Follikelceller syntetiserar
T3 och T4
Parafollikulära celler syntetiserar
Calcitonin.
Primär hypothyreoidism kan orsakas av 3 saker;
- genetiska defketer som påverkar utveckling av tyroidea eller syntes av tyroideahormon
- Brist på jod
- Autoimmin tyroideasjukdom ex Hashimotos.
Kretinism
Sympotom vid hypotyreodism.
Utvecklingsstörning som beror på nedastt sköldkörtelfunktion > fjup mental retardation> dvärgväxt, fördröjd motorisk utveckl mfl.
Myxödem
Sympotom vid hypotyreodism.
Ansamling stora molekuler i mtrix, främst lucker bindväv. Ger insjukna ögon.
Struma
Förstorad skäldkörtel. Kan bero på:
- Jodbrist > knölstruma = ojämt fördelad.
- Autoimmun sjukdom > över/underfunktion. vanligaste orsak till sturma i SVerige.
- Örtfliga sjukdomar, brist på enzym > nedsatt syntes.
- Tumörer > ensidig struma.
- Läkemdel > jodidhämmare och litium.
hashimotos TYreoidit
autoimmun, orsakas av autoantikroppar mot antigen i thyroidea.
Vanligaste orsaken till hypotyreoidism i västvärlden.
10ggr vanligare hos kvinnor än män.
karaktäriseras av nedbrytning av tyroidea.
Patogenes Hashimotos
Cirkulerande autoantikroppar riktade mot antigen i tyroidea.
- TPOAb = mpt TPO (enzum som “aktiverar” jod, viktig för syntes av T3/T4).
- TGAb = mot tyreoglobulin (från follikelceller till lumen > 50% av kolliiden, viktig för lagring av T3/T4).
Immunolgosika mekanismer för förstörelse av follikulära celler i tyroidea vid hashimotos =
- CD8+ t celler, dödar direkt. Troligen viktigast.
- Cd4+ t celler som rekryterar meakrofager genom cytokiner, folliklar skadas.
- Inbindning av antikroppar ADCC (medieras av NK-celler)
Hashimotos morfologi
- Infiltrat av inflammatoriska celler, bildar germinalcentrum
- Atrofi, metaplasi av follikulära epitelceller. metaplastiska kallas Hurtle-celler (eosin cytoplasma
- Fubros i interstitiet
- makroskopiskt är tyroidea symmetriskt förstorad. Kan i andra fall vara onormalt liten och atrofisk oga omfattande fibros.
Graves sjukdom
autoantikroppas mot TSH-receptorn. Vanligaste orsaken till endogen hypertyreoidsm.
Sympotm:
- Oro, irritabilitet, sömnsvårigheter, värmekänsla osv.
- Struma, exoftalmus.
- Kronisk sjukdom med smygande debut, vanligen yngre kvinnor i 20-40 års åldern.
Patogener vid graves
Genetiska faktorer spelar en stor roll. Sjukdomen är associerad med vissa HLA typer, specifikt HLA-DR3.
manifestationer i Graves beror på förekomst av autoantikroppar som stimulerar TSH-receptorn.
Dessa kallas…
TRAb och finns hos ca 95% av alla Graves patienter.
TPOAb förekommer också hos 60% av alla drabbade.
T cellsmedierade autoimmuna reaktioner vid graves
CD4+ t celler som är ansvariga för Graves oftalmopati. Kännetecken för Graves sjukdom. Ger symptom:
- Exoftalmus
- Svullna ögonlock
- Retraktion av ögonlocken
Morfologi graves
Makroskopiskt är tyreoidea diffust förstorad.
Histologiskt
- Hypertrofi och hyperplasi av follikulära epitelceller. Går från att vara kubiska till cylindriska.
- blek kolloiid.
Infiltrat av lymfocyter i interstitiet, ffa t-celler (några B.celler).
- germinalcentrum är vnaligt.
