1
Q
P/r à l’APS, qu’est-ce qui doit évoquer un carcinome prostatique ?
A
- Taux élevé de l’APS sérique
- Augmentation significative entre des tests successifs
2
Q
Quels sont les désavantages de l’APS pour dépister le carcinome prostatique
A
- Ce n’est pas un marqueur tumoral spécifique, mais plutôt un marqueur spécifique pour le tissu prostatique (augmente avec HBP)
- peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire, infection prostatique et après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale)
- le dosage de l’APS est dans les limites de la normale chez 25% des cancers.
3
Q
Dans quelles situations l’APS peut être faussement élevé ?
A
- rétention urinaire
- infection prostatique
- après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale
4
Q
Qu’arrive-t-il à la créatinine urinaire et au ratio créatinine urinaire/créatinine plasmatique dans l’IRA pré-rénale ?
A
- Créatinine urinaire augmente (éliminée dans une moindre quantité d’eau)
- Ratio créat urinaire/créat plasmatique augmente
5
Q
Quelles sont les masses gazeuses qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
A
Aucun
6
Q
Quelles sont les masses liquides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
A
Abcès
7
Q
Quelles sont les masses solides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
A
- Prostatite
- Hyperplasie bénigne
- Cancer
- Lithiase
8
Q
Comment est le ratio créat urinaire/créat plasmatique en NTA
A
Normal ou diminué
Le rein est incapable de concentrer efficacement la créatinine dans l’urine en raison des lésions tubulaires
9
Q
Comment est la densité urinaire est IRA pré-rénale
A
Augmentée
10
Q
Comment est la densité urinaire en NTA
A
Normal ou diminué
11
Q
Comment est la fraction d’excrétion de l’urée en IRA pré-rénale
A
Diminuée
Les reins réabsorbent l’urée sous l’effet de l’ADH
12
Q
Comment est la fraction d’excrétion de l’urée NTA
A
Augmentée
Les reins perdent leur capacité à réabsorber efficacement l’urée
13
Q
Comment est la fraction d’excrétion du sodium en IRA pré-rénale
A
Diminuée
14
Q
Comment est la fraction d’excrétion du sodium en NTA
A
Augmentée
15
Q
Comment est l’osmolalité urinaire en IRA pré-rénale VS NTA
A
- IRA pré-rénale : augmentée
- NTA : diminuée
16
Q
Comment est le sodium urinaire en IRA pré-rénale VS NTA
A
- IRA pré-rénale : diminué
- NTA : élevé
17
Q
Urée U / Urée plasmatique en IRA pré-rénale VS NTA
A
- IRA pré-rénale : augmenté
- NTA : diminué
18
Q
Sx IRA origine rénale
A
Aucun ou oligurie/anurie
19
Q
Sx précoces IRC >/= stade 3
A
Secondaires à urémie
- Manifestations digestives fréquentes
- Anorexie
- No/Vo
- Stomatite
- Mauvais goût dans la bouche
- Dénutrition
- Autre : fatigabilité, nycturie, baisse de l’activité mentale
20
Q
Sx plus avancés IRC >/= stade 3
A
Secondaires à calcémie diminuée
- Sx neuro-musculaires
- Contractions et crampes musculaires
- Neuropathies périphériques
- Convulsions
21
Q
Sx terminaux IRC
A
- Rétention d’eau
- Hypervolémie
- Dyspnée
- Hémorragies
- Ulcérations
22
Q
FSC IRA (rénale) vs IRC
A
- IRA : normale ou anémie selon la cause
- IRC : anémie normocytaire normochrome
23
Q
Na et K IRA (rénale) vs IRC
A
IRA : Na diminué (hypervolémie), ^K ou variable
IRC : Na normal (volémie préservée jusqu’au stade terminal), K normal ou ^
24
Q
Ca et P IRA (rénale) vs IRC
A
IRA : Normaux ou Ca diminué, P augmenté
IRC : Ca diminué, P augmenté
25
Qualificatifs d'une obstruction intestinale
- Aiguë vs chronique
- Mécanique vs neurologique
- Grêle vs colique
26
Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : causes ?
- adhérences,
- hernie étranglée,
- volvulus,
- invagination
27
Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : présentation clinique + intervention ?
Présentation : douleur brutale, sévère et fixe
Intervention : intervention chirurgicale rapide est crutiale afin d'éviter l'évolution vers la nécrose intestinale.
## Footnote
L'occlusion par strangulation peut progresser vers l'infarctus et la gangrène en seulement 6 heures.
28
Obstruction intestinale aiguë sans strangulation : présentation clinique + intervention ?
Présentation clinique : péristaltisme hyperactif, à fréquence rapide, qui apparaît par vagues et accompagné de crampes abdominales.
Intervention : Une prise en charge médicale ou chirurgicale est essentielle afin d'éviter de rétablir le transit et éviter les complications à court terme.
## Footnote
le blocage peut compromettre d'emblée la vascularisation des parois digestives.
29
Obstruction intestinale chronique : causes ?
obstructions partielles causées par des tumeurs, de la carcinomatose péritonéale ou des sténoses à évolution plus lentes.
30
Obstruction intestinale chronique : présentation clinique ?
dyspepsie ou autres inconforts digestifs non spécifiques.
31
Obstruction mécanique : causes intra-luminales ?
intra-luminale : fécalome, tumeur, corps étranger
32
Obstruction mécanique : causes intra-murales ?
intra-murale (de la paroi intestinale) : tumeur, sténose, oedème
33
Obstruction mécanique : causes extra-luminale ?
extra-luminale: carcinomatose péritonéale, tumeur d'un organe adjacent, ascite volumineuse, adhérences, hernie étranglée, volvulus, invagination
34
Obstruction neurologique : causes ?
- iléus réflex (ex. lors d'une fracture vertébrale, en post-chirurgie)
- lésion neurologique (ex. transsection de la moelle)
35
Obstruction neurologique : présentation clinique
péristaltisme est habituellement absent et il n'y a pas de douleur abdominale
36
Obstruction haute (grêle) : présentation clinique
Nausées, vomissements alimentaires.
Le passage de quelques selles est possible initialement.
37
Obstruction basse (côlon) : présentation clinique
provoquera éventuellement des vomissements fécaloïdes. Un arrêt complet des selles est habituel.
38
Causes d'obstruction complète
complète: ex. strangulation, adhérences
39
Causes d'obstruction partielle
partielle: ex. tumeurs, sténoses, adhérences
40
But du traitement de l'obstruction intestinale
Le but est de rétablir un transit efficace et d'éviter les complications telles que nécrose, perforation, translocation bactérienne, dénutrition, etc.
41
V/F
La majorité des obstructions partielles du grêle rentrent dans l'ordre avec un traitement non chirurgical
Vrai
42
V/F
La majorité des obstructions complètes du grêle requièrent une intervention
Vrai
43
Principes de traitement de la maladie de Crohn
Le traitement repose sur
- l'acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les anticytokines,
- certains antibiotiques
- et souvent la chirurgie.
44
V/F
Les corticostéroïdes sont prescrits comme traitement chronique de maintien dans la maladie de Crohn
Faux !
Il ne faut pas utiliser des corticostéroïdes dans le traitement de maintien afin d'éviter les complications à long terme de ces molécules (Cushing, fracture de fragilisation, etc.)
## Footnote
Choisir avec soin : Ne pas prescrire de corticostéroïdes oraux aux adultes atteints de la maladie de Crohn, quelle qu’en soit la gravité, pour maintenir une rémission complète.
45
Principes de traitement de la colite ulcéreuse
Le traitement repose sur
- l'acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les produits biologiques,
- certains antibiotiques
- et parfois la chirurgie.
46
Causes les plus fréquentes d'obstruction intestinale
adhérences, des hernies et des tumeurs
## Footnote
Ddx : une obstruction de l'intestin grêle en l'absence d'antécédents d'intervention chirurgicale ou de hernies est souvent causée par une tumeur.
47
Complications d'une obstruction intestinale
- Déplétion volémique : (secondaire vomissements et un troisième compartiment liquidien)
- obstruction prolongée peut causer une ischémie, un infarctus et une perforation intestinaux.
48
Tx de l'obstruction intestinale
- aspiration nasogastrique (TNG) dans certains cas et une réplétion volémique IV avant la réparation chirurgicale.
- Envisager un essai d'aspiration nasogastrique plutôt qu'une chirurgie immédiate en cas d'obstruction récurrente due à des adhérences.
49
Complications des obstructions intestinales chroniques
Enjeux liés à la difficulté de s'alimenter
- malaises digestifs et des douleurs abdominales récurrentes.
- Cela contribue à de la malnutrition, de la dénutrition et éventuellement une perte de poids
- impacts de la maladie sous-jacente qui cause l'occlusion (ex. néoplasie digestive).
50
Complications musculosquelettiques des MII
Arthrite séronégative (atteinte périphérique)
Ostéoporose
Sacroiliite
Spondylite ankylosante
51
Complications dermatologiques des MII
Érythème noueux
Pyoderma gangrenosum
Syndrome de Sweet (fièvre et rash) - rare
52
Complications occulaires des MII
Épisclérite
Uvéite
53
Complications autres des MII
Anémie hémolytique autoimmune
Déficit en B12
Maladie thromboembolique (hypercoagulabilité)
Néphrolithiases
54
Complications digestives des MII
- Abcès / perforation
- Aphtes buccaux
- Cholangiocarcinome
- Cholangite sclérosante / cirrhose
- Cholélithiases
- Déficits vitaminiques (D, B12)
- Fistules / fissures
- Hépatite autoimmune
- Malabsorption / diarrhée (stéatorrhée : sels biliaires ou prolifération bactérienne)
- Maladie périanale
- Occlusion intestinale
- Pancréatite
- Stéatose hépatique
- Syndrome adhérentiel (stase)
- Troubles électrolytiques (hypocalcémie)
55
Remplir tableau suivant des ddx du sus-décalage du segment ST
56
Organes vascularisés par le tronc coeliaque
foie, estomac, pancréas, duodénum, rate
57
Organes vascularisés par AMS
grêle, côlon droit, 2/3 côlon transverse
58
Organes vascularisés par AMI
1/3 côlon transverse, côlon gauche et rectum
59
Trois mécanismes qui peuvent mener à l'ischémie intestinale
1. embolique
2. thrombotique
3. bas débit cardiaque
60
Cause principale ischémie intestinale embolique
FA
61
Causes ischémie intestinale thrombotique
a) artériel (30% des cas) - MVAS (athérosclérose)
b) veineux (5 à 15% des cas) - hypercoagulation
62
Cause ischémie intestinale bas débit cardiaque
bas débit cardiaque (15% des cas) - insuffisance cardiaque gauche, choc, vasopresseurs, utilisation de cocaïne, etc.
63
Organes qui développent rarement une ischémie en ischémie intestinale
estomac, duodénum et rectum
64
Comment est le débit cardiaque en ischémie intestinale
Dans tous les cas d'ischémie, il y a un relargage de médiateurs infectieux dans la circulation sanguine (fièvre/sepsis) qui a pour effet de diminuer le débit cardiaque.
65
V/F
Un patient en ischémie intestinale peut présenter des rectorragies
Vrai
un infactus tissulaire peut se traduire par des rectorragie
## Footnote
Les signes habituels de choc apparaissent et sont souvent suivis par la mort.
66
V/F
Il y a de l'infarctus tissulaire en angine mésentérique
Faux
Les douleurs abdominales sont alors transitoires, sans infarctus.
67
Présentation clinique de la colite ischémique
Le tableau typique associe douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies.
68
Causes de la colite ischémique
- la colite ischémique survient principalement chez les personnes âgées (> 60 ans) et est supposée provoquée par une athérosclérose des petits vaisseaux.
- est aussi un classique chez les marathoniens (déshydratation importante → bas débit vers les intestins).
69
V/F
Il n'y a pas de nécrose en colite ischémique
Faux
Une nécrose peut survenir, mais elle est habituellement limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
70
Tx de la colite ischémique
Le traitement de la colite ischémique est un traitement de support hydroélectrolytique IV, associé au repos digestif et à des antibiotiques.
71
Augmentation de la tension veineuse centrale : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
72
Bas voltage du QRS à l'ECG : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
73
Diminution des bruits cardiaques : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
74
# [](http://)
Hypotension : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Tamponnade cardiaque
75
Œdème des membres inférieurs : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive
76
Pouls paradoxal : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Tamponnade cardiaque
77
Signe de Kussmaul : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive
78
Quels sont les stades de la dyspnée NYHA
79
Principal facteur de risque de l'AAA
Athérosclérose
80
Principal facteur de risque de la dissection aortique
HTA
81
Dilatation de l'aorte thoracique considérée comme un anévrisme
Un diamètre de l'aorte thoracique supérieur de ≥ 50% à la normale est considéré comme un anévrisme (le diamètre normal varie selon l'emplacement).
82
Sx anévrysme de l'aorte thoracique
La plupart des anévrismes de l'aorte thoracique ne provoquent pas de symptômes, bien que certains patients ressentent une douleur thoracique ou du dos.
83
Dilatation de l'aorte abdominale considérée comme un anévrisme
Un diamètre de l'aorte abdominale ≥ 3 cm (chez l'homme) constitue généralement un anévrisme aortique abdominal
84
Sx anévrisme aorte abdominale
La plupart des anévrismes se développent lentement (~ 10%/an) sans provoquer de symptômes, et la plupart sont découverts incidemment.
85
Différence localisation entre anévrisme abdo ou thoracique
Abdo : en dessous du diaphragme
thoracique : au dessus du diaphragme
## Footnote
Abdo : 75% des cas
Thoracique : 25% des cas
86
En quelles couches se forme la dissection aortique
La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l'intima aortique, décollant l'intima de la média et créant ainsi un faux canal
87
Causes de la déchirure de l'intima
La déchirure de l'intima peut être un phénomène primitif ou être secondaire à une hémorragie dans la média
88
V/F
La dissection aortique s'étend seulement en aval
Faux
La dissection peut survenir partout le long de l'aorte et s'étendre en amont ou en aval à d'autres artères. L'HTA y contribue fortement.
89
Quelle est l'indication de la vitesse de sédimentation
Diagnostic et suivi de l’artérite temporale, de la polymyalgia rheumatica et de l’arthrite inflammatoire.
90
Dans quelles conditions la vitesse de sédimentation s'élève
Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s'accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre
## Footnote
La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme.
91
Cinétique de la CRP vs de la VS
- Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale.
- Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours.
92
Quel test devrait-on utiliser comme mesure d'une inflammation systémique
Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique (pas la VS). Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin.
93
Altération de l'état de conscience, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
94
Convulsions, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
95
Diaphorèse, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
96
Faiblesse/fatigue, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
97
Nausées, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
98
Troubles visuels, hypo et/ou hyperglycémie ?
hypo et hyper
99
Tachycardie et tremblements, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
100
Ordre d'apparition des sx en hypoglycémie
- Symptômes causés par la sécrétion d’adrénaline (adrénergiques ou neurovégétatifs). Ils sont habituellement les premiers à apparaître et on peut les qualifier de « signaux d’alarme
- Symptômes causés par un manque de glucose au cerveau (neuroglycopéniques), Si rien n’est fait
101
Principales causes d'hyperglycémie
Les principales causes de l’hyperglycémie sont :
- une alimentation plus riche en glucides qu’à l’habitude,
- une diminution de l’activité physique,
- une insuffisance d’insuline et/ou de médicaments antidiabétiques (erreur de dosage ou oubli d’une dose),
- un stress physique (maladie, chirurgie, infection, etc.)
- stress psychologique (deuil, nouvel emploi, déménagement, etc.),
- la prise de certains médicaments (ex.: la cortisone).
102
# Concernant acidocétose diabétique
Osmolalité plasmatique (avant traitement)
Augmentée
103
# Concernant acidocétose diabétique
Osmolalité urinaire (avant traitement)
Augmentée
104
# Concernant acidocétose diabétique
Potassium urinaire (avant traitement)
Augmenté
105
# Concernant acidocétose diabétique
Potassium plasmatique (APRÈS insuline)
Diminué
106
# Concernant acidocétose diabétique
Potassium plasmatique (avant traitement)
Normal
107
# Concernant acidocétose diabétique
Sodium plasmatique (avant traitement)
Diminué
108
# Concernant acidocétose diabétique
Sodium plasmatique (APRÈS insuline)
Augmenté
109
# Concernant acidocétose diabétique
Sodium urinaire (avant traitement)
Augmenté
110
Bilan dysfonctionnement hépatocellulaire
élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)
111
Bilan cholestase
élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)
112
Troubles causant une hyperbilirubinémie non conjuguée (indirecte)
- Augmentation de la production
- Diminution de la captation hépatique
- Diminution de la conjugaison
113
Troubles causant une hyperbilirubinémie conjuguée (directe)
- Dysfonctionnement des hépatocytes (dysfonctionnement hépatocellulaire)
- Ralentissement de l'évacuation de la bile par le foie (cholestase intrahépatique)
- Obstruction du flux biliaire extrahépatique (cholestase extra-hépatique)
114
Ddx de l'hyperbilirubinémie mixte
- métastases hépatiques: PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
- cirrhose hépatique: PAS de douleur et peu d'augmentation des transaminases
- hépatite alcoolique: douleur et augmentation légère à modérée des transaminases
- hépatite virale : douleur et augmentation IMPORTANTE des transaminases
115
Quels sont les facteurs de risque aidant à cibler des patients ayant un pronostic défavorable dans la pancréatite aiguë ?
- Âge ≥ 60 ans
- Présence de comorbidités (ex. antécédents de MCAS, MPOC, IRC, diabète, etc.)
- Obésité (IMC > 30)
- Consommation d'alcool excessive à long terme
- Altération de l'état mental
- Hypovolémie (signes vitaux anormaux - choc)
- Présence d'épanchements pleuraux et/ou d'infiltrats sur les radiographies pulmonaires (hypoxémie)
- Présence d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
116
Signes et sx cliniques associés à des complications de pancréatite
- AEC
- Augmentation FR
- Diminution TA
- Oligurie
- Hausse de la FC
- Baisse de la saturation
- Fièvre
- Hémorragies
- Ictère
117
Complications locales de pancréatite (au pancréas)
- Nécrose : stérile ou infectée
- Collections pancréatiques :
- pseudokyste
- abcès
118
Complications locales de pancréatite (à l'abdomen)
- Ascite
- Ictère
- Atteinte des organes adjacents (dans la pancréatite nécrosante) : hémorragie, thrombose (veine porte/splénique/mésentérique), infarctus intestinal
119
Complications cardiovasculaires de la pancréatite
hypovolémie, hypotension, mort subite, changements ST-T non spécifiques, épanchement péricardique
120
Complications pulmonaires de la pancréatite
épanchement pleural, atélectasie, pneumonite, ARDS, abcès médiastinal
121
Complications rénales de la pancréatite
oligurie, insuffisance rénale (pré-rénale ou NTA), thrombose artère et/ou veine
122
Complications hématologiques de la pancréatite
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
123
Complications hémorragie GI pancréatite
ulcère, gastrite, érosion de vaisseaux par la pancréatite, thrombose portale avec hémorragie de varices
124
Complications métaboliques pancréatite
hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie, cécité subite
125
Complications SNC pancréatite
psychose, embolies graisseuses
126
Complications nécrose graisseuse pancréatite
nodules sous-cutanés, infarctus osseux
Intégration 2
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