1
Q
Causa principal de enfermedad coronaria aguda
A
Enfermedad aterosclerótica
2
Q
En USA, 1 de cada 5 muertes es por:
A
IAM
3
Q
Factores de riesgo para IAM (7)
A
- Hipercolesterolemia
- Historia previa de enfermedad coronaria
- Historia familiar de enfermedad coronaria
- Síndrome metabólico
- DM
- Hipertensión
- Cigarillo
4
Q
Síntoma de enfermedad coronaria más común
A
Angina
5
Q
Características clínicas típicas del dolor del evento isquémico/angina (3)
A
- Dolor retroesternal opresivo con irradiación habitual al cuello, mandíbula, brazo
- Dolor que aparezca en reposo
- Dolor que mejore con la utilización de nitratos
6
Q
Equivalentes anginosos(4)
A
- Náuseas
- Vómitos
- Diaforesis
- Disnea
7
Q
Componentes del SCA (3)
A
- IAM con ST elevado
- IAM no ST elevado
- Angina inestable
8
Q
Dónde se rompe la placa?
A
En el hombro
9
Q
Cuando se fisura la placa, qué pasa?
A
Queda expuesto el colágeno y se va a producir la activación, agresión y adhesión plaquetaria.
10
Q
Qué activa el factor tisular?
A
La vía extrínseca de la coagulación
11
Q
Disfunción endotelial, en pocas palabras(2)
A
- Efecto trombótico
2. Efecto vasoconstrictor
12
Q
Quién media la adhesión plaquetaria?
A
Receptor del colágeno GP Ia/IIa.
13
Q
Por qué la plaqueta se mantiene fija al endotelio?
A
Por el factor de Von Willebrand y el GP Ib.
14
Q
Cuándo la plaqueta se activa, qué libera?
A
ADP
TX A2
Trombina
Serotonina
15
Q
Qué es lo que permite la agregación plaquetaria?
A
GP IIb/IIIa, permita que se le una el fibrinógeno conformando el trombo
16
Q
Cuál es la vía común de la coagulación?
A
Activación del factor X dependiente de vitamina K
17
Q
Fármacos que bloquean el factor X activado
A
- Enoxaparina
- Heparina de bajo peso molecular
18
Q
Mecanismo de acción de la heparina sódica
A
Bloquea inicialmente la AT-III y después el factor Xa.
19
Q
Cómo actúa la warfarina?
A
Bloquea todos los factores dependientes de la vitamina K(II, VII, IX, X).
20
Q
Características del STEMI
A
-Elevación >2mm por encima de la línea de base en derivaciones precordiales ó >1mm en la de los miembros que VEAN UNA MISMA CARA.
21
Q
FP del STEMI
A
Trombo oclusivo total(rico en trombina y fibrina) y es el infarto pronóstico.
22
Q
Características del NSTEMI/Angina inestable
A
- Infradesnivel del segmento ST de >2mm en derivaciones precordiales ó >1mm en derivaciones de los miembros que miren una misma cara.
- Ondas Q nuevas
-Ondas T negativas y simétricas
23
Q
Criterio Dx número 1 para infarto es:
A
Clínica
24
Q
Cuál es el tipo de trombo que hace embolizaciones distales?
A
Trombo blanco(rico en plaquetas) que se ve en el NSTEMI.
25
Si un Px cumple con los 3 criterios de angina, qué hay que hacer? (3)
1. EKG
2. Evaluar si es ST elevado o no ST elevado.
3. Valorar posibilidad de trombolíticos.
26
Debo esperar marcadores enzimáticos para tomar una acción?
NO.
27
EKG en los primeros 10 minutos del contacto médico en Px con probable SCA es:
Clase I, Nivel B
28
Muestra de sangre para marcadores de IAM deben tomarse como rutina, PERO NO esperar resultados para iniciar REPERFUSION
Clase I, Nivel C
29
Recomendaciones para aliviar la falta de aire, el dolor y la ansiedad en el contexto de un IAM
- Opiodes IV (I-C)
| - Oxígeno si SaO2 <95%, falta de aire o fallo cardíaco agudo (I-C)
30
Si tengo hipotensión y bradicardia por el uso de opiodes, qué uso?
Atropina
31
Si tengo depresión respiratoria por opiodes, qué uso?
Naloxona
32
Tiempo FMC(first medical contact)-Dx de IAM
10 mins (I-B)
33
Tiempo ideal puerta-aguja
< 30 mins (I-B)
34
Tiempo ideal puerta-balón
< 90 mins (I-B)
35
En cuáles Px está indicada la terapia de reperfusión? (2)
1. Px con síntomas de uevo bloqueo de rama izquierda. (I-A)
2. Px con evidencia de isquemia justo en ese momento AUN ASI los síntomas tengan más de 12h o si el dolor y el EKG han estado bloqueados(?) (I-C)
36
En cuánto a PCI, que sé recomienda?
El STENT sobre el balón (I-A)
37
Medicación antiplaquetaria en primera PCI
- Aspirina (I-B)
- Bloqueador del receptor del ADP + aspirina (I-A)
*Prasugrel, cuando no haya historia de ataque isquémico transitorio o algún stroke y en (I-B)
*Ticagrelor (I-B)
*Clopidogrel, si los otros no se pueden usar (I-C)
38
Medicación anticoagulante en primera PCI
- Anticoagulante inyectable (I-C)
- Bivalirudina + o - bloqueador GPIIb-IIIa (I-B)
- Heparina no fraccionada + o - bloqueador GP IIb-IIIa (I-C)
- Enoxaparina es otra opción.
39
Contraindicaciones ABSOLUTAS de fibrinolíticos(8)
1. Previa hemorragia intracraneal o stroke
2. Stroke isquémico en los 6 meses anteriores
3. Daño del SNC por malformaciones atrioventriculares
4. Reciente trauma/cirugía mayor en las 3 semanas anteriores
5. Sangrado GI en el ultimo mes
6. Enfermedad que sangra mucho conocida
7. Disección de aorta
8. Biopsia de hígado, punción lumbar en últimas 24h.
40
Recomendaciones de la terapia fibrinolítica
- Fibrinolisis en las primeras 12h de instalados los síntomas en Px sin contraindicaciones en los primeros 120 mins. (I-A)
- Se recomienda un fibrinoespecifico. (I-B)
- Aspirina debe ser administrada. (I-B)
- Clopidogrel en adición a la aspirina. (I-A)
- Anticoagulación es recomendada:
*Enoxaparina IV (I-A)
*HNF (I-C)
- PCI después de fibrinolisis (I-A)
41
Terapia de rutina en Px después de STEMI
- Aspirina indefinida (I-A)
- Clopidogrel si no tolera aspirina (I-B)
- Terapia dual(preferible que no sea clopidogrel) si se sometió a PCI( I-A)
- Px con riesgo: anticoagulación oral (I-C)
- B-bloqueadores si tiene fallo cardíaco (I-A)
- Estatinas (I-A)
- IECA: si DM, HF, infarto anterior (I-A)
- Antagonistas de la aldosterona si FE (I-A)
42
Efectos adversos del fondaparinux(2)
- Trombocitopenia
| - No cuando TFG <30 ml/min
43
Cómo confirmo el Dx de STEMI? (4)
- Elevación de la CKt al menos 3 veces el límite con elevación de la isoforma MB
- Elevación de las troponinas por encima del 99 percentil.
- Aparación de nuevas ondas Q
- Evidencia de oclusión arterial en el cateterismo.
44
Biomarcadores del IAM (3)
- Mioglobina(se eleva en la primera hora, desaparece a los primeros 10 minutos)
- CK total(se elevan a las 4-6h de aparecer el dolor, desaparecen 6-7d)
-Troponina ultrasensible(se eleva a las 2-3h, pico a las 3-4h, desaparecen a los 14d)
45
Trombolíticos o reperfusión percutánea, mientras más temprano:
MEJOR PRONOSTICO PARA EL Px
46
Trombolítico no fibrino-específico
-Estreptoquinasa
47
Trombolíticos fibrino-específicos
- Alteplase(tPa)
- Reteplase(rPa)
-Tenecteplase(TNK)
NINGUNO de los trombolíticos garantiza apertura total de la arteria. A LAS 24-48H hay que llevarlo a EXPLORACION de las coronarias.
48
Situaciones que ameritan trombolisis(5)
- Elevación del ST
- 3h
-NO posibilidad de transferencia
49
Cómo saber si la reperfusión trombolítica ha sido efectiva? (5)
1. Mejoría de síntomas
2. Retorno de ST a basal(descenso ST + de 50%)
3. Ritmo idioventricular acelerado
4. Reflejo de Bezold-Jarisch
5. Pico temprano de CPK(12h) y CKt en 12h.
50
Con la trombolisis, que % de reperfusión de la arteria logramos?
15-35%
51
Qué score de TIMI alcanzamos con terapia de reperfusión?
TIMI 3
52
Padre del Intervencionismo Coronario
Andrea Gruentzig
53
Si voy a hacer terapia invasiva, qué le doy al Px:
- Aspirina, dosis de carga 325 mg
| - Heparina (1mg/kg)
54
TIMI SCORE para evaluar efectividad de trombolisis y reperfusión percutánea
* TIMI 0: No penetración del medio de contraste a través de la arteria
* TIMI 1: Obstruida entre 85-90%, no se tatúa distal, no más allá de la obstrucción
* TIMI 2: Arteria se llena lentamente pero NO se evalúa la microcirculación
* TIMI 3: Tatuado de la arteria completa rapidamente, y tatuado de la microcirculación
55
Tx SCA STEMI
MONA
-Morfina
- Oxígeno
- Nitratos
- Aspirina
56
AINES en SCA
CONTRAINDICADOS, se suspenden inmediatamente si presenta un SCA(aumentan el riesgo de ruptura miocárdica)
57
Cuándo utilizo B-bloqueantes en STEMI?(3)
1. Px sin datos de shock cardiogénico
2. PAM >85mmHg
3. Taquicardia
SIEMPRE EV(metoprolol)
58
Contraindicaciones de B-bloqueadores en STEMI
- Bloqueo AV 1er grado.
| - Bradicardia
59
Anticoagulación en STEMI
Terapia dual siempre que no haya alergia a aspirina.
60
Prevención secundaria en STEMI
- NO fumar
- Ejercicio
- Dieta
- Control TA
- Terapia dual
61
Después de qué tiempo se pueden dar AINES en STEMI?
4 semanas
62
Diferencia enter NSTEMI y angina inestable
Marcadores enzimáticos + en NSTEMI y - en angina inestable
63
CRUSADE, riesgo de sangrado
- HTCO, mientras más bajo mayor riesgo
- TFG, mientras más baja mayor riesgo
- FC, mientras más rapida mayor riesgo
- Sexo, femenino mayor riesgo
- Enfermedad vascular primaria, mayor riesgo
- TAS, 181 mayor riesgo
- Signos de HF, mayor riesgo
64
Qué % de Px con NSTEMI tendrán oclusión completa?
25%
65
Qué % de Px con NSTEMI tendrán sub-oclusión?
75%
66
Diferencia de actitud terapeútica frente a STEMI - NSTEMI
-NSTEMI : Tx más conservador en estadios iniciales.
Tienden a tener isquemia recurrente por embolizaciones distales.
67
NSTEMI/AI, características de las lesiones vasculares
- Más de 1 placa en el 80% de los casos
- Más de 1 vaso lesionado
- Menos perfusión
- Más lesión a la microcirculación
68
Clasificación de Braunwald para la angina inestable
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69
Riesgo TIMI SCORE(7)
* Edad >65a
* >3 factores de riesgo
* Estenosis >50% previa
* Desviación del ST
* > 2 eventos anginosos en Elevación de biomarcadores cardíacos(CK-MB, troponinas)
70
Interpretación del TIMI SCORE
* Mayor o igual a 3 puntos: LO LLEVO A REPERFUSION TEMPRANA
* Si tengo TIMI 1-2, le hago CATETERISMO AL OTRO DIA
* En angina inestable, se hace CATETERISMO A LAS 24h
71
Inhibidores del GP IIb/IIIa en NSTEMI
Disminuyen la mortalidad!!!
72
Cuáles son los inhibidores del GP IIb/IIIa?
- Abciximab
- Tirofibán
- Eptifibatide
- Lamifibán
Presentan mucho sangrado.
73
Mientras más elevados los marcadores enzimáticos:
MAYOR mortalidad y maor daño al miocardio.
74
TODOS los Px terminan en intervención vascular?
SI.
75
Tx angina inestable-NSTEMI
Aspirina + clopidogrel, B-bloqueantes, nitratos.
TIMI elevado? Reperfusión inmediata.
No puede ser inmediata? Se prepara con aspirina y HBM y a las 24h se hace.
76
Qué fármacos debe tener todo Px con SCA y diabético?
- Aspirina
- Clopidogrel
- Estatinas
- IECA
- B-bloqueantes
77
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78
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79
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MM...gracias
80
Todo Px que hace un SCA tiene gran chance de:
Complicaciones mecánicas como alteración del músculo papilar--> fulminante shock cardiogénico.
81
Por qué el miocardio sirve como sustrato para desencadenar arritmias?
- Aumento del automatismo
- Mayor estimulación del SNS
- Alteraciones hidroelectrolíticas(hipokalemia)
- Mucho edema
- Zona electricamente inactiva
82
Qué % de pacientes que sufren infartos desarrollan arritmias?
75% de los pacientes
83
Qué % de los Px que hacen infarto mueren en la primera hora?
40%.
| -Basicamente por arritmias malignas ventriculares.
84
Qué % de los Px que hacen un infarto fallecen antes de llegar al hospital?
60%
85
Cuál es la arritmia ventricular más temida en Px con IAM?
Fibrilación ventricular
| -Solo se ha detectado en un 5-10% de los Px que tienen un infarto.
86
Qué es una fibrilación ventricular?
-Significa que hay contracción y relajación que provocan focos ectópicos que provocan múltiples periodos de despolarizacion y eso provoca un ritmo CAOTICO.
87
Cómo se clasifican las arritmias en los infartos?
- Supraventriculares
| - Ventriculares
88
Cuáles son las arritmias supraventriculares?
- Bradicardia sinusal
- Taquicardia sinusal
- Ectópicos auriculares
- Fibrilación auricular
- Bloqueos AV
- Bloqueos de rama
- Bloqueos intraventriculares
89
Arritmia supraventricular más común
Bradicardia sinusal.
-Ocurre de forma temprana en infartos de cara posterior y de cara inferior.
Ocurre por oclusión irrigación de la arteria del nodo sinusal.
90
En qué % de casos se ve la bradicardia sinusal?
25-40%.
91
Qué se conoce como bradicardia extrema?
Aquel Px con FC <35 lpm
92
A qué se relaciona la bradicardia sinusal? (3)
1. Desbalance autonómico
2. Isquemia del nodo
3. Activación del reflejo de Bezold-Harisch
93
Tx de bradicardia sinusal
- Siempre y cuando tenga síntomas de inestabilidad hemodinámica.
- Marcapasos transitorio.
ATROPINA
94
Indicaciones de marcapasos temporal en el periodo peri-infarto(11)
- Bradicardia sinusal con hipotension
- Bradicardia que dependa de arritmia ventricular
- Bloqueo AV 3er grado
- Sincope/Presincope
- Refractariedad a atropina
- Ritmo idioventricular acelerado con síntomas
- Pausas sinusales prolongadas >3 seg
- Fibrilación auricular con respuesta lenta <50lpm
- Asistolia
- Bloqueo AV 2do grado Mobitz II
- Bloqueo bifascicular nuevo o progresivo
95
En qué pacientes ocurre taquicardia sinusal?
En aquellos que tienen lesión de más del 40% del miocardio.
96
Con qué se relaciona la taquicardia sinusal?
Con ansiedad y dolor y COMUN en infartos de cara ANTERIOR.
97
Cuál es la cara pronóstica en infarto?
Cara anterior
98
Por qué cae el GC en px con taquicardia sinusal?
Porque se ve en infartos de cara anterior que es la cara pronostica y va a tratar de compensar aumentando la frecuencia cardíaca.
99
Tratamiento de taquicardia sinusal
- Morfina: dolor y ansiedad
- Betabloqueantes: disminuir area de isquemia
-Oxigeno: disminuir ansiedad
100
En qué tiempo se ven las complicaciones electricas luego de un infarto?
Dentro de las primeras 24-48h.
101
Cuáles son las variables que hacen que un Px con un SCA me desarrolle una taquicardia auricular multifocal o paraoxistica, flutter o fivrilacion auricular? (4)
- Trastornos hidroelectroliticos(hipokalemia, hipomagnesemia)
- Diabetes mellitus
- HVI
- Mujeres
102
Frecuencia de taquicardia auricular paroxística o multifocal
2-5% de los casos
103
Frecuencia de flutter auricular
1-3%
| *Complicación rara
104
En cuáles Px se ve más frecuentemente la fibrilación auricular?(4)
- Ancianos
- HTA
- Insuficiencia mitral
- Comunicación interauricular
105
Frecuencia de la fibrilación auricular
10-20%
106
Frecuencia de ectópicos auriculares
Son frecuentes.
| HEHEHEHE
107
En qué % de los Px con SCA se ven bloqueos AV?
5-12%.
108
Los bloqueos AV en el contexto de un SCA, en infartos de cuál cara son más frecuentes?
Cara diafragmática(porque por ahí está la arteria que irriga el nodo AV)
109
Qué % de los bloqueos AV son transitorios en el contexto de un SCA?
94%
110
Qué % de bloqueos AV se hacen permanentes en el contexto de SCA?
6%
| *Estos necesitaran marcapasos temporales dependiendo del tipo de bloqueo AV.
111
Cuándo aparecen los bloqueos AV en el contexto de un SCA?
En cualquier momento.
-Temprana
- Al momento de lelgada
- Hasta en los primeros 7 días de los que tienen infarto de cara diafragmática en un 90%.
112
Cuáles bloqueos AV se corrigen en las primeras 24-48h de aparición?
1er grado
2do grado
*Si permanecen: marcapasos temporal(hay que esperar 2 semanas despues del infarto por el area de isquemia y el musculo friable).
113
Si tengo un bloqueo AV 3er grado, qué hago?
SIEMPRE utilizar marcapasos, preferiblemente transvenoso.
| -Recuerdate que hay disociación de la contracción auricular y ventricular.
114
Frecuencia de bloqueo AV 1er grado en IM
5-10%
115
Cuándo decimos que un bloqueo AV 1er grado es suprahisiano y cuándo es infrahisiano?
- Bloqueo suprahisiano: Más frecuentes. QRS NORMAL, PR prolongado en 10% de los Px.
- Bloqueo infrahisiano: se ve en infartos de CARA ANTERIOR . QRS ANCHO CON CARACTERITICAS DE ECTOPICO. Me puede llevar a un RIVA.
116
Cuál es el bloqueo AV más frecuente en infartos infero-posteriores?
Bloqueo AV 1er grado
117
En qué % de Px se ve el bloqueo AV 2do grado Mobitz I después de IM?
10%
118
A qué se relaciona el bloqueo AV 2do grado Mobitz I?
- Aumento del tono vagal
- Infartos inferoposteriores
- Responde a ATROPINA
- Se corrige a las 48-72h.
119
En qué % se ve bloqueo AV 2do grado Mobitz II después de IM?
1%
120
A qué se asocia el bloqueo AV 2do grado Mobitz II?
- Infartos de cara anterior
| - Infranodal
121
A la obstrucción de qué arteria se asocia el bloqueo AV 3er grado?
-Coronaria
derecha
-Tronco
122
Si un Px tiene bloqueo AV 3er grado y QRS ancho:
Poca probabilidad de que se recupere.
123
A cuáles caras se asocia el bloqueo AV 3er grado?
- Cara anterior(defecto infranodal)
| - Cara inferior(ritmo de escape)
124
Cuáles son las arritmias ventriculares?
- Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular
- Ectópicos ventriculares
- Arritmias de reperfusión
- Contracciones ventriculares prematuras
- Fenómeno de R en T
125
En qué % de Px ocurre taquicardia ventricular después de IM?
67%.
126
Cómo se define la taquicardia ventricular?
FC > 150 lpm
127
Cómo es la taquicardia ventricular temprana?
Transitoria y benigna
128
Cómo es la taquicardia ventricular tardía?
Son los IAM transmurales que conllevan a disfunción ventricular izquierda.
129
Qué más me hace el Dx de taquicardia ventricular?
3 latidos ventriculares consecutivos!!!
130
En infartos de qué cara se ve más frecuentemente la taquicardia ventricular?
Cara anterior
131
Tratamiento de taquicardia ventricular
- Resolver el problema que está llevando a esto.
- Antiarritmicos simpre y cuando exista inestabilidad hemodinámica.
- Hacer revascularización y antes de eso hacer CARDIOVERSION, es decir, se va a invertir el ritmo con electricidad. Esta puede ser farmacologica con antiarritmicos clase I como la lidocaina.
- Se mantiene al Px con beta-bloqueantes para bloqueo del SNS.
132
Qué % de Px con IAM hacen fibrilacion ventricular?
5%.
| *Se mueren el 60% de estos Px antes de llegar al hospital. Se mueren de MUERTE SUBITA.
133
Arritmia más temida en un Px con IAM
Fibrilación ventricular
134
Factores asociados a fibrilación ventricular
- Fumar
- BRI
- Hipocalemia, hipomagnesemia
- HV
135
Tratamiento de fibrilación ventricular
Desfibrilación y maniobras de resusitación.
136
Los ectópicos ventriculares ocurren por:
- Alteración al automatismo.
| - Son frecuentes.
137
Arritmia de reperfusión más frecuente
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
138
Qué se ve en el RIVA?
QRS anchos y FC >40L/min
139
En qué % de Px se ven las contracciones ventriculares prematuras?
40-80% de los Px.
140
En qué % de los Px se ve el fenómeno de R en T?
50%
141
El tratamiento ideal para las complicaciones eléctricas es:
- Prevención con utilización de beta-bloqueadores.
- Si no los tolera pues antiarritmicos:
-Lidocaina ( I-C)
-Bolus de amiodarona
142
Px con IAM, FE 1 año...
Poner marcapasos (I-A)
143
De qué depende que se presenten las complicaciones mecánicas post-SCA?
- Reperfusión
| - Tiempo de isquemia
144
En qué período aparecen las complicaciones mecánicas luego de un IAM?
7-14d de un infarto no tratado de forma correcta o no reperfundido de manera correcta
145
En infartos de qué cara se ve la insuficiencia mitral como complicación?
Cara inferior o anterior
146
La IM puede ser por:
- Disfunción del músculo papilar (+ común, musculo papilar posterior)
- Ruptura del músculo papilar(ocurre en un 0.9-5% Px con IM).
147
Qué % de los Px que presentan ruptura del musculo papilar fallecen?
- 50% fallecen en las primeras 24h
| - 80% fallecen en las primeras dos semanas
148
Infarto + soplo
Sospechar lesión del músculo papilar
149
A qué se asocia la disfunción del musculo papilar?
Soplo pansistolico en el apex o foco mitral con irradiación "pseudoaortica".
*el soplo es más grueso si hay ruptura del musculo.
150
Soplo + alteraciones con infradesnivel de segmento ST
Disfuncion o ruptura del musculo papilar
151
La ruptura del musculo papilar impone una:
Falla cardiaca aguda--> SHOCK CARDIOGENICO
152
La ruptura del musculo papilar se ve
luego de 2-7d posterior al infarto.
153
Mortalidad de la ruptura de musculo papilar
- Base: 25% sobrevive más allá de las 24h.
- Inserción cuerdas tendinosas: 70% sobrevive más allá de las 24h, mortalidad 50% en un mes.
- Posteromedial: 75% mortalidad.
- Anteromedial: 25% mortalidad
154
En infarto de qué cara se ve como complicación la ruptura del septum interventricular?
1-3% de infartos de cara anterior.
*Alta mortalidad en 1ra semana
*55% terminan en shock cardiogénico
155
Px con shock cardiogenico luego de una semana de un infarto pensar en:
Ruptura del septum interventricular.
156
Qué % de muertes en IAM representa la ruptura del septum IV?
5%
157
Método Dx para ruptura del septum IV
Ecocardiograma
158
Por lo general, que parte del septum se rompe?
Porción membranosa
159
En quiénes es más frecuente la ruptura del septum IV?
- Mujeres
- Jóvenes
- Ancianos
- Fumadores
160
Condiciones clínicas que se asocian a la ruptura septal(5)
- HTA
- Uso de anticoagulantes
- Edad avanzada
- Uso de tromboliticos
- Revascularizacion tadia
161
Soplo holosistolico, borde paraesternal izquierda, 2do-3er espacio intercostal, grueso, de intensidad III/IV + frémito pensar en:
Ruptura del septum interventricular
| *Solo el 50% presenta soplo.
162
Cuándo nos referimos a disociación electro-mecánica estamos hablando de :
Actividad electrica sin pulso(no hay contracción cardiaca)
163
Por qué se caracteriza la ruptura cardíaca?
- Aparición brusca de dolor precordial
- Bradicardia o taquicardia
- Signos de taponamiento cardiaco
* Ocurre en 1ra semana del IAM
* 15% muertes en Px con IAM.
164
Qué es el pseudoaneurisma cardiaco?
- Complicación mecánica
- Dilatación con solamente la capa más externa.
- Ocurre cuando se rompe la pared libre y se contiene con el pericardio
- Se rompe mucho y puede conllevar a taponamiento cardiaco y se pueden formar trombos en su interior.
165
Particularidad de aneurismas ventriculares?
Dilatación de la cavidad que incluye todas las paredes.
| *Tienen abombamiento diastolico y discinecia sistolica.
166
El aneurisma ventricular, qué tipo de tejido tiene?
- Necrótico
- Fibroso
- Sano
* La vaina es que predispone a TROMBOS.
167
A infartos de qué cara se asocian más los aneurismas ventriculares?
Cara anterior
168
Complicaciones de aneurisma ventricular(3)
- Falla cardíaca
- Arritmias ventriculares
-Embolias sistemicas
169
Frecuencia de aneurisma ventricular post-IAM
12-15%
170
Qué se le da a los Px con aneurisma ventricular para evitar formación de trombos?
- Warfarina + terapia dual
| * Mucho riesgo!!!
171
Pericarditis post-infarto, a infarto de qué cara se asocia?
Cara anterior!
172
Con qué otro nombre se conoce la pericarditis post-infarto?
Síndrome de Dressler
| *Aparece 7-14d post IAM.
173
Por qué se caracteriza el Síndrome de Dressler?
- Pleuritis
- Pericarditis
- Fiebre
- Tos
- Elevación RFA
Tx: sintomático
174
Cuál es el tratamiento de todas las complicaciones mecánicas?
Quirúrgico, EXCEPTO LA DISFUNCION DEL MUSCULO PAPILAR
175
Si el Px tiene IM aguda como complicacion mecanica:
Tiene mucho volumen.
-Diuréticos(por EAP)
-Vasodilatadores(si la presión lo tolera)
176
Cuál vasodilatador prefiero en IM aguda?
Nitroprusiato!
| Me disminuye tanto la precarga como la postcarga!
177
Si el Px con IM aguda o con cualquier otra complicación me entra en shock cardiogénico, qué hago?
Dispositivos de asistencia ventricular: el más utilizado es el balón de contraposición intraaórtica.
178
Qué hace el balón de contraposición aórtica?
- Contrapulsa la sangre
* Se infla en diástole
*Se desinfla en sístole
Se deja por 24h hasta que se lleve a cirugia.
Mejora la postcarga y el trabajo cardiaco.
179
Contraindicación de balon de contraposición aortica?
Insuficiencia aórtica
180
Por qué se caracteriza el shock cardiogénico?
Es un EAP + GC disminuido + evidencia de hipoxia tisular + hiperlactatemia en presencia de un volumen intravascular normal.
181
Criterios hemodinámicos utilizados para difrerenciar shock cardiogénico de EAP
1. No invasivos: Hipotensión sostenida(PAS 15-18 mmHg
182
Causas de shock cardiogénico
IAM
-Fallo de bomba(infarto extenso, infarto pequeño con disfunción ventricular existente, reinfarto)
-Complicaciones mecánicas
183
Variables que predisponen a realizar un shock cardiogénico(8)
1. Elevación enzimática importante CK-MB> 160 UI/L.
2. Elevación troponinas + 20% de base
3. Revascularización tardía
4. DM
5. Viejo.
6. Reinfarto
7. Mujeres
8. FE <35%
184
Luego de la terapia con reperfusión invasiva como farmacologica puede haber:
- Miocardio aturdido
| - Miocardio hibernado(recuper funcion luego de 4-6 semanas)
185
Fármacos inotrópicos positivos utilizados en shock cardiogénico
- Dobutamina: mayor efecto beta. Si tiene FE normal: este es mi preferido.
- Milrinone: efecto sobre trama pulmonar. Lo prefiero si tengo HP.
- Norepinefrina
- Fenilefrina.
186
Si tengo un Px ya reperfunido y con hipotensión qué debo usar:
Inotrópico que tenga efecto tanto alfa como beta: NOREPINEFRINA
187
Clasificación Killip y Forrester
https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/gif/killip-forrester-14C3F35D03359DA3DAA.gif
188
Cuántas capas tiene la aorta?
3 capas
-Intima: endotelio
- Media: tejido elastico, musculo liso
- Adventicia: vaso vasorum, tejido conectivo, fibroblastos.
189
División anatómica de la aorta
- Aorta torácica
- Aorta abdominal
También se puede dividir en:
- Aorta ascendente
- Aorta descendente
190
Qué incluye la aorta torácica?
Arco aórtico
Anillo aórtico
Senos de Valsalva
Aorta ascendente(diametro 3 cm)
Aorta descendente: inicia luego del origen de la subclavia, por encima del diafragma (diametro 2.5 cm)
191
Qué incluye la aorta abdominal?
- Parte descendente por debajo del diafragma.
- Se divide en suprarrenal, renal e infrarrenal.
-Diámetro de 2cm.
192
De dónde a dónde va la aorta ascendente?
Desde al anillo aóertica hasta el inicio de las subclavias.
193
De dónde a dónde va la aorta descendente?
Del origen de las subclavias hasta abajo.
194
Cuáles son los procesos patológicos de la aorta?
1. Degeneración quística de la media o necrosis quística de la media
2. Ateroesclerosis
3. Procesos inflamatorios
4. Traumas por desaceleración
5. SAA
195
En qué parte de la aorta ocurre con más frecuencia la degeneración quistica de la media?
Aorta ascendente
196
Por qué se caracteriza le necrosis quistica de la media? (2)
1. Necrosis células musculo liso de la capa media
2. Apoptosis y degeneración de las fibras elasticas
FORMA QUISTES, Y PREDISPONE A FORMACION DE ANEURISMAS Y DISECCION.
197
La necrosis quistica de la media va a estar condicionada por sindromes como:
- Marfan
- Ehlers-Danlos
- Turner
- Coartación de aorta
- Noonan
198
Ateroesclerosis, afecta cuál parte de la aorta?
TODAS.
199
FP aterosclerosis
Ateroma--> Fenomenos embolicos .
| Debilidad de la pared: predisposicion a aneurismas y disecciones.
200
Factores de riesgo MUY asociados a aterosclerosis de la aorta
HTA
| Fumar.
201
Procesos inflamatorios que afectan la aorta
- Enfermedad de Takayasu
- Sifilis
-Arteritis de celulas gigantes
Son la 3ra etiología
202
Qué porción de la aorta afectan los traumas por desaceleración?
Intima de la subclavia izquierda.
| *Promueven formacion de pseudoaneurismas crónicos.
203
Qué incluyen los SAA?
- Ulceras aorticas penetrantes
- Hematomas intramurales
-Disecciones con aneurisma o sin aneurisma, aneurismas sintomaticos
204
Qué es lo que caracteriza a la disección de la aorta?
Desgarro de la intima que crea lumen falso.
205
Si se rompe la vasa vasorum con el desgarro o ruptura de la intima, que ocurre?
Hematoma intramural
206
Como se llama la separacion de la arteria en dos porciones?
Flap-intima medial
207
Metodo Dx mas utilizado para diseccion aortica
Tomografía
208
Es el hematoma intramural una emergencia Qx?
SI, hay que repararla, eso va aumentando la disección!
209
La propagación de la disección establece su mortalidad:
- Anillo aortico: insuficiencia
- Isquemia de miembros inferiores
- IAM
- Carótida(Tx paliativo)
210
Clasificación de la disección de aorta según DeBakey
I: aorta ascendente + aorta descendente
II: aorta ascendente
IIIA: aorta descendente
IIIB: aorta descendente y aorta abdominal
211
Clasificación de la disección de aorta según Stanford
A: aorta ascendente
B: aorta descendente
212
En qué décadas de la vida ocurre más frecuentemente la disección de aorta?
Entre la 5ta y la 7ma década de la vida.
213
En qué sexo es más frecuente la disección aorta?
Masculino
214
Síntoma más frecuente en disección de aorta
Dolor de pecho en un 96%
| *Dolor de inicio súbito, que no mejora, sensación inminente de muerte.
215
Disección aorta ascendente, dolor:
Retroesternal, tórax anterior y cuello, irradiación a un brazo
216
Disección aorta descendente, dolor:
Retroesternal, dolor intra y subescapular
217
Disección aorta abdominal, dolor
-Espalda baja, flanco izquierdo
218
En las disecciones distales de aorta se ve:
HTA
219
En las disecciones proximales de aorta se ve:
Hipotensión proximal
220
Se ve déficit de pulsos en Px con disección de aorta en:
<20%
221
Arteria coronaria más afectada en disección aórtica
Coronaria derecha(se encuentra más arriba que la izquierda)
222
Lo más importante en estudio clínico de disección de aorta
Historia clínica y examen físico!
223
Datos en la Rx tórax que nos hacen sospechar de disección
- Ensanchamiento mediastinico
- Ensanchamiento de la silueta cardíaca(si tengo derrame pericardico)
-Derrame pleural(si la disección drena ahi)
224
Datos en el EKG que nos sugieren disección de aorta
Alteraciones inespecificas de la repolarización
225
Otros métodos Dx para disección de aorta
- Eco transtorácico
- Eco transesofágico
- Angiotomografía
- MRA: mayor sensibilidad y especficidad
- Angiografía
226
Métodos Dx paraclínicos iniciales
- Eco transtorácico
| - Angiotomografía con cortes axiales
227
A qué va dirigido el tratamiento de una disección de aorta?
- Disminución postcarga
- Disminución consumo O2
-Evitar propaagación de la disección
228
En disección de aorta hay que controlar la FC y la PA con:
- Beta bloqueadores(labetalol>esmolol>metoprolol)
- Nitroprusiato de sodio.
-Agregar IECA
Si no tolera B-bloqueadores: No dihidropiridinico.
229
Tratamiento ideal de disección de aorta ascendente
Cirugía.
| Cada hora aumenta la mortalidad un 1-2%.
230
Tratamiento de disección de aorta descendente
Clínico: controlar PA y FC, quitando el dolor. Si no tiene complicación, NO HAY QUE OPERARLO.
231
Qué es el hematoma intramural?
Es una colección de sangre en la pared de la aorta.
232
Mejor método Dx de hematoma intramural
Angiotomografía y MRI
233
Puede haber hematoma intramural sin pérdidad de la continuidad de la íntima?
SI
234
FP del hematoma intramural
Ruptura de la vasa vasorum
235
Regularmente, cómo se hace el Dx de hematoma intramural?
Eco transesofágico
| *Engrosamiento de pared de 0.7 cm es Dx de hematoma intramural.
236
Tratamiento de hematoma intramural
Clínico.
| Si el grosor de la pared es >1.5cm: CIRUGIA
237
FP úlcera penetrante
Placa ateromatosa que va erosionando hacia la porción media.
238
A qué condiciona una úlcera penetrante?
- Hematoma intramural
- Aneurismas saculares
- Pseudoaneurismas
- Ruptura de aorta
239
Tratamiento de úlcera penetrante
- Clínico
| - Si se diseca, dependiendo de dónde se diseque: CIRUGIA
240
Cómo se define un aneurisma aórtico?
Dilatación de la aorta + de 1.5 veces la dimensión normal.
241
Cómo se clasifican los aneurismas aórticos?
- Fusiformes
- Sacular
-Pseudoaneurismas
242
Qué es la ectasia aórtica?
Dilatación de menos 1.5 veces de la dimensión normal
243
Incidencia de aneurisma de aorta torácica
5.9 casos / 100,000 Px por año
244
Incidencia de aneurisma de aorta abdominal
36.5 por cada 100,000 Px por año
245
Etiología de AAT
- Aorta bicúspide
- Marfan
- Ectasia anuloaortica idiopatica
- Síndrome AAT familiar
- Aortitis inflamatoria
- HTA
- Sifilis
- Trauma
246
Casi todos los aneurismas son :
Asintomáticos! Se Dx por hallazgo accidental!
247
Cuándo hay signos y síntomas en en aneurisma?
Cuando produce efecto de masa, contra VCS, traquea, esofago, laringeo recurrente.
248
Si el AAT afecta el arco aórtico podría llevar a:
Insuficiencia aórtica y fallo cardíaco
249
Los aneurismas se comportan como:
Triada de Virchow!
| Tienen más riesgo de embolizar!
250
Se pueden dilatar los senos aórticos?
SI! Y eso ocasionar angina, isquemia, etc.
251
Cómo se Dx un AAT?
-Eco transtorácico principal modalidad.
252
Tratamiento de AAT
B-bloqueadores para controlar FC y PA.
253
Mujeres con Marfan tienen alto riesgo de desarrollar disección aorta en el 3er trimestre
- Si diametro aorta >4cm mayor probabilidad
- Tx: beta-bloqueadores
-Seguimiento cercano por ETT: Si diametro arco aortico >4cm: CESAREA
254
Indicaciones Qx de AAT
- AAT ascendente: 5.5-6 cm
- AAT descendente: 6-6.5 cm
- Marfan, aorta bicuspide, historia familiar de aneurisma: 5 cm en aorta ascendente y 5.5-6cm en aorta descendente
- Crecimiento rápido de 0.5-1 cm por año
255
Riesgo de ruptura de AAT
6 cm: 7%
256
Forma más común de aneurisma
Aneurisma de aorta abdominal
257
Qué % de los AAA son infrarrenales?
75%
258
Principal factor de riesgo para desarrollar AAA
Fumar
259
Los factores genéticos representan un :
30% de relación con AAA
260
La mayoría de los AAA son:
asintomáticos
261
Se puede Dx AAA por palpación abdominal?
SI
262
AAA, el dolor:
Dolor pulsátil, irradiado a espalda y flancos.
263
Si tengo soplo en abdomen descartar:
- AAA
| - Estenosis arterias renales
264
Tríada de la rotura de AAA
1. Dolor abdominal súbito
2. Masa pulsátil
3. Hipotensión
265
Método Dx de AAA
- Sonografía(nos da el diametro del aneurisma)
| - Angiotomografia
266
Cuál es el seguimiento que se le debe dar a los AAA?
5 cm : c/3-6 meses
267
Tratamiento de AAA
- Betabloqueadores
- Descontinuar tabaco
*La cirugía tiene sus indicaciones
268
Indicaciones quirúrgicas de AAA
- Mujeres con diámetro 4.5-5 cm
- Hombres con diámetro 5-5.5 cm
- Crecimiento rápido >0.5-1cm por año
- AAA que se asocien a lesiones inflamatorias
269
Cuál es el riesgo de ruptura de AAA?
5cm: 22% a los 2 años
270
Enfermedad ateromatosa de la aorta, qué produce?
Embolizaciones cerebrales y periféricas
271
Dx de enfermedad de embolizaciones cerebrales y periféricas
Eco transesofágico
272
Cuáles son las placas que se asocian a émbolos?
Aquellas que miden más de 4 cm
273
Tratamiento de enfermedad ateromatosa de la aorta
Control de los factores de riesgo
274
Anomalía congénita de la aorta más común
Aorta bicuspide en un 12% CC
| Coartacion de aorta en un 7% CC
275
Qué es la coartación de la aorta?
Estrechamiento de la luz de la aorta
| -Distal a la subclavia izquierda
276
La coartación de aorta, en qué sexo es más frecuente:
Masculino(2 veces)
277
Se puede escuchar un soplo en la coartación aórtica?
SI
278
Qué datos en el examen físico me sugieren coartación aortica?
- HTA miembros superiores
| - Pulsos ausentes de miembros inferiores
279
Tratamiento de coartación aórtica
- Control HTA
| - Hemodinamia para corregirla con stent
280
Arteritis de células gigantes
- Mujeres blancas >55 años
- Arterias temporales
- Cefalea
- Ceguera
- Puede involucrar AORTA TORACICA
Tx: corticoesteroides
281
Arteritis de Takayasu
-Mujeres AUSENCIA DE PULSOS.
Se Dx por estenosis de arterias renales generalmente.
Tx: corticoesteroides
282
Tromboangitis obliterante o Enfermedad de Buerger
- Px FUMADOR
- Segmentaria
- Arterias pequeño y mediano calibre
- Venas y nervios distales a ES y EI
- VARONES <45 años
- Asociada a HLA-A9 y B5
- Necrosis distal de ortejos
283
Tríada de Sindrome de Buerger
1. Oclusión distal
2. Fenómeno de Raynaud
3. Tromboflebitis migratoria
284
Tratamiento de Enfermedad de Buerger
Controlar lo que desencadenó la tromboflebitis.
285
Aortitis sifilitica
- Manifestación de sifilis terciaria
- A los 10-30 años de la manifestación inicial
- Debilidad paredes del vaso
- Afecta aorta ascendente
Cardiologia
flashcards
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