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Shock Flashcards

(51 cards)

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1
Q

¿Qué es el estado de choque?

A

Insuficiencia circulatoria que causa desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

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2
Q

¿Cuál es el resultado del choque?

A

Hipoperfusión generalizada, disminución del contenido venoso de oxígeno y acidosis metabólica.

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3
Q

¿Cuál es la ecuación que define la presión arterial?

A

TA = GC × RVP

GC = volumen sistólico × frecuencia cardíaca

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4
Q

¿Cuáles son los cuatro tipos de choque?

A

Hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo.

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5
Q

¿Cuáles son las principales causas de choque hipovolémico?

A

Pérdida de fluidos (GI, piel, riñón, tercer espacio), hemorragia y deshidratación.

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6
Q

¿Cuál es la causa más común de choque hipovolémico en trauma?

A

Hemorragia.

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7
Q

¿Cuál es el tratamiento principal del choque hipovolémico?

A

Identificar y tratar la causa de la hemorragia.

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8
Q

¿Por qué el bazo sangra más en traumas cerrados?

A

No tiene epiplones y es susceptible a aceleración/desaceleración

El hígado sangra más en trauma penetrante

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9
Q

¿Qué es una hemorragia?

A

Pérdida aguda de sangre por lesiones vasculares, orgánicas u óseas

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10
Q

Factores que influyen en el choque hemorrágico

A

Edad
Severidad/localización de lesión
Tiempo a tratamiento
Líquidos prehospitalarios
Medicación crónica
Condición deportiva
Uso de marcapasos.

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11
Q

¿Cuáles son los grados de hemorragia?

A

I, II, III y IV según el porcentaje de pérdida de volemia.

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12
Q

Características de hemorragia grado I

A
  • < 750 mL (< 15%)
  • FC < 100
  • PA normal
  • FR 14–20
  • diuresis > 30 mL/h
  • SNC normal

no requiere reposición sanguínea

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13
Q

Características de hemorragia grado II

A
  • 750–1500 mL (15–30%)
  • FC >100
  • PA ↓
  • FR 20–30
  • diuresis 20–30 mL/h
  • ansiedad

Tx: cristaloides

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14
Q

Características de hemorragia grado III

A
  • 1500–2000 mL (30–40%)
  • FC >120
  • PA ↓
  • FR 30–40
  • diuresis 5–15 mL/h
  • confusión

Tx: transfusión

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15
Q

Características de hemorragia grado IV

A
  • > 2000 mL (>40%)
  • FC >140
  • PA ↓
  • FR >35
  • diuresis negativa
  • letargo

Tx: resucitación inmediata

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16
Q

Causas de choque cardiogénico

A

Falla cardíaca, IAM, valvulopatías, arritmias.

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17
Q

Causas de choque distributivo

A

Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar (neurogénico, anafiláctico, séptico).

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18
Q

Criterios de SIRS

A
  • T >38 o < 36 °C
  • FC >90
  • FR >20 o PaCO₂ < 32
  • leucocitos >12,000 o < 4,000 o bandas >10%.
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19
Q

Etapas de progresión de la sepsis

A

Infección → SIRS → sepsis → sepsis grave → choque séptico → muerte.

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20
Q

Causas de choque obstructivo

A

Alteraciones de precarga/poscarga: neumotórax a tensión, taponamiento, TEP, ventilación mecánica.

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21
Q

Mecanismos iniciales de compensación en choque

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A

Taquicardia, ↑ extracción de O₂, metabolismo anaerobio (↑ lactato), hipotensión.

22
Q

Alteraciones de laboratorio en choque

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A

Hemoconcentración, hiperkalemia, hiponatremia, hiperazoemia prerrenal, disglucemias, acidosis láctica.

23
Q

Principio básico del tratamiento del choque

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A

Detener la hemorragia lo antes posible (compresión).

24
Q

Solución de primera elección en choque hipovolémico

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A

Ringer lactato: niños 20 mL/kg; adultos 1–2 L.

25
Manejo inicial del choque séptico (hora dorada)
Antibióticos de amplio espectro, líquidos IV, vasopresores (epi/norepi), hemocultivos.
26
Cambios físicos en el choque
Vasoconstricción periférica, palidez, oliguria, taquicardia, ↑ contractilidad, diaforesis, liberación de ADH y catecolaminas.
27
Proceso molecular de muerte celular por choque
↓ ATP → falla de bombas → entrada Na/H₂O, salida K → edema → ↓ potencial de membrana → enzimas lisosomales → lisis → muerte celular.
28
Datos de alarma en choque
Alteración mental, FC >100, FR >20, lactato >4 mmol/L, hipotensión >20 min con causa aparente.
29
Choque hipovolémico clase 1 (déficit de bases)
BD ≤2 mmol/L → no existe choque.
30
Choque hipovolémico clase 2 (déficit de bases)
BD 2–6 mmol/L → choque leve.
31
Choque hipovolémico clase 3 (déficit de bases)
BD 6–10 mmol/L → choque moderado.
32
Choque hipovolémico clase 4 (déficit de bases)
BD >10 mmol/L → choque severo.
33
Ley de Poiseuille-Hagen (aplicación clínica)
Colocar dos vías venosas periféricas cortas y gruesas.
34
SIRS + sitio infeccioso sospechado
Sepsis.
35
Sepsis + disfunción orgánica o hipoperfusión
Sepsis grave.
36
Complicación más devastadora del choque séptico
Falla orgánica múltiple.
37
¿A qué se debe el choque séptico?
Activación de macrófagos/leucocitos, mediadores inflamatorios, isquemia-reperfusión, desbalance de citocinas.
38
Fase inicial del choque
Hipoperfusión con hipoxia y ↑ lactato.
39
Fase compensatoria del choque
Activación de mecanismos neurales, hormonales y bioquímicos.
40
Fase progresiva del choque
Fallan mecanismos compensatorios; ↑ permeabilidad capilar y viscosidad sanguínea.
41
Fase refractaria del choque
Falla de órganos vitales, daño cerebral y muerte inminente.
42
Balance entre aporte y demanda de O₂
Consumo sistémico de oxígeno (VO₂).
43
Cantidad de oxígeno entregado a tejidos
Liberación tisular de oxígeno (DO₂).
44
Porcentaje normal de consumo de O₂ tisular
25%.
45
SmvO₂ normal
75%.
46
La SevO₂ refleja adecuadamente la
SmvO₂.
47
En choque disminuye la SmvO₂ por
Mayor extracción de oxígeno.
48
Índice de choque
FC / PAS * Normal: 0.5–0.7 * Corregido: 0.7–1.3
49
Valores del índice de choque por clase
* Clase 1: 0.8 * Clase 2: 1 * Clase 3: 1.1 * Clase 4: 1.5–2
50
Índice de choque en sepsis
>1: pobre valor predictivo positivo de hiperlactatemia/mortalidad
51
Índice de choque en trauma
>0.8 predictor de transfusión masiva; >1 predictor de mortalidad.
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