SOP

Question 1

etiopatogenia

Answer 1

• etiologia ainda não é definida
• desordem gênica x adaptação epigenética (influência do meio)
• problemas gestacionais levando a uma maior predisposição a distúrbios metabólicos (DB gestacional, PE)
• genes associados à SOP GTF2A1L e LHCGR - evidências conflitantes
• fatores ambientais, comportamentais e psíquicos determinam a manifestação da síndrome

Question 2

1

Answer 2

no hipotálamo: mudança na pulsatilidade que estimula maior produção de LH.
- há um aumento na frequência dos pulsos de GnRH, resultando em maior produção de LH e menor produção de FSH.

Question 3

2

Answer 3

o aumento de LH estimula as células da teca nos ovários, aumentando a produção de hormônios androgênicos (hirustismo, pelo, acne, obesidade)
- a atresia folicular resulta em ciclos anovulatórios ou oligoanovulatórios e pode causas micropolicistose.

Question 4

3

Answer 4

redução da produção de aromatase diminuindo a conversão de androgênios em estrogênio e aumentando os androgênios circulantes. folículos são estimulados mas não chega a um dominantes.

Question 5

4

Answer 5

pouco estrogênio causa sangramentos uterinos anormais, ciclos menstruais irregulares e aumenta o risco de hiperplasia e CA endometrial.
- ainda tem aromatase em outras partes do corpo e os cistos mantêm a taxa basal de estrógeno.
- prolifera o endométrio mas não ovula: sem corpo lúteo e progesterona = estrógeno sem oposição (eterno estágio de proliferação endometrial, pode sangrar)
- se regular FSH e LH volta a ovular, a anovulação sofre flutuação variável

Question 6

fatores genéticos

Answer 6

aumento de androgênios pode levar a uma expressão gênica alterada que resultará em resposta insulínica muscular
- resistência insulínica; hiperglicemia; liberação de ácidos graxos livres; aumento do tecido adiposo e da liberação de insulina

Question 7

aumento da produção de estrogênios

Answer 7

estona principalmente (produzido pela aromatase na periferia). no hipotálamo, os androgênios estimulam a aromatase, que converte androgênios em estrogênios, afetando a produção de kisspeptina e GnRH, levando à anovulação crônica.

Question 8

alterações na atividade neurotransmissora

Answer 8

a diminuição da atividade opioide e o aumento da noradrenalina também contribuem para a disfunção na produção de GnRH, resultando em pulsos de GnRH mais frequente e intensos.

Question 9

alterações gonadotróficas

Answer 9

o aumento da produção de LH pela hipófise, juntamente com a diminuição do FSH, interrompe o crescimento folicular e causa alterações histomorfológicas, como micropolicistose e hipertrofia do estroma.

Question 10

fisiopatologia

Answer 10

• interação entre hiperandrogenismo, resistência à insulina, predisposição genética e disfunção do eixo hormonal
• hiperandrogenismo: excesso de androgênios devido à resposta exagerada da 17-hidroxiprogesterona/ aumento do LH
• produção de androgênios: as células da teca nos ovários policísticos super expressam enzimas esteroidogênicas
• resistência a insulina: presente em 50 - 70% das mulheres com SOP, exacerbada por obesidade
• hiperinsulinemia: aumenta a produção de androgênios e reduz a globulina de hormônios carreadora de hormônios sexuais

Question 11

diagnóstico 1

Answer 11

• SOP como diagnóstico de exclusão como disfunção tireoidiana, síndrome de Cushing
• desafios na adolescência: diferença entre imaturidade do eixo hipotálamo hipofisário e SOP, com possíveis ciclos menstruais irregulares
• hiperandrogenismo e resistência insulínica: confundido com outras causas; resistência insulínica pode ser indicada por acantose nigricante
• EF e histórico clínico: sinais como acne e hirsustismo são relevanetes, pubarca precoce pode indicar predisposição.
• USG: imagem pode mostrar ovários aumentados e microcistos, mas não é suficiente sozinha p diagnóstico de SOP.