Vad är cerebrovaskulär sjukdom?
Bredare term som utöver stroke och TIA innefattar sinustrombos och cerebral kärlsjukdom.
Vad är stroke?
vad menas med minor stroke+
Enligt WHO en snabbt påkommande fokal störning av hjärnans funktion med vaskulär genes som varar > 24 timmar (TIA < 24 timmar) eller orsakar död. Begreppet innefattar följande tillstånd:
Vad menas med Minor stroke?
Något man pratar om i praktiken. Stroke där symtomen gått i (nästan) fullständig regress men på > 24 timmar.
skillnad på bakre och främre cirkulation?
Främre ciriklation kommer från ICA och går sedan till MCA och ACA.
Bakre kommer från art verebralis och förenast till basilaris. Går sedan PCA.

Orsaker ischemsik stroke
Ischemisk stroke är den vanligaste typen av stroke och beror på:
Övriga (25%) så som dissektion eller koagulationsrubbning. Även hjärtinfarkt som ger hypoferustion.
Patofysiologi ischemisk stroke
Prop è ischemi è brist på glukos och syre è celler släpper ut glutamt och jon-blanas påverkas è Celler sväller + mitokondrier skadas + enxymer och ROS släpps ut è ger nekros och apoptos.
vilka olika områden skiljer man på vid stroke? alltså själva kärnan
Core: < 10 ml/100g hjärnvävnad - Nervcellerna klarar inte av att upprätthålla elektrolyt- och jongradient mellan cellernas in- och utsida vilket gör att cellerna snabbt dör → Irreversibel skada
Penumbra - Vid 10-20 ml/100g hjärnvävnad kan nervcellerna inte längre förmedla impulser. Cellerna överlever en viss tid men dör efterhand. Dessa celler befinner sig i periferin av det infarkterade området och erhåller syre och glukos från kollaterala kärl. Det är framförallt dessa hjärnceller man vill rädda med snabb behandling.
Oligemi (ca 25 ml/100g hjärnvävnad) - Sänkt funktion men hjärncellerna överlever, det förekommer en hög grad av anaerob metabolism och det bildas laktat
vad menas med autoreglering?
Autoreglering
Blodflödet till hjärnan är i normalfallet i stort sett konstant, ca 50-60 ml/100g hjärnvävnad/min, vilket är ca 15-20% (750ml) av hjärtminutvolymen i vila. Vid BT-fall så dilaterar kärlen och man får ett ökat flöde till hjärnan è man håller där med stabilt tyck i hjärnan på ca 60-160 i sys.
Blodflödet till hjärnan påverkas inte nämnvärt av svängningar i blodtrycket på grund av autoregulation. Vid stroke störs de mekanismer som styr autoregleringen vilket kan leda till att blodtryckssänkande behandling i akutskedet kan förvärra skadan på hjärnan.
Riskfakorer
översiktlig skillnad i symtom mellan kärlen?

Påverkan på A. cerebri media
75% av all ischemisk stroke sker i a. cerebri media
Motorik och senorik – ger kontralateralt från skadan med pares/känselnedsättning i ben och armar. Kan ge central facialispares också!
Högre cerebrala funktioner – kan ge:
Ögonsymtom – där man kan se kontralateral homonym hemianopsi, vilket är syndefekt på ena sidans synfält.
Finns även något som heter malign mediainfarkt som är ovanligt. Det utvecklas inom 2-5 daagar efter infarkt och beror på tilltagen svullnad i området som leder till inklämning av hjärnstammen. Hög mortalitet och behadnlas kirugiskt.

Påverkan på A. cerebri anterior
Skada i a. cerebri anterior är mer sällsynt (ca 2%) och ger symptom framförallt från nedre extremitet:
Påverkan på Vertebrobasilaris
Också inte så vanligt och ger:
Wallenbergs är vadå
ocklusion av PICA eller vertebralis som ger infarkt i meduella oblongata och ger symtom med:
Basilarisocklusion är vadå
Basilarisocklusion – påverkan på medvetande och andining. Även Mios och postiviv babinskis. Ger också tetrapares – där allt är förlmat. Man får även ataxi, ursel, syndefekter och blickapres mm
aica symtom är vadå?
AICA-syndrom - Som vid Wallenbergssyndrom men med perifer facialispares och utan heshet
generell diangostik stroke
Generellt
Diagnos ställs inte genom DT utan det är en klinisk diagnos där man kartlägger symptom och lokalisation, utesluter differentialdiagnoser och fastställer typ av stroke.
DT görs för att verifiera, men man kan oftast inte se någon förändring de första 24 timmarna om det inte är en mycket stor infarkt eller en blödning.
1) Kartlägg symptom och lokalisation 2) Uteslut differentialdiagnoser 3) Fastställ huvudtyp (blödning eller infarkt) 4) Fastställ bakomliggande orsak 5) Bedöm funktionella konsekvenser och rehabiliteringsbehov
anamnes och status vid stroke
Anamnes – debuttid för symtom viktigt. Även riskfakttorer och tid sjuk och LM (främst blödningsrisk).
Status
Somatiskt där man utöver hjärta och EKG inte få glöma karotider och att följa BT. Även nackstyvhet och feber
vad är nihss

lab vid stroke
Lab med: blodstatus, blodstatus, troponin t, el, glukos och SR (utsluta vaskulit och SLE hos yngre). Även prover för koagulationsrubbningar och borrelia mm hos ynre.
övriga utredningar stroke
Diffiagnoser stroke
Upp till 20 % av akuta, misstänkta strokepatienter har en annan diagnos.
vad är akut handlägning vid stroek?
Övergrippande behadnling vid ischemisk stroke är att man gör trombolys eller trombektomi där trombolys ska INTE ges om > 4,5 timmar sedan symptomdebut eller senast patienten var symtomfri
hur verkar trombolys? när ges det?
påverkan på bt?
Man anvädner trombolys mer än trombektomi!
Verkan: man ger en plasminogenaktivator, alteplas (Actilyse), som omvandlar plasminogen till plasmin. Plasmin bryter ned fibrin vilket löser upp proppen.
När ger man det?
Viktigt att ge så snabbt som möjligt. Man ger det inte om man överstiger 4.5h (då number needed to treat ökat för mycket då).
Påverkan av BT
Viktigt att BT inte överstiger 185/110 vid trombolys elller en vecka efter. Behandla agressvit med Trandate eller catapresan.
indikatione och kontraindiktioner för trombolys
Kontraindikationer
Skallskada eller stroke senaste 6 veckor