patogênese
necrose miocárdica transmural coagulativa por oclusão aguda de coronária por trombo “vermelho” (rico em hemácias e fibrina), o qual fica aderido a uma placa de ateroma rota (com conteúdo exposto).
quadro clínico
típico: angina intensa e de início agudo, associada a N&V, diaforese e apreensão.
atípico: mais em mulheres, diabéticos e idosos; caracterizada como queimação; entre ângulo da mandíbula e andar superior do abdome; pode não haver dor (equivalentes anginosos)
diagnóstico
clínica + ECG +- marcadores
- ECG: supra de ST em duas ou mais derivações consecutivas; dividido em fases de evolução:
1) hiperaguda: supra retificado/côncavo + onda T alta e apiculada
2) subaguda: supra em abóboda + Q patológica + T invertida
3) infarto antigo: subaguda sem supra - parede A ou anterosseptal (DA): V1,2 (septo); V3,4 (livre)
- parede L (CX): DI, aVL (lateral alta); V5,6 (lat baixa, apical)
- parede I (CD ou cx): DII, DIII, aVF
- dorsal (CD ou cx): imagem em espelho em V1-4
- VD (CD): V1, V3R, V4R
Marcadores: NÃO SÃO NECESSÁRIOS PARA DX
1) CPK-MB de massa: início 4-6h; pico 15-24h; dura 48-72h;
2) troponinas I ou T: dura 7-14d (PREFERIDA)
Terapia de reperfusão miocárdica
critérios: 1) sintomas compatíveis com IAM; 2) delta-T < 12h; 3) supra em 2 ou mais derivações consecutivas ou BRE novo
- angioplastia primária (stent): prerencial se t < 90min (ou 120); também preferido se choque cardiogênico, IC grave ou edema agudo de pulmão; OU se trombolítico contraindicado ou em falta
- trombolítico IV: se escolhido, deve ser feito em até 30min; sucesso de maior supra reduz mais que 50%, pico enzimático precoce, arritmia de reperfusão, abolição da dor
TIMI: por coronariografia, estratifica reperfusão em ausente (0), mínima (1), parcial (2) e completa (3)
- Critérios de reperfusão: melhora súbita da dor, redução do supra de > 50%, pico precoce dos marcadores, arritmia de reperfusão
- angioplastia de resgate em pacientes instáveis ou sem critérios após 90min de trombolítico
Terapia medicamentosa
Antiplaq: AAS por tempo indefinido + clopidogrel em dose de ataque por mais de 1 ano se stent ou 14 dias se fibrinolítico + inib Gp2b3a (abciximab se stent, CI associação com bivalirudina)
- prasugrel CI se AVE/AIT
- ticagrelor mais potente e seguro (reversível)
Anticoagulante:
HNF/bivalirudina (mais segura) se stent
HNF/enoxa/fonda se fibrinolítico por até 8 dias ou até revascularização
BB: VO, se refratário pensar em BCC (exceto nifedipina, que aumenta mortalidade). Manter por 3 anos
iECA: se CI, preferir ARA2. Rotina nas primeiras 24h
Estatinas: atrovastatina em alta dose
OUTROS: nitrato, morfina (CI se IAM de VD), O2, antagonista da aldosterona (IC sintomática ou DM, pct já estará usando BB e iECA)
Estratificação antes da alta
Killip - mortalidade intrahospitalar de acordo com sinais de IVE
I) sem IVE - sem estertores ou B3
II) IVE leve/mod - estertores pulmonares ou B3 (congesto)
III) edema agudo de pulmão
IV) choque cardiogênico
Ecocardio - investiga trombo de VE; além disso, se FE < 40%, coronariografia
teste ergométrico se não fez CAT;
CDI se
- arritmia ventricular instável após 48h;
- FE < 30%;
- FE < 35% com ICC NYHA II ou III
- FE < 40%* = monitorização com Holter
Principais complicações
1) arritmias (FV): óbito pré-hospitalar
2) choque cardiogênico: óbito intra-hosp (Forrester)
3) infarto de VD: evitar redutor de pré-carga (nitrato, diurético e morfina)
4) novo sopro: ruptura de músculo papilar?
Patologias que cursam com supra de ST crônico
síndrome de repolarização precoce em homens jovens
aneurisma de VE, HVE, BR, sd de WPW, sd de Brugada
Parâmetros de alteração de ST
medido em relação ao ponto PQ e
- ST 60 (ms), se supra
- ST 80 (ms), se infra
supra ST: pelo menos em duas derivações consecutivas > 1mm*
- em V2-3 o supra deve ser > 2mm em homens ou > 1,5mm em mulheres
suspeitar de IAM de VD quando
IAM de parede inferior (CD) + supra de ST em V1, mas não em V1
CI nitrato, morfina e diurético
suspeitar de IAM dorsal quando
parede septal em espelho = infra de ST e onda R proeminente em V1-V2
Ddx
pericardite aguda
- supra de ST com concavidade para cima (sorriso);
- infra de PR
- supra de ST em todas precordiais (pode ser IAM anterior extenso)
Marcadores de lesão miocárdica
1) CPK-MB de massa: início 4-6h; pico precoce (8-12h) é critério de reperfusão miocárdica; pico esperado 15-24h; dura 48-72h;
- avaliação de reinfarto precoce por 2º pico; AUC proporcional à lesão; mais barato.
2) troponinas I ou T: dura 7-14d (PREFERIDA)
- maior S&E; positivo se > percentil 99
curva: dosar marcadores a cada 6-8h no primeiro dia, seguido por dosagem diária até normalização
falso positivo se outra causa de lesão miocárdica, investigar HMP e comorbidades!
Primeiras perguntas em caso de suspeita de SCAcsST
delta-T (< 90min?) já fez CRM ou tem stent? tem asma? (CI BB) sildenafil nas últimas 24-48h? (CI nitrato) intoxicado por cocaína? (CI BB)
contraindicação para trombolítico
neo cerebral, patologia vascular cerebral, dissecção aórtica, sg patológico ativo, TCE ou trauma facial, neurocirurgia, estreptoquinase a menos de 6 meses
trombolíticos: classes, alternativas e EA
fibrina-inespecíficos: estreptoquinase - mais utilizado, mais barato, menos risco de sg intracraniano que tPA
fibrinaespecíficos: alteplase (tPA) tem maior risco de sg intracraniano, tenecteplase (TNK-tPA) tem melhor posologia e menor risco, mas é mais cara, reteplase (rPA) menos usada
EA: hipotensão responsiva à volume (interrompe, Tren, SF 0,9%), arritmia cardíaca, hemorragia (interrompe, plasma e crioprecipitado)
Arritmias pós-IAM com supra de ST
Instáveis (taquiarritmia reentrante com FC > 120) requerem cardioversão elétrica:
- FA, flutter, taqui supra, TVMS
Bradi + hipotensão arterial = tto imediato
1) extrassístoles ventriculares: praticamente ubíqua na fase hiperaguda. Não tratar
2) FA: mau prognóstico.
- alta resposta = cardioversão
- persistente = anticoagular e controlar resposta
3) RIVA (ritmo idioventricular acelerado): indica reperfusão, pode usar atropina se necessário
4) TVNS: 10-20% em fase hiperaguda
- fase tardia: mau prognóstico. Se FE < 40% + TVMSI, CDI
5) TVMS: rara, mais na fase tardia, mau prog
- cardioversão elétrica + amiodarona IV
- CDI + amiodarona VO
6) TVPolimórfica: revasc precoce
7) FV:
- 1ª é a causa mais comum de morte intra-hosp
- 2ª é assoc ao choque cardio
- tardia: alto risco
8) Bradicardia sinusal: fase aguda de IAM inferior, pode causar hipotensão (atropina ou MP)
9) BAV 1ºG: IAM inferior ou por BB
10) BAV 2ºG
- mobitz 1: mais em IAM inferior, atropina ou MP
- mobitz 2: mais em IAM ant, mau prog, MP
11) BAVT:
- inferior: transitório > MP transitório
- anterior: permanente > MP permanente
12) bloqueio fascicular: mais em IAM ant, MP em demanda para bi ou trifascicular
Complicações hemodinâmicas
choque cardiogênico 1ª causa de morte intrahosp
- nas primeiras 24h
- PAS < 90 por mais de 30min + hipoperfusão
- eco para dx
- revasc imediata por stent ou CRM
- nora e dobutamina
- balão intra-aórtico
Classificação hemodinâmica de Forrester
- classe I (normal): IC > 2,2L/min/m² e PCP < 18mmHg
- classe II: congestão pulmonar pura (PCP > 18)
- classe III: hipovolemia grave (IC < 2,2)
- classe IV: choque cardio ( IC < 2,2 + PCP > 18)
Edema Agudo de Pulmão: dispneia, ortopneia franca, cianose, estertoração pulmonar além da metade do hemitórax, B3, sudorese, apreensão
- tto: 02 ou VMPP, furo IV, morfina IV, nitroglicerina venosa, dobutamina
Infarto de VD: em até metade dos IAM inferiores, piora prognóstico
- hipotensão arterial, turgência jugular, sinal de Kussmaul (aumenta turgência à inspiração), bradicardia (de sinusal a BAVT)
- volume e, se não responder, dobuta; terapia de reperfusão com delta T < 12h
Complicações mecânicas
aneurisma ventricular = 10%
- IAM anterior
- aumenta volume e diminui FE
- assintomático ou ICE ou TVMS
- deslocamento do ictus + supra persistente
rotura de músculo papilar = 1%
- IM aguda > falência sistólica > edema agudo de pulmão e choque
- sopro sistólico intenso com frêmito palpável
- mais em IAM inferior
- dx por eco
- cx em até 48h
rotura do septoIV = 0,25%
- comunicação interventricular com shunt esquerda-direita > falência sistólica biventricular > EAP e choque
- sopro sistólico intenso com frêmito palpável
- mais em IAM anterior
- dx por eco-doppler > salto oxímetro (sat02 art pulmonar»_space;> sat02 AD)
- cx
rotura da parede livre do ventrículo = 0,8-6%
- IAM anterior, entre 3º e 5º dia
- hemopericárdio agudo > tamponamento
- pseudoaneurisma ventricular: quando sangue é tamponado por hematoma trombosado contido apenas pelo pericárdio
- dx por tríade de Beck
- cx
Complicações tromboembólicas
trombo mural em VE = 5-10%
- IAM anterior com alteração de motilidade (principalmente aneuerisma apical de VE)
- risco de AVE em 4 meses
- warfarin se 1) FA de alto risco (CHAD > 1); 2) prótese mecânica; 3) TEP/TVP; 4) estado de hipercoagulabilidade
Complicações álgicas
angina instável pós-IAM = 20%
- entre 48h e 2 semanas
- risco de reinfarto
- nitroglicerina venosa, anticoagulação plena, BIA se necessário
- coronariografia
reinfarto = 5 - 10%
pericardite pós-IAM = 20%
- epistenocárdica > em até 2 semanas
- pleurítica, alivia sentado com tronco pra frente
- atrito pericárdico
- AAS 1g VO a 6/6h
- sd de Dressler se entre 2-6 semanas
- autoimune
- febre baixa, mialgia, dor pleurítica, leucocitose, aumenta VHS
- AAS 1g VO 6/6h
