Décrit la morphologie d’une plaquette
Ø = [3;4]µm (pathologie: macrothrombocytes Ø=8µm)
forme de disque biconvexe
après coloration au MGG, deux portions:
- partie centrale granuleuse (granulomère) renferme:
- granulations azurophiles
- ARN ribosomes
- réticulum endoplasmique
- mitochondries
- glycogène
- lysosomes
- partie périphérique hyaline (hyalomère):
- basophile
- renferme de petites vacuoles de pinocytose
- riche en éléments contractiles du cytosquelette:
- microtubules
- microfilaments
- thrombosténine
Les plaquettes renferment des granulations.
Relève les différents types de granulation.
- granulation phospholipidique renferme:
- facteur III plaquettaire
- lysosomes renferme enzyme => lyse plaquette pdt coagulation:
- phosphatase acide
- ary-sulfatase
- hydrolases
- petits grains denses visible au mE-, renferme:
- sérotonine => plaquettes = structure la plus riche en sérotonine de l’organisme
Quelle est la particularité de la mP des plaquettes?
renferme protéine spécifique de la lignée thrombocytaire, porte à sa face externe des protéines plasmatiques adsorbées, dont du fibrogène.
Décrit l’adhésivité des plaquettes, leur agglutinement ainsi que les molécules ayant un impact sur leur adhésivité.
adhérent à de nombreux supports:
- éléments étrangers de l’organisme
- autres plaquettes
- endothélium vasculaire altéré
- molécules de collagène
s’agglutinent:
- autour des germes = emplaquettement
- au niveau des brèches vasculaires
- = agrégation plaquettaire
anticoagulants diminuent adhésivité:
- oxalate
- citrate
- héparine à très forte dose
Les plaquettes renferment des molécules qui seront libérées au cours de la coagulation ou lors de l’activitation des plaquettes (sous l’action du PAF produit par éosinophiles, basophiles et mastocytes)
Quelles sont ces molécules? Quel est leur effet sur l’organisme?
- sérotonine, adrénaline et noradrénaline: vasoconstrictrice
- enzymes détruisant l’histamine et acétylcholine: vasodilatrices
- facteur III plaquettaire thromplastine: intervient dans la coagulation. inhibé par héparine
- facteurs de croissance et médiateurs variés dont:
- PDGF (Platelet Derived Growth Factor)
- TGF-β(transforming Growth Factor β)
- EGF (Epidermal Growth Factor)
- PD-EGF (Epidermal Growth Factor)
- IL-1 HGF (Hepatocyte Growth Factor)
- Facteur rantes (Regulated Upon Activation Normal T Cell Expressed and Secreted)
Quels sont les trois temps de l’hémostase?
- temps pariéto-plaquettaire
- temps endothélio-plaquettaire
- temps plaquetto-plasmatique
Décrit le temps pariéto-plaquettaire
après rupture petit vaisseau, vosconstriction réflexe à commande nerveuse + activation des plaquettes voisines => libération de substances vasoconstrictrices
Décrit le temps endothélio-plaquettaire
- plaquettes s’agglutinent => forment le clou de Hayem, thrombus blanc
- agglutination favorisée par la thromboplastine libérée par endothélium lésé
- temps de saignement normal de 3 à 4 minutes, alongé dans les thrombopénies (alors qu’il est normal dans les hémophilies)
- lors de lésions endothéliales sans rupture de vaisseau, l’agglutination des plaquettes est à l’origine de thromboses (ex: phlébites). Le thrombus peut se détacher et migrer pour se bloquer lorsque les vaisseaux rétrecissent => embolie
Décrit le temps plaquetto plasmatique
coagulation du sang double le thrombus blanc => thrombus rouge (emprisonnant les gR)
Décrit le rôle antixénique plaquettaire
les plaquettes s’agglutinent autour des bactéries égarées dans le sang (surtout qd organisme immunisé contre le germe considéré). Emplaquettement prépare phacocytose par les leucocytes.
Comment s’effectue la production de plaquette?
phénomène qui s’appelle la thrombopoïèse
les plaquettes proviennent de la fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes de la moelle osseuse.
Quelle est la durée de vie des plaquettes? Comment sont-elles détruitent?
10 jours
se détruisent au niveau des thrombus, les plaquettes vieilles sont phagocytées et détruites par les macrophages.
