SOma( zellkörper) ( enthält zellkern sowie zellorganellen)
Verzweigungen am Zellkörper (dendriden) ( empfangen informationen von anderen nervenzellen)
Länglicher fortsatz ( axon)
axonhügel ( die von dendriden ges. Infos werden gesammelt und in ein aktionspotenzial generiert) (-70mv) ( ruhemembranpotenzial)
Über den axon sich fortpflanzendes axonpotenzial)
Verästelungen am ende des axons ( synaptische Endigungen)
Myelienscheide lipridreiche schicht, umgibt axon wie eine hülle ( isolierung, kaum zu einer erregungsweiterleitung , springt schneller als (?) <8 (saltatorisch) (ANderes?)
Nach gewissen abständen liegt axon frei ( ranviersche Schnürringe)
Synaptische endigungen, ermöglichen erleichterte kontaktaufnahme mit der zielzelle und kommen den postsynaptischen zelle sehr (synapsen sehr nah)
( chemische synapse)
Saltorisch
Nur an den schnürringen neue aktionspotenziale
schneller (springend)
Kontinuirlich
(Wirbellos meistends )
Wirbellos ( kontinuierlich)
mit wirbeltos ( saltorisch)
Innenraum Kaliumionen viel
Na wenig
Konzentrationsausgleich selektiv permeable zellmembran, aber spezifische proteine enthalten ( kaliumionenkanäle) ( innen nach außen) natrium fließt über einzelne na Kanälen zurück , oder beide fließen durch elektrische anziehung zurück ( leckströme)
Mebranpotenzial durch Natrium-Kalium-Ionenpumpe 3 natriumionen nach außen und 2 kaliumionen nach Innen
( -70mv)
Natrium AUßenbereich viel
Kalium wenig
Ka+ na + beides postitiv aber innenraum durch weitere dinge negativer immer
Aktionspotenzial: -70 auf ca +50 mv
Ruhepotenzial 0
Depolarisation: schwellenwert -40 zu 40 ( overshoot)
Spannungsgesteurte ionenkanäle
NAtriumionenströmen in die Zelle hinein
-> noch stärker polarisiert ( 40)
Erst nach overshoot öffnen kaliumionen und strömen nach Innen (Repolarisation )
Hyperpolarisation ( negativere WErte , da die kanäle nur langsam nach erreichens von eines membranpotenzials von -70mv schließen
Ruhezustand
Hier: Ruhepotential
Na⁺- und K⁺-Kanäle sind geschlossen (bis auf ein paar Leckkanäle).
Membran liegt bei ca. –70 mV.
Depolarisation
Ein Reiz öffnet spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle.
Na⁺ strömt massiv ein → Membranpotential wird positiv.
Das läuft lawinenartig (positive Rückkopplung).
Inaktivierung der Na⁺-Kanäle
Sehr wichtig: Na⁺-Kanäle schließen sich nicht einfach, sondern gehen in einen inaktivierten Zustand über (Ball-and-Chain-Mechanismus).
Das passiert, wenn das Membranpotential nahe dem Peak des Aktionspotenzials liegt (+30 mV).
Öffnen der K⁺-Kanäle
Spannungsabhängige K⁺-Kanäle öffnen sich etwas verzögert.
K⁺ strömt nach außen → Repolarisation (Zelle wird wieder negativer).
Hyperpolarisation & Rückkehr zum Ruhepotential
K⁺-Kanäle schließen langsamer → Membran wird kurzfristig „zu negativ“ (Hyperpolarisation).
Danach stabilisiert sich das Ruhepotential durch Na⁺/K⁺-Pumpe und Leckkanäle.
Also auf deine Frage:
Die Na⁺-Kanäle inaktivieren sich zuerst (am Peak).
Fast gleichzeitig öffnen sich K⁺-Kanäle – sie sind langsamer, daher beginnt die K⁺-Auswärtsströmung erst, wenn die Na⁺-Ströme schon wieder nachlassen.
👉 Man könnte sagen: Na⁺-Kanäle schließen (inaktivieren) leicht bevor die K⁺-Kanäle voll aufgehen.
Ranvier’scher SChnürring
Saltatorisch
Myelinscheiden isolieren
Anziehung und weiterleitung der depolarisation ohne nach außen abzuschwächen in richtung der negativen seite ( springt von schnürring zu schnürring)
Vesikel mit neurotransmitter gefühlt
Aktionspotenzial kommt an wird positiver
Öffnet calciumkanäle , die ionen strömen ein ca2+
Vesikel bewegen sich zur membran hin und verbinden sich , scütten in den spalt die transmitter aus , danach wird ca wieder herausgepumpt, keine weitere verbindung und ausschüttung von versikeln
Kalium und natriumkanäle werden geöffnet dank neurotransmitter ( mehr na rein in post als kalium raus ) post synapse wird depolarisiert , neues Aktionspotenzial
Nur calium oder chloridkanäle geöffnet dann hemmend ( hyperpolarisierend)
Kaliumkanäl vernachlässigbar in post
Calclium ( spannungsgesteurt)
Natrium chemisch ( Ligandengesteuert)
Erregende synapsen : öffnen natriumkanäle mit ihren erregenden neurotransmittern
Hemmende synapsen: kalium oder chloridionenkanäle : strömen aus der postssynapse aus oder clorid ein , post wird noch negativer -> schwieriger aktionspotenzial auszulösen ( machen neuen axonhügel negativer in der summation
Epsp erregendes postsynaptisches potenzial schwelle ( -55mv)
Ipsp hemmendes pstsynaptisches Potenzial
(IPSP) , tragen zu hyperpolarisation der postsynapse bei,
Mehrere potenziale von synapsen zum auslösen von überschwelligen wert ( aktionspotenzial) oder ganz rasche frequenz
Die Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin in Cholin und Essigsäure
👉 Kurzantwort für dich:
Verdrängung durch Gifte = kompetitive Hemmung/Antagonismus.
Chemische Ionenkanäle = ligandengesteuerte Ionenkanäle
Mit unterschiedlicher Kongruenz
Curare blockiert natriumkanal sodass keine aktionspotenziale ausgelöst werden können
-> atmennot, lähmung, Herzstillstand
Freuqenzcodierung= jedes Aktionspotenzial ist gleichgroß, die Frequenz erhöht im Axonhügel die Summation
Synaptische Endigungen/ Endknöpfchen
Dendrite
reiz Überschwellig / unterschwellig
Definition:
Mehrere EPSPs oder IPSPs, die nacheinander in kurzem zeitlichem Abstand am gleichen Synapsenort eintreffen, addieren sich auf.
Wenn sie schnell genug folgen, erreicht die Membran das Schwellenpotential → Aktionspotenzial entsteht.
Bei zu großem zeitlichen Abstand „verpuffen“ die einzelnen Potentiale, da die postsynaptische Depolarisation wieder abklingt.
Erkennen aus Material:
Im Diagramm: mehrere kleine Depolarisationen kurz hintereinander, die sich zu einer größeren summieren.
Bei längeren Abständen: nur einzelne kleine Ausschläge ohne Schwellenwertüberschreitung.
🔹 2. Räumliche Summation (spatial summation)
Definition:
Mehrere EPSPs oder IPSPs, die gleichzeitig an verschiedenen Synapsen (z. B. an verschiedenen Dendriten) eintreffen, addieren sich.
Kombination entscheidet:
Viele EPSPs → Aktionspotenzial.
EPSPs + IPSPs → heben sich teilweise auf
Ruhe p innen : kalium (kation) und viele anionen (-) die nicht raus können