¿Cuáles son las principales presentaciones clínicas del SCA?
¿Cuál es la fisiopatología básica del SCA?
Placa en el subendotelio → formación de células espumosas (lipoproteínas oxidadas y fagocitadas) → núcleo lipídico.
Ruptura y adelgazamiento de la capa del núcleo lipídico → microtrombosis → se tapa el vaso → angina/infarto
¿Cuáles son las fases de la lesión aterosclerótica?
¿Qué lesiones histológicas se observan en la aterosclerosis?
¿Cuál es el metabolismo normal y patológico en el SCA?
Normal: 60-90% del ATP de ácidos grasos (aeróbico)
Anormal: 10-40% del ATP de piruvato (anaeróbico) → acúmulo de lactato → lisis celular y edema
¿Qué enzimas se usan en el diagnóstico del SCA?
¿Cuáles son los métodos diagnósticos para SCA?
¿Cuáles son los síntomas clínicos del SCA?
Dolor opresivo irradiado, diaforesis, síncope, duración >20 min, sensación de muerte inminente, no mejora con reposo o nitratos, dolor epigástrico
¿Qué hallazgos de laboratorio son relevantes en el SCA?
Elevación de enzimas (troponina, CK-MB). Si se elevan en angina = angina de alto riesgo
¿Qué hallazgos de EKG son característicos en el SCA?
Elevación del ST en el punto J, onda T isquemia, onda Q necrosis, ST subepicárdico y subendocárdico para lesión
Cómo se ve la isquemia en EKG
Onda T afectada
- Negativa: subepicárdica
- Positiva: Subendocárdica
Cómo se ve la lesión en EKG
ST afectado
- Negativa: Subendo
- Positiva: Subepi
Cómo se ve la necrosis en EKG
Onda Q profunda
Caras del corazón en EKG
Escala TIMI
Evalúa riesgo
Escala Killip Kimball
Evalúa función