das Mammillarkörper und der Thalamus besonders betroffen.

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4
Q

Welche Symptome zeigt ein Patient mit beginnender Wernicke-Enzephalopathie?

A

Klassische Symptome sind die Trias aus Bewusstseinsstörung (Verwirrtheit, Apathie), Okulomotorikstörungen (Nystagmus, Augenmuskelparesen) und cerebellärer Ataxie (Gangunsicherheit). Oft treten nicht alle Symptome gleichzeitig oder vollständig auf.

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5
Q

Wie kann man Alkoholentzugsanfälle vorbeugen?

A

Zur Anfallsprophylaxe während des Alkoholentzugs werden Benzodiazepine eingesetzt, zum Beispiel Diazepam oder Oxazepam. Auch Antiepileptika wie Carbamazepin können in bestimmten Fällen verwendet werden.

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6
Q

Welches Medikament ist in der Akutbehandlung des Alkoholentzugs Mittel der Wahl zur Anfallsprophylaxe?

A

Benzodiazepine sind die Behandlung der Wahl, da sie sedierend wirken und das Risiko für Entzugsanfälle deutlich senken.

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7
Q

Was sind Konfabulationen?

A

Konfabulationen sind erfundene oder stark ausgeschmückte Erinnerungen, die unbewusst als Ersatz für Erinnerungslücken präsentiert werden. Sie treten typisch beim amnestischen Syndrom auf, etwa im Rahmen der Korsakow-Psychose.

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8
Q

Was sind die ICD-10-Kriterien für eine Borderline-Persönlichkeitsstörung?

A

Typisch sind: Unsicherheit bezüglich Selbstbild und Zielen, intensive und instabile Beziehungen, heftige Affektausbrüche, Schwierigkeiten mit der Impulskontrolle, wiederholte Selbstverletzungen oder Suiziddrohungen sowie chronisches Gefühl von Leere und Langeweile.

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9
Q

Wie therapiert man eine Borderline-Persönlichkeitsstörung?

A

Die erste Wahl ist Psychotherapie, insbesondere die Dialektisch-Behaviorale Therapie. Medikamentös können je nach Symptombild Antidepressiva oder Stimmungsstabilisierer ergänzt werden.

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10
Q

Welche Schwerpunkte hat die Dialektisch-Behaviorale Therapie (DBT) bei Borderline?

A

DBT kombiniert verhaltenstherapeutische und achtsamkeitsbasierte Verfahren. Wichtige Schwerpunkte sind Emotionsregulation, Verbesserung der sozialen Kompetenzen, Achtsamkeit, Stresstoleranz und der Umgang mit suizidalem Verhalten.

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11
Q

Wie kann man bei starker Gewichtszunahme unter Olanzapin vorgehen?

A

Man kann die Dosis reduzieren, das Antipsychotikum auf ein anderes mit günstigerem Nebenwirkungsprofil wechseln oder zusätzlich Metformin zur Verhinderung von Gewichtszunahme geben.

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12
Q

Wann ist Metformin bei Patienten mit atypischen Antipsychotika indiziert?

A

Metformin kann begleitend bei starker Gewichtszunahme und Prädiabetes eingesetzt werden, um metabolische Nebenwirkungen atypischer Antipsychotika wie Olanzapin zu begrenzen.

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13
Q

Was ist eine Kontraindikation für die alleinige Glukosegabe bei alkoholkranken Patienten?

A

Vor Thiaminsubstitution sollte keine Glukose verabreicht werden, da Thiamin als Cofaktor für die Glukoseverwertung benötigt wird. Thiaminmangel verschärft sonst die Schädigung durch Glukosegabe.

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14
Q

Welche typischen Komorbiditäten treten bei Borderline-Persönlichkeitsstörung auf?

A

Häufig sind depressive Störungen, Angststörungen, posttraumatische Belastungsstörung, Essstörungen sowie Substanzmissbrauch zu beobachten.

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15
Q

Nenne vier wichtige Nebenwirkungen von Olanzapin.

A

Wichtige Nebenwirkungen sind Gewichtszunahme, Sedierung, erhöhtes Diabetes- und Lipidrisiko sowie anticholinerge Effekte wie Mundtrockenheit, Obstipation oder Sehstörungen.

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16
Q

Beschreibe den typischen Krankheitsverlauf der Alzheimer-Demenz.

A

Bei der Alzheimer-Demenz beginnt der Verlauf meist schleichend und langsam, verläuft anfangs wellenartig, beschleunigt sich in der mittleren Phase, und wird im Spätstadium wieder langsamer.

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17
Q

Welche Gedächtnisstörung steht bei der Alzheimer-Demenz im Vordergrund?

A

Störungen des Neugedächtnisses treten früh und typisch bei der Alzheimer-Demenz auf.

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18
Q

Wie verändern sich soziales Verhalten und Persönlichkeit bei Alzheimer-Demenz?

A

Soziales Verhalten und Persönlichkeit bleiben lange erhalten, die Patienten wahren oft eine ‘Fassade’.

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19
Q

Welche weiteren frühen Symptome können bei Alzheimer-Demenz auftreten?

A

Depressive Symptome und Hyposmie können früh auftreten.

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20
Q

Welche Bildgebungsbefunde sind typisch für die Alzheimer-Demenz?

A

cCT/cMRT zeigen eine Hippocampus- und Temporallappenatrophie; im Glucose-PET zeigt sich ein temporoparietales Stoffwechseldefizit.

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21
Q

Welche Liquorbefunde weisen auf eine Alzheimer-Demenz hin?

A

Im Liquor finden sich ein erhöhter Gesamt-Tau, erhöhtes Phospho-Tau, und ein erniedrigtes Aβ42 bzw. ein erniedrigter Aβ42/Aβ40-Quotient.

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22
Q

Beschreibe den Verlauf der vaskulären Demenz.

A

Die vaskuläre Demenz zeigt einen variablen Verlauf, häufig mit plötzlichem Beginn und stufenweisem Progress etwa durch Infarkte; Phasen können stabil sein und sich durch Neurorehabilitation ggf. bessern.

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23
Q

Welche charakteristischen Symptome treten bei vaskulärer Demenz auf?

A

Die Symptome der vaskulären Demenz hängen von der Lokalisation der Infarkte ab; häufig bestehen Restsymptome eines Schlaganfalls und kardiovaskuläre Risikofaktoren.

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24
Q

Welche Bildgebung weist auf eine vaskuläre Demenz hin?

A

Eine Bildgebung zeigt vaskuläre Läsionen.

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25
Welche klinischen Befunde sprechen für eine vaskuläre Demenz?
Residualsymptome eines Schlaganfalls sind typisch für die vaskuläre Demenz.
26
Wie verläuft die gemischte Demenz?
Die gemischte Demenz verläuft fortschreitend/progredient.
27
Welche Symptome treten bei gemischter Demenz auf?
Es finden sich sowohl Alzheimer- als auch vaskuläre Symptome; gelegentlich bestehen auch Schlaganfallsymptome.
28
Welche Liquor- und Bildgebungsbefunde sprechen für eine gemischte Demenz?
Im Liquor finden sich Alzheimer-typische Biomarker; die Bildgebung zeigt vaskuläre Läsionen.
29
Wie verläuft die Demenz mit Lewy-Körperchen?
Die Demenz mit Lewy-Körperchen verläuft fortschreitend/progredient.
30
Nenne typische Frühsymptome bei Demenz mit Lewy-Körperchen.
Frühe kognitive Symptome und visuelle Halluzinationen treten häufig auf; dazu Störungen der Exekutivfunktionen und fluktuierende Vigilanz und Aufmerksamkeit.
31
Wann treten Gedächtnisstörungen bei der Demenz mit Lewy-Körperchen typischerweise auf?
Gedächtnisstörungen treten bei der Lewy-Körperchen-Demenz meist erst später im Verlauf auf.
32
Welche motorischen Symptome können bei der Lewy-Körperchen-Demenz auftreten?
Typisch sind Parkinson-Symptome (Parkinsonismus).
33
Welcher bildgebende Befund ist typisch für Demenz mit Lewy-Körperchen?
Die DaT-SPECT zeigt eine Reduktion des Dopamintransporters im Striatum.
34
Beschreibe den Krankheitsverlauf der frontotemporalen Demenz.
Die frontotemporale Demenz beginnt früh (zwischen 40 und 60 Jahren), verläuft progredient und nimmt im Verlauf deutlich zu.
35
Welche Typen von frontotemporaler Demenz werden unterschieden?
Es gibt einen Verhaltenstyp mit Verhaltensauffälligkeiten und einen Sprachtyp mit primär-progressiver Aphasie und zunehmenden Sprachstörungen.
36
Beschreibe das Hauptsymptom des Verhaltenstyps der frontotemporalen Demenz.
Beim Verhaltenstyp stehen Verhaltensauffälligkeiten im Vordergrund.
37
Beschreibe das Hauptsymptom des Sprachtyps der frontotemporalen Demenz.
Beim Sprachtyp ist die primär-progressive Aphasie mit zunehmenden Sprachstörungen charakteristisch.
38
Welcher Bildgebungsbefund ist typisch für die frontotemporale Demenz?
Eine asymmetrische Frontal- und Temporallappenatrophie zeigt sich in der Bildgebung.
39
Was gehört zu den strukturellen sekundären Demenz Syndromen?
Hypoxischer Hirnschaden Normaldruck-Hydrozephalus Intrakranielle Raumforderungen (Blutungen, Tumoren) Schädel-Hirn-Trauma
40
Was gehört zu den metabolisch/toxischen sekundären Demenz Syndromen?
Alkoholkrankheit, Medikation , Giftstoffe Vitaminmangel Vitamin B1, Vitamin B6, Vitamin-B12 und Folsäuremangel Lebererkrankungen: Morbus Wilson, hepatische Enzephalopathie
41
Was gehört zu den infektiösen sekundären Demenz Syndromen?
Neurolues, Neuroborreliose HIV-Enzephalitis Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
42
Wie ist der Ablauf der Demenzfeststellung?
Prozess Demenzsyndrom feststellen Potenziell reversible Ursachen abklären Demenzsyndrom ätiologisch einordnen Ziel: Zeitgerechte Diagnose
43
Wie wird eine Depression bei Demenz behandelt?
Mirtazapin Sertralin
44
Wie werden Schlafstörungen bei Demenz behandelt?
Melperon Pipamperon
45
Wie wird Aggressivität/Agitation bei Demenz behandelt?
1. Wahl: Risperidon 2. Wahl: Haloperidol
46
Sollen Benzodiazepine bei Demenz gegeben werden?
Benzodiazepine oder andere Sedativa bzw. Hypnotika bei älteren Patienten sollen nicht als Mittel der 1. Wahl im Falle von Schlafstörungen, Agitation oder Delir eingesetzt werden.
47
Was ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT)?
Die EKT ist ein biologisches Hirnstimulationsverfahren, bei dem durch kurze Stromimpulse unter Narkose ein epileptischer Anfall ausgelöst wird, um psychiatrische Symptome zu verbessern.
48
Bei welchen Erkrankungen wird EKT hauptsächlich eingesetzt?
EKT bei Depression [4][5] Therapieresistente Depression, insb. bei Älteren Personen Psychotischen Symptomen [3] Akute Suizidalität Depressiver Stupor (bei unzureichender Wirksamkeit von Lorazepam erwägen) Potenzielle Lebensgefahr bei psychotischer Depression EKT bei anderen psychiatrischen Erkrankungen [6] Perniziöse Katatonie Malignes neuroleptisches Syndrom (Ultima Ratio) Therapieresistenz bei [7] Akut exazerbierten schizophrenen Psychosen Katatonie Manischen Episoden
49
Wie wird die EKT durchgeführt?
Die Behandlung erfolgt meist 6-12 mal, 2-3 mal pro Woche unter Vollnarkose mit anschließender Überwachung.
50
Wie schnell wirkt die EKT und wie hoch sind die Erfolgsraten bei Depression?
Die EKT wirkt schnell mit Wirkungsraten von 50-70% bei therapieresistenter Depression und bis zu 82% bei zusätzlichen Wahnideen oder depressivem Stupor.
51
Welche Nebenwirkungen sind bei der EKT häufig?
Vorübergehende kognitive Störungen wie Gedächtnisstörungen sowie Kopfschmerzen, meist mild und reversibel.
52
Ist die EKT sicher?
Ja, die EKT ist ein sicheres Verfahren ohne Nachweis dauerhafter Nervenschäden, moderne Verfahren minimieren Risiken.
53
Was sind die Voraussetzungen vor Beginn einer EKT?
Aufklärung, Einverständniserklärung, Prüfung der Narkosefähigkeit und Abwägung von Nutzen und Risiken.
54
Was ist die Erhaltungs-EKT?
Eine Fortführung der EKT nach erfolgreicher Akutbehandlung zur Rezidivprophylaxe, individuell dosiert.
55
Welche besonderen Indikationen für EKT gibt es außer Depression?
Schwere manische Episoden, Katatonie, schizoaffektive und Clozapin-resistente schizophrene Zustände.
56
Wie erfolgt die Anästhesie bei der EKT?
Kurzzeitnarkose mit Muskelrelaxanzien und Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion während des Eingriffs.
57
Warum ist die Auslösung eines generalisierten Anfalls notwendig?
Der generalisierte Anfall ist die Voraussetzung für die therapeutische Wirkung der EKT durch neurobiologische Veränderungen.
58
Wann ist EKT eine bevorzugte Behandlungsoption?
Bei Notwendigkeit schneller Besserung, Therapieresistenz gegenüber Medikamenten und Verträglichkeitsproblemen der Pharmakotherapie.
59
Wie lange dauert eine typische EKT-Sitzung?
Ca. 15 Minuten Narkose plus 60-80 Minuten Überwachung nach dem Eingriff.
60
Wie wirkt EKT auf Suizidalität?
EKT wirkt antisuizidal mit Effekten bis zu 6 Monate nach Behandlung und reduziert Suizidrate signifikant.
61
Wie hoch sind die Remissionsraten bei therapieresistenter Depression mit EKT?
Remissionen liegen bei 40-60% bei bisher therapierefraktären Verläufen.
62
Was ist zu beachten bei der Indikation der EKT gemäß Leitlinien?
Indikation bei schwerer Symptomatik, Notwendigkeit schneller Besserung, schlechter Pharmakotherapieresponse und Risiko-Nutzen-Abwägung.
63
Wie wird der Erfolg der EKT gemessen?
Durch klinische Besserung der psychiatrischen Symptome und Verringerung der Rückfallrate.
64
Kann EKT auch bei älteren Patienten angewendet werden?
Ja, EKT kann insbesondere bei älteren Patienten mit Depression sicher und effektiv eingesetzt werden.
65
Was sind kognitive Nebenwirkungen der EKT?
Vorübergehende Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und Konzentration, die in der Regel reversibel sind.
66
Wie wird die EKT in der Psychiatrie bewertet?
Als eines der effektivsten Therapieverfahren bei schweren, therapieresistenten psychiatrischen Erkrankungen mit gutem Sicherheitsprofil.
67
Welche sechs ICD-10-Kriterien müssen für die Diagnose einer Alkoholabhängigkeit mindestens drei erfüllt sein?
1. Starkes Verlangen (Craving), 2. Verminderte Kontrolle über Konsum, 3. Körperliche Entzugssymptome, 4. Toleranzentwicklung, 5. Vernachlässigung anderer Interessen, 6. Fortgesetzter Konsum trotz schädlicher Folgen
68
Was bedeutet Craving im Zusammenhang mit Alkoholabhängigkeit nach ICD-10?
Ein starkes, häufig überwältigendes Verlangen nach Alkohol
69
Was versteht man unter verminderter Kontrolle bei der Alkoholabhängigkeit?
Unfähigkeit, Beginn, Beendigung oder Konsummenge willentlich zu steuern
70
Was sind typische körperliche Entzugssymptome bei Alkoholabhängigkeit?
Tremor, Schwitzen, Schlafstörungen, Angst, Krampfanfälle, Delir
71
Was ist mit Toleranzentwicklung bei Alkoholabhängigkeit gemeint?
Es sind immer größere Mengen Alkohol nötig, um die gleiche Wirkung zu erzielen
72
Wann ist das Kriterium 'fortgesetzter Konsum trotz schädlicher Folgen' erfüllt?
Wenn weiter Alkohol konsumiert wird, obwohl eindeutige körperliche, psychische oder soziale Schäden vorliegen
73
Wie stellt man schädlichen Gebrauch (Missbrauch) von Alkohol nach ICD-10 fest?
Es liegt eine körperliche oder psychische Gesundheitsschädigung durch den Alkoholkonsum vor, aber keine Abhängigkeit
74
Nenne typische vegetative Entzugssymptome beim Alkoholentzug.
Tremor, Schwitzen, Tachykardie, Hypertonie, Übelkeit, Erbrechen
75
Welche psychischen Symptome können beim Alkoholentzug auftreten?
Unruhe, Reizbarkeit, Angst, Schlafstörungen, depressive Verstimmung
76
Welche neurologische Komplikation kann beim Alkoholentzug lebensbedrohlich sein?
Delirium tremens und epileptische Krampfanfälle
77
Nach wieviel Stunden nach Konsumstopp treten typischerweise Entzugssymptome auf?
Innerhalb von 6 bis 24 Stunden
78
Wann treten typische Krampfanfälle im Rahmen des Alkoholentzugs auf?
Meist 12 bis 48 Stunden nach letztem Alkoholkonsum
79
Welche Symptome sprechen für ein Delirium tremens?
Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit, Halluzinationen, starke vegetative Symptome
80
Wann muss bei Alkoholentzug zwingend stationär behandelt werden?
Bei schwerem Entzug, Krampfanfällen, drohendem Delir, mangelnder Überwachung zu Hause
81
Was ist das Mittel der ersten Wahl bei der Behandlung eines schweren Alkoholentzugs?
Benzodiazepine (z.B. Diazepam, Oxazepam, Lorazepam)
82
Wie wird ein Benzodiazepin im Alkoholentzug dosiert?
Initialdosis nach Schweregrad, z.B. Diazepam 10 mg alle 2–4 Stunden symptomorientiert, Dosisreduktion über 5–7 Tage
83
Welche Alternative bietet sich stationär, wenn Benzodiazepine nicht geeignet sind?
Clomethiazol (Distraneurin®) mit dosiertem Aufsättigungsschema
84
Welches Medikament ist bei Epilepsieneigung oder Benzodiazepinkontraindikation beim Alkoholentzug sinnvoll?
Carbamazepin (Antikonvulsivum)
85
Warum wird Thiamin (Vitamin B1) beim Alkoholentzug gegeben?
Zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie, bevorzugt vor Glukoseinfusion
86
Wie hoch ist die empfohlene Thiamin-Dosis beim Alkoholentzug?
100–300 mg/Tag intravenös oder intramuskulär, mehrere Tage lang
87
Was sind wichtige Begleitmaßnahmen beim Alkoholentzug außer Medikamenten?
Flüssigkeitssubstitution, Elektrolytausgleich, Überwachung der Vitalparameter
88
Wann ist die ambulante Behandlung eines Alkoholentzugs vertretbar?
Nur bei leichtem bis mittlerem Entzug, stabilem Allgemeinzustand und sozialer Unterstützung
89
Wann ist die Gabe von Neuroleptika (z.B. Haloperidol) im Alkoholentzug indiziert?
Bei schweren Halluzinationen oder ausgeprägter Erregung, immer mit Vorsicht
90
Was sind die Grundprinzipien der Rückfallprophylaxe nach erfolgreicher Entzugsbehandlung?
Psychosoziale Therapie, ggf. medikamentöse Unterstützung (Disulfiram, Acamprosat, Naltrexon), Förderung der Motivation
91
Wie wirkt Acamprosat in der Rückfallprävention?
Reduziert Craving und stabilisiert das Gleichgewicht der Botenstoffe im Gehirn
92
Welche Rolle spielen Opiatrezeptorantagonisten wie Naltrexon oder Nalmefen im Alkoholismus?
Sie senken das Verlangen und senken die Rückfallrate, besonders in Kombination mit Psychotherapie
93
Welche Maßnahmen müssen im Entzug engmaschig überwacht werden?
Puls, Blutdruck, Temperatur, Vigilanz/Orientierung, Entzugssymptome
94
Was ist das Ziel der Behandlung des Alkoholentzugs?
Linderung der Entzugssymptome, Prävention von Komplikationen (Delir, Krampfanfälle), Start der Rückfallprophylaxe
95
Was ist eine protrahierte Entzugssymptomatik?
Andauernde Entzugssymptome wie Antriebslosigkeit, Schlafstörungen, Reizbarkeit über Wochen, erhöhtes Rückfallrisiko
96
Was sind die ICD-10 Kriterien der unipolaren Depression?
Mindestens 2 Wochen Hauptsymptome (mindestens zwei erforderlich) Gedrückte, depressive Stimmung Interessenverlust/Freudlosigkeit Erhöhte Ermüdbarkeit oder Antriebsmangel Zusatzsymptome (je nach Schweregrad unterschiedlich viele erforderlich) Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen Schuldgefühle und Wertlosigkeit Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven Suizidgedanken oder -handlungen Schlafstörungen Appetitverlust
97
Wie werden die Schweregrade der unipolaren Depression eingeteilt?
Leichte Episode: ≥2 Hauptsymptome + ≥2 Zusatzsymptome Mittelgradige Episode: ≥2 Hauptsymptome + ≥3–4 Zusatzsymptome Schwere Episode: 3 Hauptsymptome + ≥4 Zusatzsymptome
98
Was sind die Kriterien der schweren depressive Episode mit psychotischen Symptomen?
Kriterien der schweren Episode und Gilt nur für eine schwere depressive Episode Depressiver Stupor oder Halluzinationen oder Wahnideen Häufige Wahnformen: Schuldwahn, hypochondrischer Wahn, nihilistischer Wahn, Beziehungswahn
99
Was sind "Ausschlusskriterien" der unipolaren Depression?
- keine (hypo)manischen Symptome die für BAS reichen - Episode nicht auf Missbrauch psychotroper Substanzen oder organische psychische Störung zurückzuführen
100
Wie werden Antidepressiva hauptsächlich eingeteilt?
In SSRI, SNRI, trizyklische Antidepressiva (TCA), MAO-Hemmer, NaSSA, und atypische Antidepressiva.
101
Wie wirken SSRI?
Sie blockieren die Wiederaufnahme von Serotonin und erhöhen so den Serotoninspiegel im synaptischen Spalt.
102
Nenne typische Vertreter der SSRI.
Citalopram, Escitalopram, Sertralin, Paroxetin, Fluoxetin, Fluvoxamin.
103
Welche Nebenwirkungen sind typisch für SSRI?
Sexuelle Funktionsstörungen, Kopfschmerzen, Schlaf- und Verdauungsstörungen, innere Unruhe, Übelkeit, Gewichtszunahme.
104
Wie wirken SNRI?
Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin im Synapsenspalt.
105
Nenne typische Vertreter der SNRI.
Venlafaxin, Duloxetin, Desvenlafaxin.
106
Welche Nebenwirkungen sind typisch für SNRI?
Übelkeit, Schwitzen, Bluthochdruck, sexuelle Funktionsstörungen, Gewichtsabnahme oder -zunahme, Anstieg von Cholesterin.
107
Wie wirken trizyklische Antidepressiva (TCA)?
Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin und blockieren zusätzlich weitere Rezeptoren (anticholinerg, antihistaminerg, antiadrenerg).
108
Nenne typische Vertreter der trizyklischen Antidepressiva.
Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin, Imipramin, Maprotilin.
109
Welche Nebenwirkungen treten bei trizyklischen Antidepressiva häufig auf?
Anticholinerge Effekte (Mundtrockenheit, Obstipation, Akkommodationsstörungen, Schläfrigkeit) und Gewichtszunahme.
110
Welches Antidepressivum verursacht laut Metaanalysen mit am meisten Gewichtszunahme?
Maprotilin (etwa 48% Risiko für >2 kg) und Amitriptylin (ca. 46% Risiko für >2 kg).
111
Welcher SSRI ist mit Gewichtsabnahme assoziiert?
Fluoxetin (im Schnitt –0,81 kg).
112
Welcher SNRI ist mit Gewichtsabnahme assoziiert?
Venlafaxin (–0,74 kg) und Duloxetin (–0,63 kg).
113
Welches Antidepressivum führt typischerweise zu einer Gewichtsreduktion?
Agomelatin (im Mittel –2,5 kg).
114
Wie wirken Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer)?
Sie hemmen die Monoaminoxidase und verringern den Abbau von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn.
115
Nenne typische Vertreter der MAO-Hemmer.
Tranylcypromin, Moclobemid.
116
Welche gefährliche Nebenwirkung ist bei MAO-Hemmern besonders relevant?
Hypertensive Krise bei Einnahme tyraminreicher Nahrung.
117
Was sind Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva (NaSSA)?
Antidepressiva wie Mirtazapin, die die Wirkung von Noradrenalin und Serotonin über α2-Antagonismus beeinflussen.
118
Welches sind typische Nebenwirkungen von Mirtazapin?
Sedierung (schlaffördernd) und Gewichtszunahme (+0,87 kg).
119
Was sind atypische Antidepressiva?
Substanzen mit speziellen Schwerpunkten, z.B. Agomelatin (Melatoninagonist), Bupropion (Noradrenalin/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer), Trazodon (Serotoninantagonist).
120
Welche Nebenwirkungen sind bei Bupropion relevant?
Am wenigsten Gewichtszunahme, Risiko für Krampfanfälle bei hoher Dosis.
121
Welche sind häufige gastrointestinale Nebenwirkungen von Antidepressiva?
Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, Appetitveränderungen.
122
Welche kardiovaskulären Nebenwirkungen können Antidepressiva verursachen?
QT-Verlängerung, Tachykardie, Blutdruckveränderungen, orthostatische Hypotonie.
123
Was sind typische sexuelle Nebenwirkungen von SSRI und SNRI?
Libido- und Potenzminderung, Ejakulationsstörungen.
124
Welche neurologischen Nebenwirkungen treten bei Mirtazapin häufig auf?
Sedierung, Müdigkeit, Schwindel, Unruhe.
125
Worin unterscheiden sich SSRI und TCA hinsichtlich der Nebenwirkungen?
SSRI verursachen weniger anticholinerge und kardiovaskuläre Nebenwirkungen als TCA.
126
Welche Symptome können nach Absetzen von Antidepressiva auftreten?
Grippeähnliche Beschwerden, Unruhe, Ängstlichkeit, Schlaflosigkeit, Albträume, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit.
127
Was ist beim Absetzen von Antidepressiva wichtig?
Langsames Ausschleichen und Beratung durch Arzt; abruptes Absetzen vermeiden wegen Entzugssymptomen.
128
Welche Medikamente sollten nicht mit SSRI kombiniert werden?
Andere serotoninwirksame Medikamente (z.B. MAO-Hemmer, Triptane, Johanniskraut) wegen des Risikos eines Serotoninsyndroms.
129
Wie schnell wirkt ein Antidepressivum?
Die volle Wirkung tritt typischerweise erst nach 2–4 Wochen regelmäßiger Einnahme ein.
130
Was sind psychiatrische Indikationen einer Lithiumtherapie?
Phasenprophylaxe bei BAS, Rezidivprophylaxe bei unipolarer Depression, Augmentationsmittel bei therapieresitenter Depression
131
Wie lange sollte eine Lithiumaugmentation versucht werden?
4 Wochen, ohne Besserung Absetzen von Lithium
132
Welchen Effekt hat Lithium bei unipolarer Depression?
Suizidpräventiver Effekt
133
Was ist bei NW von Lithium zu beachten?
Die therapeutische Breite von Lithium ist gering; deshalb ist eine regelmäßige Kontrolle von Serumspiegeln, Nierenfunktion und Schilddrüsenfunktion essentiell, um Toxizität zu vermeiden.
134
Was sind inhaltliche Denkstörungen?
Inhaltliche Denkstörungen sind Störungen des Gedankeninhalts. Das bedeutet, dass sich der Patient inhaltlich krankhaft mit bestimmten Themen beschäftigt beziehungsweise Überzeugungen oder Vorstellungen hat, die nicht der Realität entsprechen oder unangemessen ausgeprägt sind. Klassischerweise unterscheidet man sie von den formalen Denkstörungen, bei denen der Ablauf des Denkens betroffen ist.
135
Was sind Beispiele für inhaltliche Denkstörungen?
Wahn: Krankhafte, unerschütterliche Überzeugungen, die eindeutig der Realität widersprechen (z.B. Verfolgungswahn, Größenwahn, Schuldwahn) Überwertige Idee: Dominierender Gedanke, der das Erleben und Verhalten stark prägt, jedoch grundsätzlich noch korrigierbar bleibt Zwangsgedanken: Sich immer wieder aufdrängende Gedanken, die als quälend und ich-fremd erlebt werden, aber vom Betroffenen erkannt und abgelehnt werden können
136
Welches Benzodiazepin ist bei eingeschränkter Leberfunktion gut geeignet?
Oxazepam, da es primär über Glukuronidierung abgebaut wird und kaum Leberenzymabhängig ist.
137
Was sind Psychostimulanzien?
Psychostimulanzien sind eine Gruppe psychoaktiver Substanzen mit überwiegend sympathomimetischer Wirkung, dazu gehören Amphetamine, Methamphetamin, Kokain und Methylphenidat.
138
Wie wirken Psychostimulanzien im Körper?
Psychostimulanzien steigern die Freisetzung und hemmen die Wiederaufnahme von Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin und Serotonin und führen so zu erhöhter Wachheit, Euphorie und Leistungssteigerung.
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Welche akuten Nebenwirkungen treten bei Psychostimulanzien auf?
Zu den akuten Nebenwirkungen zählen Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen, Unruhe, Angst, Schlaflosigkeit, Halluzinationen und evtl. Krampfanfälle oder Herzrhythmusstörungen.
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Welche langfristigen Nebenwirkungen können durch chronischen Konsum von Psychostimulanzien auftreten?
Langfristig drohen Abmagerung, Zahnverlust, Psychosen, Angststörungen, depressive Verstimmungen, kognitive Defizite und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.
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Welche Symptome sprechen für eine Intoxikation durch Psychostimulanzien?
Typische Symptome einer Intoxikation sind ausgeprägte Unruhe, Hyperaktivität, Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Krampfanfälle, Tachykardie, Hypertonie, Fieber und Bewusstseinsstörungen bis zum Koma.
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Was ist das wichtigste erste Vorgehen bei Psychostimulanzien-Intoxikation?
Zuerst sollten Schutz der Vitalfunktionen, engmaschige Überwachung, Beruhigung und Reizabschirmung erfolgen.
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Welche Rolle spielt die Giftelimination bei Psychostimulanzienintoxikation?
Primäre Giftelimination wie Magenspülung und Aktivkohle ist nur bei sehr frühem Aufnahmezeitpunkt sinnvoll; Hämodialyse nur bei diuretikaresistentem Nierenversagen selten indiziert.
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Welche medikamentöse Behandlung wird bei Unruhe und Krampfanfällen bei Intoxikation mit Psychostimulanzien empfohlen?
Sedierung mit Benzodiazepinen, z.B. Diazepam, ist Mittel der Wahl insbesondere bei Erregung und Krampfanfällen.
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Wann ist eine intensivmedizinische Behandlung bei Intoxikation mit Psychostimulanzien notwendig?
Bei schwerer sympathoadrenerger Symptomatik, Kreislaufversagen oder schweren Komplikationen sollte eine intensivmedizinische Betreuung erfolgen.
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Wie lautet das allgemeine Vorgehen bei Intoxikation mit Kokain oder Amphetaminen?
Atemwegs- und Kreislaufsicherung, Reizabschirmung, symptomatische Therapie mit Benzodiazepinen, ggf. Kühllung bei Hyperthermie und Volumengabe bei Exsikkose.
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Welche Gefahr besteht bei Mischintoxikationen von Psychostimulanzien?
Mischintoxikationen sind häufig und können die Prognose verschlechtern – daher müssen toxikologische Screenings gemacht und sedierende/Substanzen mit Vorsicht dosiert werden.
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Was sind die ICD-10-Diagnosekriterien für eine Abhängigkeit von Psychostimulanzien?
Zu den Kriterien gehören: starker Wunsch zu konsumieren, verminderte Kontrollfähigkeit, körperliches Entzugssyndrom, Toleranzentwicklung, Vernachlässigung anderer Interessen und persistierender Konsum trotz schädlicher Folgen.
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Wodurch lässt sich das Abhängigkeitspotenzial von Psychostimulanzien charakterisieren?
Das Abhängigkeitspotenzial ist sehr hoch, insbesondere bei Methamphetamin und Kokain, da sich schnell psychische und teils auch physische Abhängigkeit entwickelt.
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Wie manifestiert sich die Toleranzentwicklung bei Psychostimulanzien?
Die Wirkung nimmt bei wiederholtem Konsum ab, so dass immer höhere Dosen notwendig werden, um den gleichen Effekt zu erzielen.
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Welche Entzugssymptome treten nach Absetzen von Psychostimulanzien auf?
Typisch sind Antriebslosigkeit, depressive Verstimmung, starke Müdigkeit, Schlafstörungen, gesteigerter Appetit und ein starkes Verlangen nach dem Wirkstoff (Craving).
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Wie wird der Entzug von Psychostimulanzien in der Akutphase behandelt?
Vorrangig symptomatische Therapie mit beruhigenden Maßnahmen und, falls nötig, Gabe von Benzodiazepinen; bei schweren depressiven Symptomen evtl. antidepressive Therapie.
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Gibt es für Psychostimulanzien ein spezifisches Antidot beim Entzug?
Für Psychostimulanzien existiert kein spezifisches Antidot. Die Therapie ist symptomatisch.
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Wie erfolgt die Therapie eines schweren Psychostimulanzienentzugs?
Bei schweren depressiven, suizidalen oder psychotischen Zuständen ist eine stationär-psychiatrische Behandlung angezeigt; psychotherapeutische und supportive Maßnahmen sind essenziell.
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Welche Maßnahmen sind in der Langzeittherapie der Psychostimulanzienabhängigkeit zentral?
Langfristig sind Psychotherapie (v.a. verhaltenstherapeutische Ansätze), soziale Unterstützung und die Behandlung komorbider psychischer Störungen wichtig.
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Wie kann eine Abhängigkeit von Psychostimulanzien rechtsmedizinisch nachgewiesen werden?
Nachweis erfolgt über toxikologische Analysen im Urin, Blut oder Haaren; Cut-off-Werte und spezifische Metabolite sind für jede Substanz definiert.
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Welche Substanzen zeigen sich im Drogenscreening bei Psychostimulanzienmissbrauch?
Es lassen sich Amphetamine, Methamphetamin, Methylphenidat, Kokain und deren Metabolite im Urin- und Bluttest sowie im Haartest sicher nachweisen.
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Wie lange ist Kokain im Blut bzw. Urin nachweisbar?
Kokain ist im Urin etwa 2-4 Tage und seine Metaboliten bis zu einer Woche, im Blut ca. 24-72 Stunden nachweisbar; in Haaren noch Monate später.
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Was versteht man unter einem Craving im Zusammenhang mit Psychostimulanzien?
Craving bezeichnet das starke, oft unkontrollierbare Verlangen nach erneutem Konsum der Substanz.
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Was sind typische psychiatrische Komorbiditäten bei Abhängigkeit von Psychostimulanzien?
Häufig treten Depressionen, Angststörungen, Psychosen und Persönlichkeitsstörungen komorbid auf.
161
Wie wird ein Amphetaminrausch klinisch diagnostiziert?
Klinische Diagnose basiert auf Symptomen wie Euphorie, gesteigerter Aktivität, gesteigertem Selbstvertrauen, Tachykardie, erweitertem Pupillen, Hypertonie und typischer Anamnese.
162
Welche besonderen Risiken bestehen für Psychostimulanzienkonsumierende durch Überdosierung?
Gefahr von Krampfanfällen, hypertensiven Krisen, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Hitzeerschöpfung und plötzlichem Herztod ist deutlich erhöht.
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Was unterscheidet die Wirkung von Kokain von der von Amphetamin?
Kokain wirkt v.a. durch Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin, seine Wirkung ist schnell und kurz; Amphetamin wirkt länger durch vermehrte Freisetzung und Hemmung der Wiederaufnahme.
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Wie kann man den Konsumverlauf von Psychostimulanzienserien rechtsmedizinisch dokumentieren?
Haaranalysen bieten Rückschluss auf Dosis und Zeitverlauf über mehrere Monate, da Metabolite in Haaren abgespeichert werden.
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Welche Maßnahmen zur Prävention eines Rückfalls bei Psychostimulanzienabhängigkeit sind wichtig?
Individuelle Rückfallprophylaxe umfasst Psychotherapie, soziales Netz, Vermeidung von Triggern und evtl. Teilnahme an Selbsthilfegruppen.
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Was sind Antipsychotika?
Antipsychotika sind Medikamente zur Behandlung von psychotischen Störungen wie Schizophrenie, sie wirken hauptsächlich durch Beeinflussung von Neurotransmittersystemen im Gehirn.
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Wie werden Antipsychotika grundsätzlich eingeteilt?
Antipsychotika werden traditionell in typische (erste Generation) und atypische (zweite Generation) Antipsychotika sowie teils eine dritte Generation (z.B. Aripiprazol, Cariprazin) unterschieden.
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Was charakterisiert typische Antipsychotika?
Typische Antipsychotika (First Generation) wirken vorrangig als D2-Rezeptor-Antagonisten und führen häufiger zu extrapyramidalen Nebenwirkungen.
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Nenne Beispiele für typische Antipsychotika.
Typische Antipsychotika sind z.B. Haloperidol, Benperidol, Melperon, Chlorpromazin, Levomepromazin, Perazin, Promethazin, Flupentixol, Zuclopenthixol, Pimozid, Fluspirilen.
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Was charakterisiert atypische Antipsychotika?
Atypische Antipsychotika (Second Generation) wirken komplexer, z.B. antagonisieren sie sowohl D2- als auch 5-HT2A-Rezeptoren, und haben ein geringeres Risiko für extrapyramidale Nebenwirkungen.
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Nenne Beispiele für atypische Antipsychotika.
Atypische Antipsychotika sind z.B. Clozapin, Risperidon, Olanzapin, Quetiapin, Amisulprid, Aripiprazol, ZIPrasidon, Sertindol, Cariprazin.
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Was ist die Besonderheit von Clozapin?
Clozapin gilt als 'atypisch', da es besonders wenige extrapyramidale Nebenwirkungen zeigt und oft bei therapieresistenter Schizophrenie verwendet wird.
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Wie wirkt Aripiprazol?
Aripiprazol ist ein partieller Agonist am D2-Rezeptor und wird als Antipsychotikum der dritten Generation eingestuft.
174
Was ist der grundlegende Wirkmechanismus der meisten Antipsychotika?
Der Hauptwirkmechanismus ist die Blockade von Dopamin-D2-Rezeptoren, was zur Abschwächung von Positivsymptomen bei Schizophrenie führt.
175
Welche zusätzlichen Rezeptoren werden häufig von atypischen Antipsychotika beeinflusst?
Atypische Antipsychotika blockieren häufig auch Serotonin-5-HT2A-Rezeptoren, was zur besseren Verträglichkeit beiträgt.
176
Welche chemischen Gruppen von Antipsychotika gibt es?
Wichtige Gruppen sind Phenothiazine, Butyrophenone, Thioxanthene, Benzamide, Dibenzodiazepine, Dibenzothiazepine, Benzisothiazole, Benzisoxazole.
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Welche Nebenwirkungen treten häufig bei typischen Antipsychotika auf?
Typische Nebenwirkungen sind extrapyramidale Störungen (Parkinsonoid, Akathisie, Dystonie), Hyperprolaktinämie, anticholinerge und vegetative Symptome, Sedierung.
178
Welche Nebenwirkungen sind typisch für atypische Antipsychotika?
Atypische Antipsychotika können zu Gewichtszunahme, metabolischem Syndrom, Sedierung, seltener zu extrapyramidalen Störungen, und in Einzelfällen zu Agranulozytose (z.B. Clozapin) führen.
179
Was sind extrapyramidale Nebenwirkungen?
Extrapyramidale Nebenwirkungen umfassen Parkinsonoid, Früh- und Spätdyskinesien, Akathisie und Dystonien als motorische Störungen.
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Welche Antipsychotika führen besonders selten zu extrapyramidalen Nebenwirkungen?
Clozapin, Quetiapin und Olanzapin sind besonders arm an extrapyramidalen Nebenwirkungen.
181
Welche Antipsychotika sind besonders mit Gewichtszunahme und metabolischem Syndrom assoziiert?
Olanzapin und Clozapin führen oft zu deutlicher Gewichtszunahme und metabolischem Syndrom.
182
Welche Nebenwirkung ist lebensbedrohlich und verlangt regelmäßige Blutbildkontrollen?
Agranulozytose unter Clozapin erfordert regelmäßige Blutbildkontrollen.
183
Welche typischen vegetativen Nebenwirkungen treten unter Antipsychotika auf?
Vegetative Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit, Obstipation, orthostatische Hypotonie, Tachykardie und Harnverhalt.
184
Was ist das Maligne neuroleptische Syndrom?
Das Maligne neuroleptische Syndrom ist eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation mit Fieber, Muskelrigidität, Bewusstseinsstörungen und Kreislauflabilität.
185
Wie behandelt man Frühdyskinesien unter Antipsychotikatherapie?
Frühdyskinesien werden mit anticholinergen Medikamenten wie Biperiden behandelt.
186
Wie behandelt man Akathisie unter Antipsychotikatherapie?
Akathisie wird durch Dosisreduktion, Wechsel des Antipsychotikums oder Zusatz von Betablockern oder Benzodiazepinen therapiert.
187
Wie behandelt man Spätdyskinesien unter Antipsychotikatherapie?
Spätdyskinesien werden durch Dosisreduktion, Wechsel auf atypische Antipsychotika (v.a. Clozapin) oder Absetzen therapiert.
188
Was sind depotpräparate von Antipsychotika?
Depotpräparate sind langwirksame, meist intramuskulär applizierte Antipsychotika zur Erhaltungstherapie bei Schizophrenie.
189
Was ist die Indikation für Depot-Antipsychotika?
Depot-Antipsychotika sind indiziert zur Erhaltungstherapie, insbesondere bei schlechter Compliance unter oraler Medikation.
190
Welche Vorteile bieten Depot-Antipsychotika?
Depotpräparate ermöglichen bessere Therapietreue und gleichmäßigere Plasmaspiegel, reduzieren das Risiko für Rückfälle bei Schizophrenie.
191
Welche Nachteile haben Depot-Antipsychotika?
Nachteile sind eine geringere Flexibilität in der Dosierung und ein erhöhtes Risiko für langanhaltende Nebenwirkungen.
192
Wie geht man bei Therapieresistenz bei Schizophrenie vor?
Bei Therapieresistenz wird meist ein Wechsel des Antipsychotikums, Erhöhung der Dosis, Kombinationstherapie oder der Einsatz von Clozapin empfohlen.
193
Wann gilt eine Schizophrenie als therapieresistent?
Therapieresistenz liegt vor, wenn trotz adäquater Therapie mit mindestens zwei Antipsychotika aus unterschiedlichen Gruppen keine ausreichende Wirkung erzielt wird.
194
Welches Antipsychotikum ist Mittel der Wahl bei therapieresistenter Schizophrenie?
Clozapin ist bei therapieresistenter Schizophrenie das Antipsychotikum der Wahl.
195
Was sind relevante Interaktionen bei Antipsychotika?
Antipsychotika interagieren häufig mit anderen Medikamenten über das CYP450-System und können zu verstärkten oder verminderten Wirkungen führen.
196
Was sind wichtige laborkontrollen unter Antipsychotikatherapie?
Wichtige Kontrollen sind regelmäßige Blutbilder (v.a. bei Clozapin), Blutzucker, Lipide, Gewicht und Blutdruck.
197
Was bedeutet Hyperprolaktinämie unter Antipsychotika?
Hyperprolaktinämie bezeichnet einen erhöhten Prolaktinspiegel, der zu Galaktorrhoe, Amenorrhoe, Libidoverlust und sexuellen Funktionsstörungen führen kann.
198
Was ist das Wirkprinzip von Amisulprid?
Amisulprid wirkt selektiv als D2/D3-Antagonist und zeigt in niedriger Dosierung antidepressive, in hoher Dosierung antipsychotische Wirkung.
199
Welche Antipsychotika können unter der Therapie einen prolongierten QT-Intervall verursachen?
Risperidon, Quetiapin, Sertindol und Ziprasidon können das QT-Intervall verlängern, daher sind regelmäßige EKG-Kontrollen nötig.
200
Welche Symptome der Schizophrenie werden durch Antipsychotika besonders gut beeinflusst?
Antipsychotika wirken v.a. auf Positivsymptome wie Halluzinationen, Wahn und formale Denkstörungen.
201
Welche Symptome werden häufig weniger gut durch Antipsychotika beeinflusst?
Negativsymptome wie Antriebsmangel, sozialer Rückzug und affektive Verflachung sprechen meist weniger gut auf Antipsychotika an.
202
Was ist eine Neuroleptika-induzierte Depression?
Eine neuroleptika-induzierte Depression ist eine depressive Symptomatik, welche durch Antipsychotika v.a. mit starker D2-Blockade hervorgerufen werden kann.
203
Was ist die anticholinerge Wirkung typischer Antipsychotika?
Anticholinerge Wirkung äußert sich als Mundtrockenheit, verschwommenes Sehen, Obstipation und Harnverhalt, insb. bei bestimmten Substanzgruppen (z.B. Phenothiazine).
204
Was ist Akathisie?
Akathisie bezeichnet eine quälende innere Unruhe mit Bewegungsdrang, die als Nebenwirkung v.a. typischer Antipsychotika auftreten kann.
205
Was ist das Parkinsonoid unter Antipsychotika?
Parkinsonoid umfasst Rigor, Tremor und Bradykinese als Nebenwirkung starker Dopaminantagonisten.
206
Welche Bedeutung hat das Cytochrom-P450-System für Antipsychotika?
Das CYP450-System ist relevant für den hepatischen Metabolismus und beeinflusst die Pharmakokinetik und potenzielle Wechselwirkungen.
207
Welche Antipsychotika sind für den Einsatz bei bipolaren Störungen zugelassen?
Quetiapin, Olanzapin und Aripiprazol sind auch zur Behandlung bipolarer Störungen zugelassen.
208
Was ist der Vorteil atypischer Antipsychotika gegenüber typischen?
Atypische Antipsychotika sind besser verträglich und führen weniger häufig zu extrapyramidalen Nebenwirkungen sowie zu Hyperprolaktinämie.
209
Welche Kontrolluntersuchungen sind bei längerer Antipsychotikatherapie empfohlen?
Regelmäßiges Monitoring von Blutbild, Blutzucker, Lipidstatus, Gewicht und EKG wird empfohlen.
210
Wie wird die Dosisanpassung bei Antipsychotika vorgenommen?
Dosisanpassung erfolgt individuell je nach Wirkung und Nebenwirkungen, oft nach klinischem Bild und evtl. Plasmaspiegelbestimmung.
211
Was ist eine Wirkstoff-Titration?
Bei der Titration wird die Dosis eines Antipsychotikums langsam gesteigert, um Nebenwirkungen zu minimieren und die optimale therapeutische Wirkung zu erzielen.
212
Sind alle Antipsychotika als Depotpräparate erhältlich?
Nicht alle Antipsychotika gibt es als Depotpräparate, insbesondere Clozapin gibt es nicht als Depot.
213
Wann sollte ein Wechsel des Antipsychotikums erfolgen?
Bei fehlender Wirksamkeit, starken Nebenwirkungen oder Kontraindikationen sollte das Antipsychotikum gewechselt werden.
214
Welche Maßnahmen verringern das Risiko für Spätdyskinesien?
Niedrige Dosis, atypisches Antipsychotikum und regelmäßiges Monitoring verringern das Risiko für Spätdyskinesien.
215
Welche Antipsychotika weisen ein höheres Risiko für Hyperprolaktinämie auf?
Typische Antipsychotika und Risperidon führen häufiger zu Hyperprolaktinämie.
216
Was ist das Prinzip der Kombinationstherapie bei Therapieresistenz?
Man kombiniert verschiedene Antipsychotika aus unterschiedlichen Gruppen oder ergänzt mit anderen Psychopharmaka (z.B. Stimmungsstabilisierer), vorzugsweise nach Rücksprache mit Experten.
217
Was sind die wichtigsten KI für eine EKT?
Keine absoluten KI, aber strenge Indikationsstellung bei schweren somatischen VE. - frischer MI, Schlaganfall (<3 Monate) - erhöhter Hirndruck - schwere kardiopulmonale Funktionseinschränkung - schwerer arterieller Hypertonus - Schwangerschaft
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Was ist die Vorbereitung für die EKT?
Ausführliche Anamnese Problemsituationen abklären und ggf. vorbereitende Maßnahmen treffen Narkoserisiken abklären Medikation auf mögliche Interaktionen mit der EKT überprüfen, insb. Benzodiazepine (anfallssupressiv) MAO-Hemmer (Gefahr hypertensiver Notfall, absetzen 2 Wochen vor Behandlungsbeginn) Lithium (Verstärkung unerwünschter Wirkungen) Aufklärung und schriftliche Einwilligung Frühzeitig und idealerweise Angehörige einbeziehen EKT nicht als Ultima Ratio nennen Bei fehlender Einwilligungsfähigkeit: Juristischer Vertreter
219
Wie ist die Druchführung der EKT?
- kurze Allgemeinanästhesie - Muskelrelaxation - Beatmung mittels (Larynx‑)Maske - Monitoring - EEG (Ableitung über beiden Hemisphären) - Pulsoxymetrie - EKG - Blutdruck
220
Wo werden die Elektroden bei EKT platziert?
1. Wahl nicht-dominante Hirnhälfte, bei unzureichendem Erfolg Wechsel zu bilateraler Stimulation
221
Wie sieht die EKT aus?
Auslösung eines epileptischen Anfalls Durch Applikation von Stromimpulsen über Oberflächenelektroden an der Kopfhaut I.d.R. selbstlimitierend (30–90 s)
222
Was sind somatische DD der Depression?
Schilddrüsenerkrankungen: v. a. Hypothyreose Anämie: z. B. Eisenmangel-, Vitamin-B12-Mangel-Anämie Chronische Infektionen: z. B. Virusinfekte, Tuberkulose Malignome: z. B. Lymphome, Karzinome Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Herzinsuffizienz, chronische Ischämie Chronische Niereninsuffizienz oder Lebererkrankungen Diabetes mellitus (insbesondere im Entgleisungsstadium) Schlafapnoe oder chronische Schlafstörungen
223
Was ist eine Anpassungsstörung?
A. Beginn: Symptome innerhalb 1 Monat nach identifizierbarer, nicht-katastrophaler psychosozialer Belastung. B. Art: Symptome ähneln affektiven (F3, ohne Wahn/Hallu), neurotischen/Belastungs-/somatoformen (F4) oder Sozialverhaltensstörungen (F91), erfüllen aber keine Kriterien für diese Einzelstörungen. C. Dauer: Symptome dauern in der Regel 6Monate nach Ende der Belastung oder deren Folgen an.
224
Was sind psychiatrische DD der Depression?
Anpassungsstörung BAS Dysthymie (ab 2 Jahren, erfüllt nicht Kriterien rez. depr. Störung) Schizophrenie (Negativsymptomatik) Sucht-/Abhängigkeitserkrankung Angst-, Zwangsstörung
225
Was muss bei Valproat bei BAS beachtet werden?
Bei Frauen im gebärfähigen Alter nicht empfohlen.
226
Wie ist die Therapie von BAS bei akuter manischer Episode?
Euphorische Manie: Lithium 1. Wahl Dysphorisch/gereizte, psychotische Manie: atypische Antipsychotika (Risperidon initial 2 mg/d) Valproat 2. Wahl bei euphorisch, dysphorisch/gereizter Manie
227
Was sind wichtige Nebenwirkungen von Lithium?
Gastrointestinal: Übelkeit, DiarrhöNeurologisch: Feinschlägiger Tremor der Hände (Therapie: Propranolol), Gedächtnisstörung, MüdigkeitEndokrin: Gewichtszunahme (häufigste Abbruchursache), Euthyreote Struma (durch Hemmung der T4-Freisetzung)Renal (Langzeit): Nephrogener Diabetes insipidus (Polyurie/Polydipsie) $\rightarrow$ Lithium-NephropathieKardial: SinusbradykardieDermatologisch: Lithium-AkneMerke: Die Gewichtszunahme ist die häufigste Ursache für einen Therapieabbruch.
228
Was sind Symptome einer Lithiumintoxikation?
Frühzeichen: Faszikulationen Mittelschwer: Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö ZNS: Tremor, Ataxie, Dysarthrie, Somnolenz Schwer: Krampfanfälle, Rigor, Herzrhythmusstörungen, Nierenversagen (Oligurie/Niereninsuffizienz)
229
Wie ist die Therapie der Lithiumintoxikation?
SOFORT: Lithium absetzen Volumenersatz: 0,9%ige NaCl-Lösung i.v. (wg. Natriumverlust/Dehydratation) Elimination: Magenspülung (akut) Hämodialyse (bei schwerer Intoxikation oder Niereninsuffizienz) Zusätzlich: Intensivmedizin zur Sicherung der Vitalfunktionen bei schwerem Verlauf
230
Was sind EPMS?
Reihe verschiedener motorischer Bewegungsstörungen (Frühdyskinesien, Akathisie, Parkinsonoid und Spätdyskinesien), die durch eine Blockade des D2-Rezeptors ausgelöst werden
231
Was ist die Reihenfolge der Symtpome der EPMS?
ADAPT (Reihenfolge des zeitlichen Auftretens): Akute Dystonie (Frühdyskinesie), Akathisie, Parkinsonoid, Tardive Dyskinesien
232
Wann treten Frühdyskinesien (akute Dystonie) auf und wie äußern sie sich?
Beginn: Innerhalb der 1. Behandlungswoche Symptome, u.a. Zungen- und Schlundkrämpfe Hyperkinesien der Gesichtsmuskulatur Blickkrämpfe Torticollisartige Bewegungen
233
Wie werden Frühdyskinesien behandelt?
Anpassen der auslösenden antipsychotischen Medikation Falls möglich, Dosisreduktion Umstellung auf ein Antipsychotikum mit niedrigerem Risikoprofil Absetzen Medikamentöse Behandlungsoption Biperiden
234
Was ist Biperiden?
Parasympatholytikum
235
Wann tritt Akithisie bei Antipsychotikatherapie auf und wie äußert sie sich?
Beginn: 1.–7. Behandlungswoche Symptome Bewegungsunruhe im Sitzen Bewegungsunruhe im Stehen (Tasikinesie) kaum aushaltbar
236
Wie wird die Akithisie behandelt?
Anpassen der auslösenden antipsychotischen Medikation Falls möglich, Dosisreduktion Umstellung auf ein Antipsychotikum mit niedrigerem Risikoprofil Absetzen Medikamentöse Behandlungsoptionen Propranolol Biperiden
237
Wann tritt Parkinsonoid bei Antipsychotikatherapie auf und wie äußert es sich?
Beginn: Innerhalb der 1.–10. Behandlungswoche Symptome Rigor Tremor Kleinschrittiges Gangbild
238
Wie wird Parkinsonoid behandelt?
Anpassen der auslösenden antipsychotischen Medikation Falls möglich, Dosisreduktion Umstellung auf ein Antipsychotikum mit niedrigerem Risikoprofil Absetzen Medikamentöse Behandlungsoption Biperiden
239
Was sind tardive Dyskinesien (Spätdyskinesien) und wann treten sie auf?
Beginn: Frühestens nach 3 Behandlungsmonaten, jedoch auch erstes Auftreten erst nach mehreren Jahren möglich Symptome: Unwillkürliche, stereotype und choreatiforme Bewegungen der Zungen-, Mund-, Gesichts- und distalen Muskulatur Schmatzen, Grimassieren, ständiges Blinzeln, mahlende oder mümmelnde Kaubewegungen
240
Wie werden Spätdyskinesien behandelt?
Anpassen der auslösenden antipsychotischen Medikation Dosisreduktion oder Absetzen oder Umstellung auf ein Antipsychotikum mit niedrigerem Risikoprofil
241
Wie entsteht ein malignes neuroleptisches Syndrom?
Wichtigster Faktor ist die Einnahme von Antipsychotika. Genauer Pathomechanismus ungeklärt, Hypothese Dopaminmangel in verschiedenen Hirnregionen
242
Was sind Symptome beim MNS?
Vegetative Symptomatik Hyperthermie: >38 °C Tachykardie Blutdruckerhöhung oder -schwankungen Tachypnoe Neurologische Symptomatik: Extrapyramidal-motorische Störungen Rigor Akinesie Tremor Psychomotorische Symptomatik: Katatonie Bewusstseinsstörungen Qualitative Bewusstseinsstörungen: Verwirrtheit, delirante Symptomatik Quantitative Bewusstseinsstörungen: Sekundär bspw. als Komplikation der tonischen Muskelaktivität (Hypoglykämie) oder Hyperthermie (Exsikkose)
243
Was sind die MNS mit Merkspruch?
FALTER – Fieber (Hyperthermie), Autonome Instabilität, Leukozytose, Tremor, Erhöhte Enzyme (CK, Transaminasen), Rigor
244
Wie wird das MNS diagnostiziert?
Diagnose: Klinisch (Ausschluss) -> Medikamentenanamnese (Neuroleptika) + Tetrade (Rigor, Hyperthermie, Bewusstseinsstörung, autonome Dysfunktion). Labor: Massive CK-ERHÖHUNG (Rhabdomyolyse) + Leukozytose + Myoglobinurie + Transaminasen/AP erhöht
245
Was sind DD des MNS?
Perniziöse Katatonie , CAVE: Katatones Dilemma Serotonerges Syndrom (Im Vordergrund: Symptome der neuromuskulären Übererregbarkeit) Maligne Hyperthermie (i.d.R. als Folge einer Allgemeinanästhesie) (Ebenfalls Hyperthermie, CK-Erhöhung und Erhöhung des Muskeltonus)
246
Ist das MNS gefährlich?
Das maligne neuroleptische Syndrom ist ein psychiatrischer Notfall und geht mit einer hohen Letalität einher!
247
Was ist die Therapie des MNS?
Antipsychotikum absetzen Regelmäßige Laborkontrollen Intravenöse Flüssigkeitssubstitution Ggf. intensivmedizinische Behandlung Mögliche Substanzen zur medikamentösen Therapie Biperiden Lorazepam Bei schweren Verläufen: Bromocriptin, Amantadin oder Dantrolen Ultima Ratio: Elektrokonvulsionstherapie
248
Was ist die Ultima Ratio bei MNS?
EKT
249
Was ist Katatonie?
Ein komplexes neuropsychiatrisches Syndrom bestehend aus psychomotorischen und affektiven Störungen, sowie Verhaltensstörungen.
250
Was sind Hypophänomene der Katatonie?
Stupor: Bewegungs- und Sprachlosigkeit bei wachem Bewusstsein. Akinese: Fehlende oder stark verminderte spontane Bewegung. Negativismus: Widerstand gegen Aufforderungen oder gegenteiliges Handeln. Katalepsie: Haltungserstarren nach passiver Vorgabe; eingenommene Position wird ungewöhnlich lange beibehalten. Flexibilitas cerea: „Wächserne Biegsamkeit“ – bei passiver Bewegung wirken Gliedmaßen zäh, lassen sich aber formen (tritt oft zusammen mit Katalepsie auf). Haltungsstereotypie: Spontan eingenommene und beibehaltene Haltungen; nicht durch äußere Bewegung veränderbar (z. B. Oreiller psychique).
251
Was sind Hyperphänomene der Katatonie?
Bewegungsstereotypien: Repetitive, sinnlose Bewegungen, oft rhythmisch. Manierismen: Auffällige, übertriebene Bewegungen. Automatismen: Unkontrollierte Handlungen (Befehls-, Anstoß-, Nachahmungsautomatie; z. B. Echopraxie/Echolalie). Katatone Erregung: Nicht-zielgerichtete Unruhe, unkontrollierte Bewegungen und Sprache. Raptus: Plötzlicher Übergang von psychomotorischen Hypophänomenen zu extremer Erregung, oft mit impulsiver Aggression.
252
Was gehört zu den katatonen Sprachstörungen?
Mutismus, Echolalie
253
Was ist die Therapie der Katatonie?
Pharmakotherapie der Katatonie bei Schizophrenie Therapie der 1. Wahl: Therapieversuch mit Lorazepam Nach erfolgreicher Auflösung der Katatonie, auftretender florider psychotischer Symptomatik und nach Ausschluss eines MNS: Antipsychotika Therapie der 2. Wahl: Bei Non-Response auf Benzodiazepine Antipsychotika (nach Ausschluss eines MNS), bevorzugt Haloperidol EKT
254
Ist die perniziöse Katatonie gefährlich?
Ja, es ist ein lebensbedrohicher Zustand.
255
Wodurch ist die perniziöse Katatonie gekennzeichnet?
Symptome der Katatonie mit ausgeprägtem Stupor, zusätzlich Fieber und autonome Dysregulation
256
Was ist die Therapie der perniziösen Katatonie?
Therapie der 1. Wahl Lorazepam Oder Haloperidol Nach kurzfristiger, nicht erfolgreicher Gabe von Benzodiazepinen und Antipsychotika: EKT
257
Was ist das katatone Dilemma?
Schwierige Abgrenzung zwischen malignes neuroleptisches Syndrom (MNS) und perniziöser Katatonie. Perniziöse Katatonie: Antipsychotikum kann therapeutisch eingesetzt werden. MNS: Antipsychotikum muss sofort abgesetzt werden.
258
Was sind allgemeine & neurologische Zeichen der Alkoholsucht?
Befunde: Tremor (besonders morgens) Unsicherer Gang, Ataxie Polyneuropathie (Parästhesien, Gangstörung) Verwaschene Sprache, Nystagmus Merkfähigkeitsstörung, Wesensveränderung Merkspruch: 👉 „Zittrig, wacklig, vergesslich – der klassische Morgenalkoholiker.“
259
Was sind Hautzeichen und das äußere Erscheinungsbild der Alkoholsucht?
Befunde: Rotes Gesicht, Teleangiektasien, Spider naevi Palmarerythem Ikterus Caput medusae bei portaler Hypertension Ungepflegt, Foetor alcoholicus Merkspruch: 👉 „Rote Haut, gelbe Augen, blauer Dunst – Alkohol macht bunt.“
260
Was sind Leber, Abdomen & endokrine Zeichen der Alkoholsucht?
Befunde: Hepatomegalie, Aszites, evtl. Splenomegalie Gynäkomastie, Hodenatrophie, Libidoverlust Muskelschwund trotz „Bierbauch“ Thrombopenie, Anämie Merkspruch: 👉 „Große Leber, kleiner Hoden, dicker Bauch – Alkohol macht’s auch.“
261
Welche Ursachen können einem Delir zugrunde liegen?
Entzugssyndrome: Alkohol, Benzodiazepine Infekte: Pneumonie, Harnwegsinfekt, Sepsis Metabolisch: Hypoglykämie, Hyponatriämie, Leber- oder Niereninsuffizienz ZNS-Erkrankungen: Schlaganfall, Blutung, Trauma Medikamente / Intoxikationen: Anticholinergika, Opioide, Polypharmazie Hypoxie, Fieber, Dehydratation Merksatz: 👉 „Jedes Organ kann ein Delir machen!“
262
Wie gehst du vor, wenn du einen Patienten mit Verdacht auf Delir übernimmst?
1. Vitalparameter prüfen: RR, Puls, Temp., SpO₂, BZ 2. Bewusstseinslage und Orientierung beurteilen 3. Sicherung: Sturzgefahr, 1:1-Betreuung, ruhige Umgebung 4. Zugang legen, Blutentnahme (BB, Elektrolyte, Entzündungswerte, Leber-/Nierenwerte, BZ) 5. Ursache eruieren (Anamnese, Medikamente, Alkoholentzug, Infektzeichen) Merkspruch: 👉 „Delir? Erst ABCDE, dann EEG!“ (= Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure → erst stabilisieren, dann weiter abklären)
263
Welche Diagnostik führst du bei Delirverdacht durch?
Labor: BB, Elektrolyte, CRP, BZ, Leber-/Nierenwerte, TSH Urinstatus, Urinkultur EKG, CCT bei unklarem neurologischem Befund EEG (typisch: generalisierte Verlangsamung) Medikamentenanamnese, Alkohol-/Drogenanamnese
264
Wie behandelst du ein Delir?
Ursachenbezogen: Alkoholentzug → Benzodiazepine Infekt → Antibiose Metabolisch → Elektrolytausgleich, Glukose, O₂ Symptomatisch: Ruhige Umgebung, Reizabschirmung, Orientierungshilfen Flüssigkeits- & Elektrolytausgleich Sedierung bei Agitation: Entzugsdelir → Benzodiazepin Sonst → Haloperidol, Antipsychotika (mit EKG!) Überwachung: Monitoring, ggf. IMC-Station Merkspruch: 👉 „Delir ist kein Psychoproblem – sondern ein internistischer Notfall!“
265
Wie erkennst du ein Alkoholentzugsdelir und wie behandelst du es?
Typisch: Beginn 48–72 h nach Absetzen Starker Tremor, vegetative Entgleisung (Schwitzen, Tachykardie, Fieber) Halluzinationen (oft visuell: Tiere) Desorientiertheit, Unruhe Therapie: Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam) Flüssigkeit, Thiamin (Vit. B1) Überwachung (IMC), ggf. Haloperidol bei starker Agitation Merkspruch: 👉 „Entzugsdelir – lieber benzo als psycho!“
266
Wie stellst du die Sicherheit des deliranten Patienten sicher und wie kommunizierst du?
Reizarme, ruhige Umgebung Orientierungshilfen (Uhr, Tageslicht, vertraute Personen) Kein Anschreien oder Überfordern Angehörige informieren, beruhigen Fixierung nur als letzte Maßnahme, ärztlich anordnen & dokumentieren Dokumentation aller Symptome & Maßnahmen
267
Was umfasst der Begriff „Kognition“ im psychopathologischen Befund?
„OAKS DU“ O – Orientierung A – Aufmerksamkeit / Konzentration K – (Kurz- & Langzeit-)Gedächtnis S – Sprache D – Denken (formales & inhaltliches) U – Urteilsvermögen / Einsicht
268
Wie prüft man Orientierung, Aufmerksamkeit und Gedächtnis?
1. Orientierung: Zeitlich, örtlich, situativ, zur Person → „Welches Datum haben wir? Wo sind Sie?“ 2. Aufmerksamkeit / Konzentration: Zahlen rückwärts, Serien-7, Monate rückwärts 3. Gedächtnis: Kurzzeit: 3 Begriffe merken und nach 5 Min. wiederholen Langzeit: biografische oder historische Fragen Merksatz: 👉 „Ohne Orientierung kein Gedächtnis – ohne Aufmerksamkeit keine Erinnerung.“
269
Wie prüft man Sprache, Denken und Einsicht?
1. Sprache: Spontansprache, Benennen (z. B. Uhr, Stift), Nachsprechen 2. Denken: Formales Denken: geordnet oder sprunghaft? Abstraktionsvermögen: „Was haben Apfel und Birne gemeinsam?“ 3. Urteilsvermögen & Krankheitseinsicht: „Was würden Sie tun, wenn Sie zu Hause Rauch sehen?“ „Warum sind Sie im Krankenhaus?“ Zusatz: Standardtests: MMSE, MoCA, Uhrentest Merksatz: 👉 „Sprache zeigt das Denken – Denken zeigt die Einsicht.“
270
Welche zentralen und peripheren Symptome zeigt das anticholinerge Syndrom?
Periphere Symptome (Parasympathikusblockade): Trockene, warme, rote Haut (verminderte Schweiß- & Speichelsekretion) Mydriasis, Akkommodationsstörungen Harnverhalt, Obstipation Tachykardie, arrhythmische Herzrhythmusstörungen Hyperthermie Zentrale Symptome (M1-Rezeptoren): Bewusstseinsstörung bis Koma Agitation, Unruhe, Angst Delir, Desorientiertheit, visuelle Halluzinationen Dysarthrie, Myoklonien, Krampfanfälle Extremfall: Atemdepression / Atemstillstand Merksatz: „Hot as a hare, dry as a bone, blind as a bat, red as a beet, mad as a hatter“
271
Wie diagnostiziert man das anticholinerge Syndrom?
Klinische Diagnose: Blickdiagnose anhand der typischen Symptomkombination Anamnese: Medikamente / Pflanzenvergiftungen erfragen Anticholinergika, Trizyklische Antidepressiva, Antipsychotika, Antihistaminika Labor: Ausschluss anderer Ursachen, ggf. toxikologische Tests EEG: Bei zentralen Symptomen, um Delir/Koma abzugrenzen Bildgebung: Nur bei unklarer Diagnose
272
Welche Differenzialdiagnosen müssen abgegrenzt werden?
Serotonin-Syndrom: Tremor, Klonus, Hyperreflexie, Hypertonus, Hyperthermie Neuroleptisches Malignes Syndrom: Rigor, Hyperthermie, Bewusstseinsstörung, ↑CK Maligne Hyperthermie: Muskelrigidität, CO₂-Anstieg, oft nach Narkose Entzugssyndrome / Delir anderer Genese (z. B. Alkohol) Merksatz: „Toxische Delirien unterscheiden: ACS ist trocken, heiß, rot, blind, verwirrt“
273
Wie behandelt man das anticholinerge Syndrom?
Supportiv: Monitoring, ggf. Intensivüberwachung Kühlung bei Hyperthermie Flüssigkeits- & Elektrolytausgleich Vitalparameter überwachen Spezifisch: Physostigmin (0,01–0,05 mg/kg i.v. langsam titrieren) Nur bei schweren zentralen Symptomen Überwachung wegen Bradykardie, Krampfanfällen Symptomatisch: Benzodiazepine bei Agitation, Behandlung von Arrhythmie, Krampfanfällen, Glaukomanfall Merksatz: „Physostigmin nur bei schweren zentralen Symptomen, alles andere supportiv“
274
Was ist ein wegweisender Hinweis zur Unterscheidung eines anticholinergen Syndrom, MNS und zentralem Serotonin Syndrom?
Anticholinerges Syndrom: Trockene Haut
275
Worauf achten bei Verdacht auf ACS im M3?
Patient nach Medikamentenaufnahme oder Pflanzenvergiftung: heiß, trocken, rot, blind, verwirrt → ACS denken Physostigmin = einziges spezifisches Antidot Supportiv behandeln bei mildem Verlauf Differenzialdiagnosen ausschließen: Serotonin-Syndrom, NMS, maligne Hyperthermie, andere Delirien
276
Wie untersucht man Konzentrationsstörungen in der Psychiatrie?
Definition: Verminderte Fähigkeit, eine Tätigkeit über längere Zeit geistig aufrechtzuerhalten. Prüfungsmethoden: Serial-7 / Serial-3: Von 100 rückwärts in 7er- oder 3er-Schritten zählen Zahlen-/Buchstabenreihe rückwärts: Wiederholung in umgekehrter Reihenfolge Daueraufgabe: 2–3 Minuten einfache Aufgabe ohne Ablenkung durchführen Aufmerksamkeitsprüfung bei Reizdarbietung: Reaktion auf bestimmte Zielreize (z. B. klatschen bei Signal) Merksatz: „Konzentration = fokussiertes Durchhalten über Zeit.“
277
Wie untersucht man Aufmerksamkeitsstörungen in der Psychiatrie?
Definition: Eingeschränkte Fähigkeit, relevante Reize gezielt wahrzunehmen und irrelevante zu ignorieren. Prüfungsmethoden: Trail-Making-Test / Digit-Symbol-Test: Symbole oder Zahlen schnell und korrekt verbinden Stroop-Test (verbal): Farbnamen in abweichender Farbe benennen Aufgabe mit Störreizen: Patient muss trotz Ablenkung korrekt arbeiten Orientierungs- & Reaktionsaufgaben: Prüfen, ob Patient aufmerksam auf Fragen reagiert Merksatz: „Aufmerksamkeit = gezielte Wahrnehmung und Reizfilterung.“
278
Was sind die diagnostischen Kriterien einer Zwangsstörung nach ICD-10?
A. Zwangssymptome - Zwangsgedanken oder -handlungen (oder beides) - Auftreten an den meisten Tagen ≥ 2 Wochen B. Merkmale der Zwangsgedanken/-handlungen - Als eigene Gedanken/Handlungen erlebt, nicht von außen eingegeben - Wiederholen sich ständig und werden als unangenehm empfunden - Mindestens ein Zwang wird als übertrieben/unsinnig erkannt - Betroffene versuchen Widerstand - Widerstand gegen mind. 1 Zwangsgedanken(-handlung) erfolglos - Ausführung ist nicht angenehm C. Beeinträchtigung Leiden unter Zwangssymptomen oder Beeinträchtigung der sozialen/individuellen Leistungsfähigkeit (z. B. durch Zeitaufwand) D. Ausschluss Nicht bedingt durch andere psychische Störungen (z. B. Schizophrenie, affektive Störung)
279
Was sind psychiatrische DD von Zwangsstörungen?
Angststörung: Ängste treten v. a. bei Widerstand gegen Zwänge auf Zwanghafte Persönlichkeitsstörung: Handlungen werden als sinnvoll/angemessen erlebt, nicht quälend Psychotische Erkrankung (z. B. Schizophrenie): Gedanken/Handlungen wirken von außen gesteuert Depression: Grübelzwänge erscheinen sinnvoll, nicht unsinnig wie bei Zwangsstörung
280
Was ist die Therapie von Zwangsstörungen?
1. Wahl: Kognitive Verhaltenstherapie (Expositionstraining mit Reaktionsverhinderung) -Kombination mit Medikation möglich -Bevorzugt SSRI (z.B. Sertralin, Paroxetin, Fluvoxamin) - Insb. vorteilhaft bei -Überwiegen von Zwangsgedanken Komorbidität mit Depression
281
Was ist der psychotherapeutische Goldstandard bei Zwangsstörungen?
Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) ist die wichtigste Methode, speziell Exposition mit Reaktionsverhinderung (ERP).
282
Was bedeutet Exposition mit Reaktionsverhinderung (ERP)?
Der Patient wird gezielt mit zwangsauslösenden Situationen oder Gedanken konfrontiert (Exposition) und verzichtet gleichzeitig auf Zwangshandlungen (Reaktionsverhinderung), um Angstabbau und neue Bewältigungsstrategien zu erlernen.
283
Ziel der Exposition mit Reaktionsverhinderung (ERP)?
Der Patient erlebt, dass Angst und Drang zur Zwangshandlung nachlassen können, ohne zu handeln; neue hilfreiche Strategien werden gefestigt.
284
Welche weiteren psychotherapeutischen Bausteine gibt es bei Zwangsstörungen?
Psychoedukation (Aufklärung über Entstehung und Aufrechterhaltung von Zwängen), Fallanalyse/Funktionsanalyse (individuelle Auslöser und Funktionen der Zwänge), Motivationsaufbau, Achtsamkeit und Emotionswahrnehmung, Integration des Umfelds bei Bedarf.
285
Warum ist die Psychotherapie bei Zwangsstörungen wirksam?
Zwangsgedanken/-handlungen stehen oft mit Angst und emotionalen Schemata im Zusammenhang; Symptome werden als ich-dyston erlebt; durch Exposition ohne Zwangshandlung kommt es zu Gewöhnung und Angstabbau.
286
Besonderheiten für die Prüfung: ERP bei Zwangsstörungen?
ERP ist das zentrale, spezifische Element der Psychotherapie; moderne Ansätze berücksichtigen individuelle Motive, Biographie und Emotionsregulation; reine medikamentöse Therapie ist meist weniger wirksam.
287
Wie ist der Verlauf einer Zwangsstörung ohne Behandlung?
Selten Spontanremission; Tendenz zur Ausbreitung; in ca. 50 % lebenslange, meist schwankende Symptomatik.
288
Wie ist der Verlauf einer Zwangsstörung mit Behandlung?
Gute Symptomlinderung möglich; nachhaltiger Therapieerfolg meist nur durch KVT; vollständige Remission ist selten.
289
Was sind Ich-Störungen?
Ich-Umwelt-Grenze ist beeinträchtigt Ich-Störungen auf der Gefühlsebene Umwelt oder eigenes Erleben wird verändert, fremd oder unwirklich wahrgenommen. Ich-Störungen mit Fremdbeeinflussungserleben Glaube, dass eigene Gedanken, Gefühle oder Handlungen in die Umwelt gelangen oder von außen gesteuert/manipuliert werden.
290
Was versteht man unter Beziehungserleben im Zusammenhang mit Ich-Störungen?
Beziehungserleben bezeichnet die Wahrnehmung und Verarbeitung von Beziehungen zu anderen und zur Umwelt. Bei Ich-Störungen ist dies gestört: Betroffene erleben andere Menschen, soziale Interaktionen und die eigene Position als fremd, verzerrt oder unwirklich. Typisch sind verminderte Abgrenzbarkeit, Fremdbeeinflussung, Entfremdung in sozialen Beziehungen und Verlust eines stabilen Selbstgefühls. Ich-Störungen mit Fremdbeeinflussungserleben
291
Bei welchen Erkrankungen kommen Ich-Störungen vor?
Gefühlsebene: Paranoide Schizophrenie Posttraumatische Belastungsstörung Depression Angst- und Panikstörungen Borderline-Störung Dissoziative Störungen Fremdbeeinflussungserleben: v.a. bei paranoider Schizophrenie
292
Was sind Phobien (F40)?
Angst wird durch klar definierte, ungefährliche Situationen ausgelöst, oft mit Erwartungsangst und Vermeidungsverhalten, eigene Angst wird als unangemessen bewertet, deutlicher Leidensdruck.
293
Welche Symptome können bei Phobien auftreten?
Variable Symptome bis hin zu Panikattacken; körperliche, vegetative und psychische Angstsymptome möglich.
294
Was ist Agoraphobie (F40.0)?
Furcht oder Vermeidung von Menschenansammlungen, öffentlichen Plätzen, Reisen ohne Begleitung oder Reisen über große Entfernung vom Wohnort.
295
Was ist eine häufige Sonderform der Agoraphobie?
Agoraphobie mit Panikstörung (F40.01).
296
Was ist soziale Phobie (F40.1)?
Furcht oder Vermeidung von Situationen, in denen man im Mittelpunkt steht; Angst vor kritischer Bewertung oder eigener Peinlichkeit, häufig niedriges Selbstwertgefühl.
297
Nenne typische Situationen bei sozialer Phobie.
Gespräche mit Vorgesetzten, Essen in der Öffentlichkeit, Sprechen vor Publikum, Wortmeldungen in Kleingruppen.
298
Was sind spezifische (isolierte) Phobien (F40.2)?
Ängste auf bestimmte Objekte oder Situationen beschränkt (nicht Agoraphobie oder soziale Phobie), meist ungefährlich.
299
Nenne häufige spezifische Phobien.
Höhe (Akrophobie), geschlossene Räume (Klaustrophobie), Spinnen (Arachnophobie), Blut (Hämatophobie).
300
Was versteht man unter 'andere Angststörungen' (F41)?
Erkrankungen, bei denen Angst ohne festen Bezug zu Objekten, Situationen oder Umgebungen auftritt.
301
Was ist eine Panikstörung (episodisch paroxysmale Angst) (F41.0)?
Wiederholte, intensive Angstattacken ohne objektive Gefahr, meist unvorhersehbar und ohne spezifischen Auslöser, starke körperliche Symptome.
302
Welche Merkmale kennzeichnen eine Panikattacke nach ICD-10?
Abrupter Beginn, Symptome steigern sich in Minuten zum Maximum, Dauer 10–30 min, mind. 4 Symptome aus den gemeinsamen Symptomen der Angststörungen, mindestens ein vegetatives Symptom.
303
Was ist eine generalisierte Angststörung (F41.1)?
Anhaltende, frei flottierende Angst über mind. 6 Monate, ständige Besorgnis und Anspannung, negative Vorahnungen, variierende Stärke der Symptome.
304
Welche obligatorischen Kriterien erfüllt eine generalisierte Angststörung nach ICD-10?
Vorherrschende Anspannung und Besorgnis bzgl. alltäglicher Ereignisse über mindestens 6 Monate; mind. 4 Symptome der Angststörung, eines vegetativ.
305
Welche Symptome gehören zu den gemeinsamen Symptomen der Angststörungen?
Vegetativ: Herzrasen, Schwitzen, Zittern; psychisch: Furcht, Unruhe; motorisch: Spannung, Vermeidung; kognitive Symptome: Grübeln, Konzentrationsstörungen.
306
Welche vegetativen Symptome können bei Angststörungen auftreten?
Palpitationen, Herzrasen, Schwitzen, Tremor, Mundtrockenheit.
307
Welche thorakal-abdominellen Symptome können bei Angststörungen auftreten?
Atemnot, Beklemmungsgefühl, Erstickungsgefühl, Brustschmerzen, Übelkeit.
308
Welche psychischen Symptome können bei Angststörungen auftreten?
Schwindel, Benommenheit, Unsicherheit, Derealisation, Depersonalisation.
309
Welche Ängste zählen zu den psychischen Symptomen bei Angststörungen?
Angst vor Kontrollverlust, Angst 'verrückt' zu werden, Todesangst.
310
Welche allgemeinen körperlichen Symptome können bei Angststörungen auftreten?
Hitzewallungen, Kältegefühl, Gefühllosigkeit, Parästhesien.
311
Welche Symptome sind bei sozialer Phobie diagnostisch relevant?
Erröten, Angst vor Harn- oder Defäkationsdrang.
312
Welche Symptome sind bei generalisierter Angststörung diagnostisch relevant?
Anspannung, Muskelverspannungen, Ruhelosigkeit, Nervosität.
313
Welche unspezifischen Symptome treten bei allen Angststörungen auf?
Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen.
314
Was ist für die ICD-10 Diagnosestellung einer Angststörung bezüglich vegetativer Symptome erforderlich?
Mindestens eines der vegetativen Symptome muss vorhanden sein.
315
Was sind die Behandlungsziele bei Angststörungen?
Angstsymptomatik reduzieren, Vermeidungsverhalten abbauen.
316
Welches Vorgehen wird bei Angststörungen grundsätzlich eingesetzt?
Sowohl medikamentöse Therapie als auch Psychotherapie möglich. Ausnahme: spezifische Phobie alleinige KVT/Expositionstherapie.
317
Welche Wirkstoffgruppen werden bei Angststörungen primär eingesetzt?
Antidepressiva, höchster Empfehlungsgrad für SSRI und SSNRI.
318
Welche Medikamente sind bei Panikstörung/Agoraphobie Mittel der 1. Wahl?
SSRI: Citalopram; SSNRI: Venlafaxin.
319
Welche Medikamente sind bei sozialer Phobie Mittel der 1. Wahl?
SSRI: Escitalopram; SSNRI: Venlafaxin.
320
Welche Medikamente sind bei generalisierter Angststörung Mittel der 1. Wahl?
SSRI: Escitalopram; SSNRI: Venlafaxin; Alternative: Pregabalin, Opipramol.
321
Welche Rolle haben Benzodiazepine bei Angststörungen?
Nur zur Akutbehandlung bei schweren Angst- und Spannungszuständen (Diazepam oder Lorazepam), nach Risiko-Nutzen-Abwägung.
322
Wie lange sollte bei Angststörungen die medikamentöse Behandlung nach Remission fortgeführt werden?
Mindestens 6–12 Monate.
323
Was ist die Standardpsychotherapie bei Angststörungen?
Kognitive Verhaltenstherapie (KVT).
324
Welche Grundbausteine hat die KVT bei Angststörungen?
Psychoedukation, Konfrontation mit angstbesetzten Situationen oder Stimuli, Habituation der Angst durch wiederholtes Üben.
325
Was ist das Ziel der Konfrontation in der KVT bei Angststörungen?
Habituation der Angst durch wiederholtes Üben.
326
Was ist das Ziel der psychodynamischen Psychotherapie bei Angststörungen?
Bearbeitung unbewusster Konflikte (konfliktorientierte Gesprächstherapie).
327
Welche unterstützenden Maßnahmen können die Therapie von Angststörungen ergänzen?
Stützende Gespräche, Entspannungsverfahren, Ausdauertraining, Angehörigenberatung, Selbsthilfegruppen.
328
Welche Rolle haben Anfallssuppressiva bei Angststörungen?
Alternative zu SSRI/SSNRI bei generalisierter Angststörung (Pregabalin).
329
Welche Rolle hat ein trizyklisches Anxiolytikum bei Angststörungen?
Bei Unwirksamkeit von SSRI, SSNRI und Pregabalin (Opipramol).
330
Welche somatischen Differenzialdiagnosen sollten bei wiederholten Herzbeschwerden mit negativem Befund zuerst ausgeschlossen werden?
Akute kardiale Ursachen (z.B. Myokardinfarkt, Angina pectoris), Lungenembolie, Herzrhythmusstörungen, Perikarditis/Myokarditis, Elektrolytstörungen, Anämie, Herzinsuffizienz, chronische KHK.
331
Welche psychischen Differenzialdiagnosen sind relevant bei Herzbeschwerden ohne organischen Befund?
Panikstörung (F41.0), generalisierte Angststörung (F41.1), Somatisierungsstörung (F45.0), Hypochondrische Störung (F45.2), depressive Episode (F32)/rezidivierende depressive Störung (F33), dissoziative (Konversions-)Störung (F44).
332
Typische klinische Merkmale einer Panikstörung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F41.0)
Wiederholte plötzliche Angstanfälle, Herzklopfen, Brustschmerzen, Atemnot, Schwindel, Todesangst, Attacken oft ohne organische Ursache, zwischen den Attacken Angst vor weiteren Anfällen.
333
Typische klinische Merkmale einer generalisierten Angststörung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F41.1)
Anhaltende, übermäßige Angst und Sorgen, körperliche Beschwerden wie Herzrasen, Unruhe, muskuläre Anspannung, keine organische Ursache.
334
Typische klinische Merkmale einer Somatisierungsstörung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F45.0)
Multiple, wiederkehrende körperliche Symptome aus verschiedenen Organsystemen (z.B. Herz, Magen), medizinisch nicht erklärbar, häufige Arztbesuche.
335
Typische klinische Merkmale einer hypochondrischen Störung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F45.2)
Überzeugung, an einer schweren Erkrankung wie Herzinfarkt zu leiden, trotz negativer Untersuchungen, ständige Beschäftigung mit Herzsymptomen.
336
Typische klinische Merkmale einer depressiven Episode/rezidivierenden depressiven Störung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F32/F33)
Körperliche Beschwerden wie Engegefühl oder Brustschmerzen, oft "larvierte Depression" mit vorwiegend körperlicher Symptomatik.
337
Typische klinische Merkmale einer dissoziativen (Konversions-)Störung bei Herzbeschwerden nach ICD-10 (F44)
Plötzlich auftretende nicht willentlich steuerbare Funktionsausfälle oder Beschwerden (z.B. Herzbeschwerden, Atemnot) ohne physiologisches Korrelat.
338
Prüfungsrelevanter Ablauf bei wiederholten Herzbeschwerden ohne Befund
1. Ausschluss somatischer Ursachen (KHK, Herzrhythmusstörungen, Lungenembolie, Herzinsuffizienz), 2. Systematische psychiatrische Differenzialdiagnosen erwägen, 3. Anamnese gezielt auf Ängste, psychosoziale Belastungen und frühere psychische Erkrankungen ausrichten.
339
Merksatz für Prüfung: Herzbeschwerden ohne organischen Befund
Bei wiederholt unauffälliger kardiologischer Untersuchung immer an Panikstörung denken, aber auch andere Angst-, Somatisierungs- oder depressive Störungen in Betracht ziehen; ICD-10-Codierung beachten; ggf. Abklärung in Kooperation mit Psychiatrie/Psychotherapie.
340
Typischer Unterschied Panikattacke vs. Herzinfarkt bei Prüfung
Panikattacke: plötzliche Angst, diffuse Symptome, oft ohne Auslöser; Herzinfarkt: meist durch Belastung, klare kardiale Zeichen, länger andauernd, objektiv nachweisbar.
341
Screening und Therapieansatz bei Angststörungen mit Herzbeschwerden
Screening: GAD-7, Beck-Angst-Inventar; Therapie: Psychoedukation, Verhaltenstherapie (Exposition + kognitive Umstrukturierung), ggf. SSRI/SSNRI.
342
Was ist die Kognitive Therapie?
Psychotherapie, die gezielt Denk- und Bewertungsmuster (Kognitionen) erkennt, hinterfragt und verändert. Annahme: Denken beeinflusst Fühlen & Handeln.
343
Kernziele der Kognitiven Therapie
Belastende Gedanken erkennen, Denkfehler bearbeiten, funktionale Sichtweisen & Bewältigungsstrategien entwickeln.
344
Ursprüngliche & heutige Anwendungsbereiche der Kognitiven Therapie
Ursprünglich: Depressionen. Heute: Angststörungen, Zwangsstörungen, weitere Problembereiche.
345
Was ist Verhaltenstherapie (VT)?
"Psychotherapie mit Fokus auf beobachtbares Verhalten. Ziel: ungünstige Verhaltensmuster verlernen\". Methoden: Exposition
346
Was ist Kognitive Verhaltenstherapie (KVT)?
Kombination aus VT & kognitiver Therapie. Bearbeitung von Verhalten + Kognitionen. Problemorientiert, strukturiert, aktive Symptomreduktion. Techniken: ABC-Modell, kognitive Umstrukturierung, Exposition.
347
Unterschied VT vs KVT
VT: Fokus auf Verhalten & Lernprozesse. KVT: Fokus auf Verhalten + Denken gleichzeitig bearbeiten.
348
[cite_start]"Kernprinzipien der KVT"
Verhalten & Kognitionen verbinden, problemorientiert, Hilfe zur Selbsthilfe, Techniken: Exposition, kognitive Umstrukturierung, Verhaltensanalyse, Achtsamkeit/Emotionsregulation.
349
Anerkannte Psychotherapieverfahren in Deutschland
KVT, VT, Tiefenpsychologisch fundierte Therapie, Analytische Psychotherapie (Psychoanalyse), Systemische Therapie.
350
Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie
Fokus: unbewusste Konflikte & Beziehungsmuster. Ziel: innere Konflikte verstehen. Anwendung: Depression, Angst, psychosomatische Störungen. [cite: 36, 37, 38]
351
Analytische Psychotherapie / Psychoanalyse
Tiefe Exploration von Gefühlen, Erfahrungen & Beziehungsmustern. Längere Therapie, häufig mehrere Sitzungen pro Woche. Ziel: frühkindliche Konflikte bearbeiten.
352
Systemische Therapie
Fokus auf Beziehungen & Interaktionsmuster im System (Familie, Partnerschaft). Ziel: Kommunikation & Wechselwirkungen verändern. Anwendung: Kinder/Jugendliche, Familien, Paare, Einzeltherapie.
353
Unterschiede KVT vs Tiefenpsychologie vs Systemisch
KVT: Hier & Jetzt, Denken & Verhalten verändern, kurz-/mittelfristig. Tiefenpsychologie: Ursachen & Beziehungsmuster verstehen, intensive Arbeit. Systemisch: Muster im Umfeld erkennen & verändern, Fokus auf Interaktion.
354
Typische Einsatzbereiche KVT
Depression, Angst, Zwang, Essstörungen, Sucht, körperliche Symptome (z. B. chronische Schmerzen, Tinnitus).
355
Typische Einsatzbereiche Tiefenpsychologisch fundierte Therapie
Depression, Angst, psychosomatische Störungen, komplexe oder biografisch geprägte Störungen.
356
Typische Einsatzbereiche Analytische Psychotherapie
Persönlichkeitsstörungen, langanhaltende Störungen, tief verwurzelte Konflikte.
357
Typische Einsatzbereiche Systemische Therapie
Störungen mit Beziehungs-/Familienkonflikten, Kinder/Jugendliche, Familien, Paare, wiederkehrende Konflikte.
358
Typische Techniken KVT
Exposition, ABC-Modell, kognitive Umstrukturierung, Verhaltensanalyse (SORKC), Achtsamkeit & Emotionsregulation.
359
Prüfer-Merksatz: Psychotherapieverfahren
KVT = Hier & Jetzt, Denken & Handeln verändern. Tiefenpsychologie = Ursachen & Beziehungsmuster verstehen. [cite_start]Systemisch = Muster im Umfeld erkennen & verändern.
360
Was ist das ABC-Modell in der KVT?
Die drei Bestandteile des ABC-Modells A = Activating Event (Auslösendes Ereignis/Situation): Eine tatsächliche Erfahrung, ein äußerer Reiz oder auch eine Erinnerung/innere Vorstellung. Beispiel: Einladung zu einer Prüfung, Kritik von einem Kollegen. B = Belief (Bewertung, Überzeugung): Die persönliche Interpretation oder Bewertung des Ereignisses durch den Betroffenen. Das können automatische Gedanken oder tiefer liegende Grundannahmen sein (z. B. "Ich schaffe das nicht"). C = Consequence (Konsequenz): Die emotionalen (z. B. Angst, Wut, Traurigkeit), körperlichen und verhaltensbezogenen Reaktionen, die aus der individuellen Bewertung resultieren. Beispiel: A: Du bekommst eine E-Mail mit Kritik an deiner Arbeit. B: "Ich bin unfähig, ich werde bestimmt entlassen." C: Angst, Unsicherheit; du vermeidest weitere Aufgaben oder Kontakte.
361
Welches Ziel hat das ABC-Modell in der KVT?
Bewusstmachen, Identifizieren und Modifizieren von negativen oder unangemessenen Bewertungen (B), um produktivere und angemessenere emotionale Reaktionen (C) hervorzurufen. Praktische Anwendung: Das Modell wird genutzt, um Denkmuster im Alltag zu erkennen und neue, hilfreichere Gedanken zu etablieren.
362
Welche Antidepressiva wirken antriebssteigernd?
Sertralin, Venlafaxin, Bupropion.
363
Welche Antidepressiva wirken sedierend?
Mirtazapin, Amitriptylin.
364
Welche Antidepressiva führen häufig zu Appetitsteigerung?
Mirtazapin, Amitriptylin.
365
Welche Antidepressiva verursachen häufig sexuelle Nebenwirkungen?
SSRI wie Sertralin und Citalopram.
366
Bei welchen Antidepressiva sind sexuelle Nebenwirkungen selten?
Mirtazapin und Bupropion.
367
Welche Antidepressiva können die QT-Zeit verlängern?
Citalopram und Escitalopram.
368
Bei welcher Kombination besteht das Risiko eines Serotonin-Syndroms?
Bei SSRI in Kombination mit MAO-Hemmern.
369
Welche Antidepressiva sind als SSRI in der Zusammenfassung genannt?
Sertralin und Citalopram.
370
Welche Antidepressiva gehören zu den stark sedierenden Substanzen laut Zusammenfassung?
Mirtazapin und Amitriptylin.
371
Welche Antidepressiva sind für Patienten mit Schlafstörungen eher geeignet laut Zusammenfassung?
Sedierende Substanzen wie Mirtazapin oder Amitriptylin.
372
Welche Antidepressiva sind bei Patienten mit Antriebsarmut besonders geeignet laut Zusammenfassung?
Antriebssteigernde Substanzen wie Sertralin, Venlafaxin oder Bupropion.
373
Welche Antidepressiva verursachen typischerweise Gewichtszunahme laut Zusammenfassung?
Mirtazapin und Amitriptylin.
374
Welche Antidepressiva sind eher gewichtsneutral laut Zusammenfassung?
Bupropion, Sertralin, Venlafaxin.
375
Welche SSRI sind laut Zusammenfassung prüfungsrelevant?
Sertralin, Citalopram und Escitalopram.
376
Welcher Wirkstoff aus der Zusammenfassung ist kein SSRI, sondern ein SSNRI?
Venlafaxin.
377
Welcher Wirkstoff aus der Zusammenfassung ist ein NDRI?
Bupropion.
378
Welche Nebenwirkung ist bei SSRI besonders prüfungsrelevant laut Zusammenfassung?
Sexuelle Funktionsstörungen.
379
Welche Substanzen bergen laut Zusammenfassung das Risiko einer QT-Zeit-Verlängerung und müssen daher bei Rhythmusstörungen vorsichtig verwendet werden?
Citalopram und Escitalopram.
380
Welche Kombination von Antidepressiva muss laut Zusammenfassung vermieden werden?
SSRI und MAO-Hemmer (Gefahr eines Serotonin-Syndroms).
381
Was sind die zwei Hauptrichtungen der Psychotherapie?
Psychodynamisch orientierte und verhaltenstherapeutisch orientierte Verfahren.
382
Was ist das Ziel psychodynamischer Psychotherapien?
Die Struktur der Persönlichkeit und das Selbstkonzept soll verändert werden.
383
Was ist das Ziel der Verhaltenstherapie und kognitiven Verhaltensmodifikation?
Dysfunktionale Gedanken (Kognitionen) und Verhaltensweisen sollen modifiziert werden.
384
Welche Verfahren werden angewendet, wenn das Umfeld des Patienten als für die Erkrankung relevant angesehen wird?
Systemische Therapie und Paartherapie.
385
Was ist die zentrale Annahme psychodynamischer Modelle bzgl. der Ursache psychischer Erkrankungen?
Die Ursache psychischer Erkrankungen liegt in unbewussten, verdrängten Konflikten aus der Vergangenheit.
386
Was ist der zentrale Bestandteil psychodynamisch orientierter Therapien zur Bearbeitung unbewusster Konflikte?
Die Therapeut-Patient-Interaktion, die dem Patienten ermöglicht, diese Konflikte erneut zu durchleben und zu bearbeiten und somit neue Beziehungserfahrungen aufzubauen.
387
Nenne das Ziel der Klassischen Psychoanalyse nach Freud.
Aufdeckung unbewusster Konflikte, Persönlichkeitsveränderung.
388
Wie lange dauert die Klassische Psychoanalyse und wie oft findet sie statt?
2-3x pro Woche über mehrere Jahre.
389
Wie ist die Sitzposition bei der Klassischen Psychoanalyse?
Der Patient liegt auf der Couch, der Therapeut sitzt hinter dem Patienten und hat keinen Blickkontakt zu ihm.
390
Nenne vier Techniken der Klassischen Psychoanalyse.
Freies Assoziieren, Traumdeutung, Deutung des Widerstands, Deutung von Übertragung und Gegenübertragung.
391
Was ist Freies Assoziieren?
Die psychoanalytische Grundregel, bei der der Patient alles, was ihm gerade in den Sinn kommt, aussprechen soll, um einen Zugang zum verdrängten Unbewussten zu schaffen.
392
Was versteht man unter Übertragung in der Psychoanalyse?
Der Patient überträgt, geprägt durch (Beziehungs-) Erfahrungen aus der Vergangenheit, unbewusst bestimmte Erwartungen und Gefühle auf die Beziehung zu seinem Therapeuten.
393
Was ist das Ziel der tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie?
Fokussierung auf zentrale Konflikte und deren Lösung.
394
Wie lange dauert die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und wie oft findet sie statt?
1x pro Woche über 1-1,5 Jahre.
395
Wie ist die Sitzposition bei der tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie?
Patient und Therapeut sitzen sich gegenüber.
396
Welche Tests beruhen auf tiefenpsychologischen Verfahren und sollen unbewusste Prozesse aufdecken?
Projektive Tests (z.B. thematischer Apperzeptionstest, Rorschach-Test).
397
Was ist die Grundannahme der Verhaltenstherapie?
'Ungesundes' Verhalten basiert auf lerntheoretischen Regeln und kann erlernt, aber auch wieder verlernt werden.
398
Was ist ein wesentlicher erster Schritt zum verhaltenstherapeutischen Vorgehen?
Das Erstellen einer individuellen Verhaltensanalyse, z. B. mit Hilfe des SORKC-Modells.
399
Wofür steht 'S' im SORKC-Modell und was ist die Leitfrage?
S = Stimulus: Äußere oder innere Reizsituation, Bedingung für das ausgelöste Verhalten. Leitfrage: In welcher Situation tritt das Verhalten auf?
400
Wofür steht 'O' im SORKC-Modell und was ist die Leitfrage?
O = Organismus: Individuelle Ausgangsbedingungen, Persönlichkeitsstrukturen und Charakteristika der Person bezüglich der Reaktion auf einen Stimulus. Leitfrage: Was ist die Person für ein Persönlichkeitstyp?
401
Wofür steht 'R' im SORKC-Modell und was ist die Leitfrage?
R = Reaktion: Problemverhalten. Leitfrage: Wie ist die Reaktion auf motorischer, emotionaler, kognitiver und physiologischer Ebene?
402
Wofür steht 'K' im SORKC-Modell und was ist die Leitfrage?
K = Kontingenz: Häufigkeit, mit der auf eine Reaktion oder ein Verhalten eine Konsequenz folgt. Leitfrage: Hat die gleiche Reaktion stets die gleiche Konsequenz zur Folge? Ist der zeitliche Abstand immer gleich?
403
Wofür steht 'C' im SORKC-Modell und was ist die Leitfrage?
C = Konsequenz: Verstärkung oder Bestrafung als Folge der Reaktion (unmittelbare und langfristige). Leitfrage: Was folgt der Reaktion?
404
Nenne ein Anwendungsbeispiel des SORKC-Modells.
S: Eine Person wartet vergebens auf eine Freundin. O: Die Person ist schon oft enttäuscht worden. R: Die Person fühlt sich hintergangen, trinkt übermäßig viel Alkohol. K: Alkohol hat immer verlässlich zu einem Gefühl von Sicherheit geführt. C: Kurzfristig gibt der Alkoholkonsum ein Sicherheitsgefühl. Langfristig droht Substanzmissbrauch und -abhängigkeit.
405
Was ist die Indikation für Konfrontationsverfahren (Expositionstraining)?
Vor allem bei Angst- und Zwangsstörungen.
406
Was ist das Prinzip des Konfrontationsverfahrens?
Der Patient wird mit dem angstauslösenden Reiz konfrontiert, um eine Löschung, Gegenkonditionierung oder Habituation (Gewöhnung) zu erreichen.
407
Was ist der Unterschied zwischen Exposition 'in sensu' und 'in vivo'?
In sensu ist die Nachbildung von angstauslösenden Situationen in der gedanklichen Vorstellung des Patienten. In vivo ist die tatsächliche Konfrontation (in der Realität).
408
Was versteht man unter Flooding (Reizüberflutung)?
Der Patient wird direkt und in vollem Ausmaß (massiert) der angstauslösenden Situation ausgesetzt, nicht schrittweise.
409
Was ist die Graduierte Konfrontation (Graduierte Exposition)?
Im Gegensatz zum Flooding wird der Patient schrittweise an die angstauslösende Situation herangeführt, basierend auf einer Reizhierarchie (graduiertes Vorgehen).
410
Was ist die Systematische Desensibilisierung?
Die Konfrontation erfolgt graduiert und in sensu, wobei das Angstgefühl durch Entspannungsübungen antagonisiert wird (reziproke Hemmung).
411
Was ist das Ziel kognitiver Verfahren?
Dem Patienten die Existenz automatisierter Gedanken, ihre Verzerrungen und ihre Auswirkungen auf das Verhalten bewusst zu machen, um dysfunktionale Kognitionen zu erkennen, verstehen und verändern.
412
Nenne typische Anwendungsbereiche kognitiver Verfahren.
Diverse psychische Störungen, insbesondere Panikattacken, Depressionen und Phobien.
413
Nenne vier Beispiele für dysfunktionale Kognitionen (kognitive Verzerrungen).
Übergeneralisierung, Katastrophisierung, Dichotomes Denken ('Schwarz-Weiß-Sehen'), Willkürliche Schlussfolgerungen, Falsche Vorhersage.
414
Beschreibe die Kognitive Triade nach Aaron T. Beck.
Die Gedankeninhalte sind gegenüber dem Selbst, der (Um-)Welt und der Zukunft negativ ausgerichtet.
415
Was ist die Technik der kognitiven Umstrukturierung?
Nach Analyse potenziell negativer Denkschemata wird schrittweise versucht, eine Veränderung der Denkschemata zu erreichen.
416
Was ist der Sokratische Dialog?
Der Therapeut stellt dem Patienten Fragen, die ihn realisieren lassen, dass es auch andere, realistischere Möglichkeiten gibt, eine Situation gedanklich zu bewerten.
417
Was ist die Indikation für die Interpersonelle Psychotherapie (IPT)?
Leichte Depression.
418
Was ist das Prinzip der IPT?
Dem Patienten soll geholfen werden, die emotionale Belastung, die durch interpersonelle Probleme im Rahmen der Depression entstanden ist, zu bewältigen sowie zwischenmenschliche Konflikte zu lösen.
419
Wie lange dauert die IPT typischerweise?
Kurztherapie (12-20 Einzelsitzungen, jeweils 45-60 Minuten Dauer).
420
Welche drei Aspekte muss der Therapeut bei der Klientenzentrierten Gesprächstherapie nach Rogers gewährleisten?
Wertschätzung, Empathie, Authentizität/Kongruenz.
421
Was ist das Ziel der Klientenzentrierten Gesprächstherapie?
Förderung der Selbstaktualisierungstendenz.
422
Was betrachtet die Systemische Therapie als Ursache für Symptomentstehung und -aufrechterhaltung?
Die Kommunikation und Interaktion zwischen Mitgliedern des familiären bzw. sozialen Umfelds (System), da sich alle Elemente gegenseitig beeinflussen.
423
Nenne eine Technik der Systemischen Therapie.
Reframing: Ein negatives Ereignis/Verhalten wird ins Positive umgedeutet.
424
Was versteht man unter Progressive Muskelentspannung (PMR) nach Jacobson?
Durch das bewusste An- und Entspannen einzelner Muskelpartien kann beruhigend auf körperliche und auch geistige Anspannungszustände eingewirkt werden.
425
Nenne Indikationen für die Progressive Muskelentspannung.
Somatisierungsstörungen, Angst- und Panikstörungen, Schlafstörungen, Migräne, Spannungskopfschmerz, chronische Rückenschmerzen.
426
Was ist das Prinzip von Biofeedback?
Dem Patienten werden körperliche Regulationsvorgänge (z. B. Blutdruck oder Gefäßtonus), die nicht bewusst wahrgenommen werden, durch Signale (visuell oder akustisch) zurückgemeldet, damit er diese willentlich beeinflussen kann.
427
Was ist das Ziel von Biofeedback?
Körperwahrnehmung verbessern und körperliche Vorgänge auch ohne apparative Hilfe beeinflussen, um Selbstwirksamkeit zu erleben.
428
Was ist die Aversionstherapie?
Ein angenehmer Reiz (z.B. suchtauslösende Substanz) wird mit einem negativen Reiz (z.B. Elektroschocks) gekoppelt, sodass der ehemals angenehme Reiz gemieden wird.
429
Was ist die Paradoxe Intervention?
Das als problematisch betrachtete Verhalten wird bewusst gefördert (Symptomverschreibung).
430
Wozu dienen Token-Programme?
Spezielle operante Verstärkungsprogramme, die Belohnung bei Ausführen des erwünschten Verhaltens durch einen Token bieten (vor allem in der Kinder- und Jugendpsychiatrie).
431
Nenne vier psychologische Abwehrmechanismen.
Verleugnung, Projektion, Verdrängung, Rationalisierung, Reaktionsbildung, Konversion, Sublimierung, Intellektualisierung, Regression.
432
Was versteht man unter Projektion?
Eigene Gefühle, Wünsche und Abneigungen werden auf eine andere Person projiziert und dieser zugeschrieben.
433
Was ist der Primäre Krankheitsgewinn?
Positive Aspekte der Symptomatik, z.B. Symptombildung mildert Konflikte und Spannungen des Ichs oder erlaubt unbewusste Flucht vor einem Konflikt.
434
Was ist der Sekundäre Krankheitsgewinn?
Positive Aspekte durch das Aufrechterhalten der Symptomatik, z.B. vermehrte soziale Zuwendung oder Befreiung von Rollenverpflichtungen.
435
Was sind die vier Richtlinienverfahren in Deutschland?
Die bereitgestellte Quelle nennt: Verhaltenstherapie, Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie, Analytische Psychotherapie und Systemische Psychotherapie.
436
Was ist der Hauptanwendungsbereich der Kognitiven Therapie nach Beck?
Insbesondere bei Depression.
437
Welche Theorie liegt der Kognitiven Therapie nach Beck zugrunde?
Typische dysfunktionale Kognitionen führen zu negativen Emotionen (siehe auch: Kognitive Triade).
438
Was versteht man in der Kognitiven Therapie nach Beck unter Übergeneralisierung?
Einzelne Sachverhalte werden in einen generalisierten Zusammenhang gebracht.
439
Was ist Selbstattribution in der Kognitiven Therapie?
Bezug auf die eigene Person wird (bei negativen Ereignissen) überschätzt.
440
Was versteht man unter Katastrophisierung in der Kognitiven Therapie?
Es wird davon ausgegangen, dass immer der schlimmstmögliche Fall eintritt.
441
Was bedeutet Dichotomes Denken ('Schwarz-Weiß-Denken') in diesem Kontext?
Situationen werden in zwei entgegengesetzten Extremen beurteilt ohne dazwischen liegende Grauzone.
442
Was ist Willkürliches Schlussfolgern?
Es werden alternativlose und inkorrekte Schlussfolgerungen gezogen.
443
Was ist die Technik der Kognitiven Therapie nach Beck?
Kognitive Umstrukturierung.
444
Was sind die Schritte der Kognitiven Umstrukturierung?
Dysfunktionale Kognitionen identifizieren und durch alternative Gedanken ersetzen; Neue Gedanken in der Realität prüfen, bspw. durch Beobachtung oder Rollenspiele.
445
Nenne zwei Ziele der Kognitiven Therapie.
Entkatastrophisieren; Reattributieren.
446
Wann wird Clomethiazol bei Alkoholentzug nicht empfohlen?
Bei schwerer kardiopulmonaler Vorerkrankung Nebenwirkungen: Atemdepression, Hypotonie, erhöhte Bronchialsekretion → Nicht empfohlen bei schwerer kardiopulmonaler Vorerkrankung!
447
Was ist der Zweck des AESB-Bogens?
Der AESB-Bogen dient der standardisierten, symptomorientierten Erfassung der Schwere der Alkoholentzugssymptome.
448
Wie viele wichtige Entzugssymptome bzw. -zeichen erfasst der AESB-Bogen?
10 wichtige Entzugssymptome bzw. -zeichen.
449
Nenne vier Symptome oder Zeichen, die der AESB-Bogen erfasst.
Blutdruck, Puls, Tremor, Schwitzen, Übelkeit, Ängstlichkeit, Unruhe, Orientierung, Halluzinationen und Krampfanfälle.
450
Wie wird die Schwere der Symptome im AESB-Bogen bewertet?
Die Symptome werden jeweils nach Schweregrad bewertet und eine Scoresumme berechnet.
451
Wozu dient die anhand des AESB-Scores berechnete Scoresumme?
Anhand dieser Scores kann die Intensität der medikamentösen Therapie (z.B. Clomethiazol, Oxazepam, Diazepam) angepasst werden.
452
Welchen positiven Effekt hat die Anwendung des AESB-Bogens auf die Medikation?
Sie hilft, Über- oder Unterdosierung von Medikamenten zu vermeiden.
453
Welche allgemeinen Ziele werden durch die Anwendung des AESB-Bogens erreicht?
Die Behandlung wird sicherer gemacht und der Entzug patientenorientiert gesteuert.
454
Wie erfolgt die Medikamentengabe in der Praxis, abgestimmt auf den AESB-Bogen?
Die Medikamentengabe erfolgt nicht starr nach Schema, sondern stets abgestimmt auf AESB-Werte plus klinischen Gesamteindruck (Vitalparameter, Bewusstseinslage usw.).
455
Welches Prinzip der Alkoholentzugsbehandlung wird durch die Anwendung des AESB-Bogens unterstützt?
Die Prinzipien der symptomadaptieren Alkoholentzugsbehandlung.
456
Welche Nebenwirkung macht Risperidon mehr im Vergleich zu anderen atypischen Antipsychotika?
Hyperprolaktinämie
457
Was sind die Symptome der hepatischen Enzephalopathie?
I: Leichte Verwirrtheit, Konzentrations-/Rechenstörung, Stimmungsschwankung, beg. Flapping-Tremor II: Somnolenz, Apathie, Dysarthrie, zeitl. Desorientierung, EEG-Veränderungen III: Sopor (erweckbar), unzusammenhängende Sprache, Spastik ↑, Foetor hepaticus IV: Coma hepaticum, keine Reflexe, keine Schmerzreaktion Merke: ⟶ Stadium I–II: reversible, klinisch erkennbare Enzephalopathie ⟶ Stadium III–IV: schwere, oft intensivpflichtige Stadien
458
Was ist das serotonerge Syndrom?
Serotonerge Überstimulation durch Einnahme serotonerge wirksamer Substanzen, i.d.R. Antidepressiva, hervorgerufen
459
Was sind die Symptome des serotonergen Syndroms?
Psychopathologische Auffälligkeiten - Psychomotorische Unruhe, Akathisie, Angst - Verwirrtheit und Desorientiertheit - Bewusstseinsveränderungen bis hin zum Koma, delirantes Bild Neuromuskuläre Hyperaktivität - Tremor - Myoklonien, Kloni , Hyperreflexie, Ataxie Autonome Instabilität - Mydriasis - Hypertonie bis hin zum instabilen Blutdruck, Tachykardie, Hyperthermie, Hyperhidrosis - Diarrhö, Übelkeit und Erbrechen
460
Wie lässt dich das serotonerge Syndrom von DD abgrenzen?
Bei anticholinergem Syndrom auch Hyperthermie, aber keine Kloni, Hyperreflexie, Hyperhidrosis oder Diarrhö. Bei MNS Rigor eines der ersten Symptome, bei serotonergem Syndrom Antidepressiva rasch nach Exposition (MNS meist innerhalb 2 Wochen Antipsychotika) und Rigor erst spät im Krankheitsverlauf
461
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