PTI Flashcards

(39 cards)

1
Q

Qu’est-ce qu’un purpura thrombopénique ?

A

Ensemble de manifestations hémorragiques dues à une thrombopénie.

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Q

Quelle est la valeur seuil d’une thrombopénie ?

A

Moins de 100 000 plaquettes/mm³.

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3
Q

Quels sont les trois types d’hémorragies du purpura ?

A

Pétéchies, ecchymoses, vibices.

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4
Q

À partir de combien de plaquettes le risque vital apparaît ?

A

≤ 20 000/mm³.

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5
Q

Quelle est la cause du PTI ?

A

Auto-anticorps détruisant les plaquettes via les macrophages spléniques.

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6
Q

Quel est le traitement de 1ère ligne du PTI ?

A

Corticothérapie orale à 1 mg/kg/j.

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7
Q

Que retrouve-t-on au myélogramme dans le PTI ?

A

Moelle riche en mégacaryocytes.

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8
Q

Quels sont les examens négatifs typiques dans un PTI ?

A

Absence de fièvre, splénomégalie, adénopathies.

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9
Q

Quelle est la principale immunoglobuline impliquée ?

A

IgG.

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10
Q

Quels médicaments sont contre-indiqués ?

A

AINS, AVK, héparine, injections IM.

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11
Q

Qu’est-ce qu’un PTAI chronique ?

A

PTI persistant > 12 mois.

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12
Q

Quelles sont les indications de la splénectomie ?

A

Échec des traitements de 1ère et 2e ligne.

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13
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Evans ?

A

Association d’une anémie hémolytique auto-immune et d’un PTI.

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14
Q

Quelles sont les causes infectieuses possibles ?

A

VIH, VHC, EBV, H. pylori.

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15
Q

Quelles sont les complications majeures du PTI ?

A

Hémorragies cérébro-méningées.

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16
Q

Quelle est la fréquence du PTI ?

A

Environ 2 cas pour 100 000 habitants par an.

17
Q

Quelle tranche d’âge est la plus touchée ?

A

Enfants 4–10 ans, adultes 20–40 ans.

18
Q

Quelle est la différence entre PTI aigu et chronique ?

A

Aigu : < 3 mois (enfant) ; chronique : > 12 mois (adulte).

19
Q

Quelle est la forme la plus grave de PTI ?

A

PTI réfractaire, résistant à tous les traitements.

20
Q

Quels sont les signes biologiques typiques ?

A

Thrombopénie isolée, mégacaryocytes normaux, TCA/TP normaux.

21
Q

Quelle est la conduite à tenir devant une thrombopénie sévère ?

A

Hospitalisation, corticoïdes IV, immunoglobulines, contrôle fond d’œil.

22
Q

Que montre le frottis sanguin ?

A

Rares plaquettes, absence de blastes.

23
Q

Quels examens éliminent les formes secondaires ?

A

Sérologies VIH, VHB, VHC, auto-Ac, bilan hépatique.

24
Q

Quelle est la principale cause de décès dans le PTI ?

A

Hémorragie cérébro-méningée.

25
Quels traitements sont proposés après échec des corticoïdes ?
Rituximab, immunosuppresseurs, Danazol.
26
Quelles sont les deux molécules d’agonistes TPO ?
Romiplostim (Nplate®), Eltrombopag (Revolade®).
27
Quel est le rôle des corticoïdes ?
Diminuer la production d’auto-Ac et la destruction plaquettaire.
28
Quelle est la principale différence entre thrombopénie centrale et périphérique ?
Centrale : défaut de production ; périphérique : destruction accrue.
29
Quelle est l’utilité du médullogramme ?
Distinguer origine centrale (mégacaryocytes rares) d’origine périphérique (nombreux).
30
Quels sont les tests d’hémostase dans le PTI ?
TP, TCA normaux ; temps de saignement allongé.
31
Que signifie PTAI ?
Purpura Thrombopénique Auto-Immun.
32
Quels sont les médicaments pouvant provoquer une thrombopénie immuno-allergique ?
Héparine, digoxine, sulfamides.
33
Quelle est la conduite thérapeutique si pronostic vital engagé ?
Corticoïdes IV, immunoglobulines IV, transfusion plaquettaire.
34
Pourquoi la splénectomie améliore-t-elle le PTI ?
Supprime le principal site de destruction plaquettaire.
35
Quels examens doivent être négatifs pour confirmer un PTI idiopathique ?
Sérologies virales et bilan auto-immun.
36
Quelle est la place du test de Coombs plaquettaire ?
Met en évidence les anticorps fixés sur les plaquettes, positif dans 85 % des cas.
37
Quelle est la conséquence de l’hypersplénisme sur les plaquettes ?
Séquestration et destruction accrue.
38
Quel signe clinique impose un fond d’œil urgent ?
Troubles visuels, conscience altérée chez thrombopénique sévère.
39
Quels médicaments éviter en cas de PTI ?
AINS, AVK, héparines, injections IM.