Thyroideasjukdomar

Question 1

Thyroideahormon har 2 viktiga funktioner och hormonerna är färmst bundna till transportproteiner, vilka är dessa?

Answer 1

Tyreoidea har två endokrina funktioner: tyreoideahormon (metabolism) och calcitonin (hämmar paratyreoideahormon). Nivåerna av TRH och TSH regleras av negativ feedback från T4 och T3. Tyreoideahormon transporteras i blodet främst bundet till transportproteiner:
-Tyroxinbindande globulin (TBG) i huvudsak
-Transtyretin (prealbumin)
-Albumin

Question 2

Struma är ett samlingsnamn för alla tillstånd där tyreoidea är förstorad. Vad är den vanligaste anledningen?

Answer 2

Vanligast anledningen är knölstruma med cystbilningar och fökalkningar oftast utan att påverka tyreoideahormonnivåerna men i vissa fall med samtidig hypertyreos. Knölstuma debuter i vuxen ålder och hereditet spelar roll. Livstidsprevalen är ca 5-10%, vanligare hos kvinnor än män.

Question 3

Förutom knölstruma vad kan vara andra orsaker till sköldkörtelföstoring?

Answer 3

Andra orsaker till sköldkörtelförstoring kan vara; tyreoidit, jodbrist, malignitet, rökning, litiumbehandling, strålning. Struma undersöks ofta vidare cytologiskt.

Struma som uppkommer vid en hypotyreos är ett kompensationsfenomen där en ökad TSH insöndring ger proliferation av follikelepitel och follikelceller. Om jodbrist t.ex. då ökar TSH insöndring pga minskad negativ feedback av tyreoideahormon på adenohypofysen.

Question 4

Om man uppmärksammar struma på vårdcentralen, vilka prover är huvudprover?

Answer 4

Om man ser sturuma–> ta TSH.
–> om TSH högt=hypothyreos ta antikroppar antiTPO och antiTG.
–> om TSH lågt=hyperthyreos. Ta TSH receptor-antikroppar.
–>Genomför även UL av thyroidea, kontollera volym,utseende av parenkymet,lokalisation av eventuella knölar.

Question 5

Vilket ämne kan påverka thyroideahormoner som finns i kål, rovor, sojabönor?

Answer 5

Kål, rovor, sojabönor (innehåller tiocyanat som kan hämma NIS → jodbrist intracellulärt). Även rökning ökar halten tiocyanat och är därför en riskfaktor.

Question 6

Beskriv mycket kort hur thyroidea hormonet bildas, endast de viktiga stegen för kliniken.

Answer 6

Hypotalamus → TRH → hypofys → TSH → binder till TSH-receptorn på follikelcellen → stimulerar hela kedjan.

1.Jod tas upp i follikelcellen via NIS (natrium-jodid-symportör) och transporteras ut i kolloidet via pendrin.
2.Där oxideras jod av enzymet TPO (tyreoideaperoxidas) och kopplas till tyrosinrester på tyreoglobulin (Tg) → bildar MIT och DIT.
3.TPO kopplar sedan ihop MIT+DIT → T3, eller DIT+DIT → T4.Vid behov tas Tg tillbaka in i cellen, bryts ner av lysosomer och T3/T4 frisätts till blodet.
4.I periferin omvandlas T4 → T3 (den aktiva formen) av dejodina

Klinisk relevans
| TPO | Måltavla för TPO-antikroppar (Hashimoto)
| TSH-receptor | TRAK (stimulerande antikroppar) → Graves sjukdom |
| Dejodinas | Hämmas vid svår sjukdom → lågt T3 (sick euthyroid) |
| TPO-hämning | Verkningsmekanismen för tiamazol/propyltiouracil (PTU) |

NIS | Blockeras av perklorat; radioaktivt jod (I-131) tas upp här |

Question 7

Hur mycket jod rekommenderas man när man är gravid och vilken medicin kan exempelvis ge thyroideapåverkan? JOdbrist brukar dessutom vara i kombination med bris tpå ett annat ämne, vilket?

Answer 7

Rekommenderat dagligt intag är 150 μg, 200 ifall man är gravid.Vissa mediciner har för mycket jod t.ex. Cardorane (antiarytmika, förmaksflimmer) kan innehålla 75 000 μg som kan ge både över- & underproduktion av tyreoideahormon. Jodbrist är vanlig orsak till tyreoideasjukdom i världen, men höginkomstländer har mindre brist generellt (berikad salt). Jodbrist ofta även med selenbrist (behövs för dejodinaser). Jodbrist + selenbrist ökar risk för hypotyreos.

Question 8

Vad sker vid NTI ( Non thyroidal illness)?

Answer 8

Det som sker vid NTI är att TSH samt dejodinsering av T4 till T3 minskar. Vid progress av sjukdom sjunker så småningom T4. Det ses vid olika tillstånd som fasta, svält, allmänsjukdom, även tillförsel av vissa läkemedel (e.g. propranolol, glukokortikoider, amiodaron, propylthiouracil).

Question 9

Den kan vara primär, dvs tyreoideaorsakad ( 95%), eller sekundär dvs. central och beroende av TRH/TSH brist. Hypotyreos förekommer hos 1,9-3,5% hos kvinnor och <1% hos män.

Vilka fyra grupper kan man dela in hypothyreos i?

Answer 9

1.Autoimmuna tyreoiditer
-Hashimotos sjukdom, struma och hypotyreos orsakad av autoimmuna anti-TPO antikroppar
-Atrofisk autoimmun tyreoidit, autoimmun hypotyreos utan struma
2.Läkemedelsorsakad (litium, amiodaron, tyrosinkinashämmare, interferoner)
3.Kongenital hypotyreos som upptäcks vid screening. leder alltid till permanent hypotyreos.

Jodbrist orskad vanligast i välden men ej Sverige.

Answer 10

Grad | TSH | fT4 | Symtom | Behandla?

Subklinisk | 4–10 mIU/L | Normalt | Inga/få | Selektivt

Mild/måttlig | 10–20 mIU/L | Lätt sänkt | Ofta symtom | Ja, oftast

Svår (manifest) | >20 mIU/L | Tydligt sänkt | Uttalade | Ja, alltid

Myxödemkoma | Mycket högt | Mycket lågt | Livshotande | Ja, akut iv T4/T3

Question 11

Man kan ha en subklinisk hypothyreos där TSH värden är möjligen mellan 4 till 10, fT4 är normalt, symptomen är få, men i vilka fall ska man ändå överväga behandling trots subkliniskt? Och vad är ett typiskt fall då man kan avvakta med behandling?

Answer 11

Behandla om något av följande föreligger:

-TSH >10 (många riktlinjer sätter gränsen här automatiskt)
-Symtom som kan vara relaterade
-Graviditet eller fertilitetsönskan
-TPO-ak positiva (risk för progress)
-Hjärt-kärlsjukdom

Avvakta om TSH 4–10, asymtomatisk, äldre patient (TSH stiger fysiologiskt med åldern).

Question 12

Det finns fyra vanliga och kliniskt signifikanta subtyper av hypothyreos vilka är dem?

Answer 12

1.Hashimoto tyreoidit, dvs autoimmun tyreoidit med eller utan struma

2.Granulomatös tyreoidit, eller också s.k. de Quervain tyreoidit

3.Subakut lymfocytisk tyreoidit

4.Finns även postpartum tyreoidit som är mycket vanligare, patienter får ofta en övergående tyreotoxikos som sedan kan utvecklas till en hypotyreos.

Question 13

Hashimoto tyreoidit det är den vanligaste orsaken till hypotyreos i de delar av världen utan jodbrist. Vilken grupp representerar Hashimotos och vilka antikroppar är det man ser i blodet? Mycket kort vad tror man orsaken är bakom Hashimotos?

Answer 13

Det är mest prevalent mellan 45-65 årsåldern och vanligare bland kvinnor än män, 10:1 till 20:1. Det kan också ske hos barn.Definieras genom cirkulerande autoantikroppar mot tyreoglobulin och TPO hos de flesta patienter. Detta leder till prgressiv förstörning av av thyroidea med lynfocytinfiltrat och fibros vilket medicieras av cytotoxiska T celler, cytokin medierade processer, antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet.Thyroidean är oftast diffust förstorad.

Orsaken är inte klarlagd men involverar abnormala Tregs eller exponering av normalt gömda tyreoidea antigen. Likt andra autoimmuna tillstånd finns en stark genetisk predisposition.

Question 14

Granulomatös tyreoidit (smärtsam)
Också s.k. De Quervain tyreoidit är mindre frekvent än Hashimoto.Vad tirggar den?

Answer 14

Tros triggas av en virusinfektion. Majoriteten av patienter har haft en tidigare övre luftvägsinfektion precis innan tyreoidit onset. Virus-inducerad vävnadsskada som stimulerar ett cytotoxiskt T-cellssvar för en eller fler tyreoid antigen som skadar follikelceller.Granulomatös tyreoidit är den vanligaste orsaken till smärta i sköldkörteln. Det finns en synlig förstoring av körteln. Inflammation och hypertyreos är övergående, borta efter generellt 2-6 veckor även om patienten inte behandlas.

Question 15

Vad sker i parafopllikulära celler vs. vad sker i kolloide och follikelceller?

Answer 15

Folliklar – den dominerande strukturen. Varje follikel är en ihålig sfär med:
Follikelceller (tyreocyter) – väggen i follikeln. Här sker:

-Upptag av jod via NIS (från blodet, basolateralt)
-Syntes av tyreoglobulin (Tg) – proteinet som hormonen byggs på
-Transport av Tg ut i kolloidet via exocytos
-Transport av jod ut i kolloidet via pendrin (apikalt)
-Återupptag av Tg vid stimulering (endocytos)
-Klyvning av Tg i lysosomer → frisättning av T3/T4 till blodet

Kolloidet – geléliknande vätska inuti follikeln. Här sker:
-Oxidation av jod via TPO
-Jodisering av tyrosinrester på Tg (MIT, DIT bildas)
-Koppling av MIT+DIT→T3 och DIT+DIT→T4, också av TPO
-Kolloidet är alltså ett lager – hormonen lagras här tills TSH-stimulering sker

Follikelcell tillverkar och skickar ut → kollodet lagrar och jodinfogar → follikelcellen tar tillbaka och frisätter till blodet. C-cellen gör sitt helt separat,sitter i mellanrummet mellan foliklarna, ej i kontakt med kolloidet. Producerar kalcitonin (sänker kalcium). Ingen koppling till T3/T4-syntesen. Utgångspunkt för medullär tyreoideacancer.

Question 16

Vilka symptom finns vid hypothyreos?

Answer 16

Ospecifika symptom
(lindrig sjukdom)
-Allmän sjukdomskänsla
-Torr hud och torrt hår, håravfall
-Trötthet eller nedsatt ork

Specifika symptom (uttalad sjukdom)
-Koncentrations svårigheter
-Försämrat minne, hos äldre kan symtombilden förväxlas med åldrande, således extra viktigt att utreda med TSH på vida indikationer.
-Viktuppgång
-Frusenhet
-Depression
-Bradykardi
-Förstoppning
-Infertilitet

Question 17

Prover att ta vid utredning av hypothyreos?Vilk alabbfynd är vanliga vid hypothyreos och hur kan man skilja på en primär och sekundär hypothyreos labbmässigt alltså om det är t.ex. hypofysinsufficiens som är orsaken till hypothyreosen?

Answer 17

-TSH är det prov som ändras först och är typiskt högt vid primär hypotyreos. Om TSH istället är lågt, normalt eller lätt förhöjt bör man misstänka sekundär hypotyreos (hypofysinsufficiens).
-T4,T3
-Anti-TPO (Hashimoto)
-TRAK (Graves kan ibland vara blockerande och orsaka hypotyreos)
-Ev. S-kortisol för att utesluta Addisons. Kortisol hämmar TSH alltså obehandlad Addison kan orsaka förshöjt TSH.

Andra labb-fynd som är vanligt vid hypotyreos är bl.a. hyponatremi, hyperkolesterolemi, anemi.

Question 18

Vad är en vanlig dosering av levaxin?Vad ska man tänka på när det gäller äldre och även hjärtsjuka ?När ska man kontrollera doshöjningen?När kan patienten börja se effekt på minskade symptom?

Answer 18

Startdos 25–50 µg på morgonen, fastande. Hos äldre/hjärtsjuka börja lägre (12,5–25 µg). Titrera upp var 6–8 vecka tills TSH normaliseras (mål 0,5–2,5 mIU/L). Kontrollera TSH 6–8 veckor efter dosändring.TSH reagerar långsamt, vänta med att mäta T3, T4, TSH till 1-2 månader efter dosändring.
Det kan ta lång tid för symptomen att försvinna, 6 mån upp till 1 år.

Question 19

Vad ska man tänka på när det gäller äldre och även hjärtsjuka och vad kan man iatrogent utlösa om för stora levaxindoser ordineras?

Answer 19

För att tyreoideahormon ökar hjärtats syrgasförbrukning och höjer hjärtfrekvensen. Hos äldre finns ofta underliggande kranskärlssjukdom som är tyst/okänd – för snabb upptitrering kan då utlösa:

-Angina eller hjärtinfarkt (ökad syrgasefterfrågan överskrider tillgången)
-Förmaksflimmer (T4/T3 sänker tröskeln)
-Hjärtsviktsdekompensation (ökad hjärtbelastning)

Dessutom har äldre lägre clearance av levotyroxin → lättare att överdosera → iatrogen hypertyreos.
Därav principen: start low, go slow.

Question 20

Vilka läkemedel ska man inte kombinera levaxin med?

Answer 20

Levaxin ska ej intas tillsammans med kalciumkarbonat eller tvåvärt järn, kan bilda komplex som inte kan tas upp av tarmen. Två timmars mellanrum mellan medicinerna rekommenderas.

Question 21

Hur kan man skilja mellan Graves och graviditetsinducerad hyperthyreos? Varför behöver kvinnan som är gravid också producera mer T4 rent fysiologiskt?

Answer 21

Under graviditet får man en produktion av hCG som är lik TSH → hCG stimulerar tyreoidea att bilda T3 och T4. Alltså produktion av T4 ökar fysiologiskt under graviditeten som gör att TSH sjunker samtidigt som T4 stiger → kan göra att kvinnan får som en tyreotoxikos, en hypertyreos. För att skilja på detta och om kvinnan faktiskt får Graves tar man TRAK.

Samtidigt så påverkar den ökade östrogenet levern så att kvinnan producear mer bärarprotein till tyreoideahormoner TbG. Kvinnan måste därför öka sin produktion av T4 för att mer hormon binds upp i blodet så inte lika mycket är fritt och aktivt!

Question 22

Vilka risker löper gravida med obehandlad hypothyreos? Hur mycket behöver man öka levaxindosen under graviditeten?

Answer 22

Gravida med obehandlad hypotyreos löper ökad risk för
-preeklampsi
- missfall i första trimestern
- ablatio placentae

Gravida med levaxinbehandlad hypothyreos bör öka dosen med ungefär 20% .När kvinnan är förlöst sänker man dosen till den hon hade innan graviditet. kvinnor med hypothyreos behöver kontorlleras var 4-6 vecka fram till grav v25.Även subklinisk hypotyreos behandlas!

Question 23

Vilka symptom kan myxödem ge?

Answer 23

-obehandlad under tillräckligt lång tid finns risk att utveckla myxödem, koma.
-Ger konfusion, hypotermi, chock, koma.
- Även svullet ansikte.
- Minskad sympatisk aktivitet resulterar i förstoppning och minskad svettning. Deras hud är kall och blek pga minskat blodflöde.
-Reducerad hjärtminutvolym bidrar till andfåddhet

Question 24

Hur kan hyperlipidemi tala för en hypothyreos vad finns det för koppling mellan lipidmetabolismen och thyroideahormoner?

Answer 24

Tyreoideahormon (framför allt T3) reglerar lipidmetabolismen på flera sätt:
Normalt läge
T3 uppregulerar LDL-receptorer på leverceller → LDL tas upp och bryts ned effektivt. T3 stimulerar också HMG-CoA-reduktas (kolesterolsyntes) men ännu mer nedbrytningen → nettoresultat är lågt LDL.
Vid hypotyreos
Färre LDL-receptorer → LDL clearas långsammare från blodet → LDL stiger. Dessutom minskar gallsyrasyntesen (som normalt förbrukar kolesterol) → ytterligare kolesterolansamling.
Resultatet är ett typiskt mönster: högt LDL, högt totalkolesterol, ofta även höga triglycerider.Hyperkolesterolemi kan vara det enda fynd som avslöjar en annars tyst hypotyreos – särskilt subklinisk. Därför ingår TSH i utredningen vid nyfunnen hyperkolesterolemi, innan man sätter in statin.
Om hypotyreosen behandlas först normaliseras ofta lipidvärdena helt eller delvis – och behovet av statin försvinner eller minskar. Att sätta in statin utan att ha uteslutit hypotyreosen är alltså ett klassiskt misstag.

Question 25

Vilka symptom talar för hyperthyreos?

Answer 25

Viktnedgång, minskad muskelmassa, trötthet, varm, svettig, humörsvängningar, sömnsvårigheter Tremor, ökad tarmperistaltik, stirrblick, oro, depressivitet Konditionsföräsmirng, takykardi, förmaksflimmer, hjärtsvikt Mjuk hud och hår, håravfall, onykolys (nagel släpper från nagelbädden) Oligomenorré, anovulation Lokala trycksymtom

Question 26

Hyperthyreos är en vanlig sjukdom 2-3% av alla kvinnor i Sverige. Man kan dela in hyperthyreosen i primär, sekundär och tyreotoxikos utan någon faktiskt hyperthyreossjukdom, vad ingår i respektive grupp?

Answer 26

-Primär tyreotoxikos: Graves sjukdom, toxiskt multinodös struma, toxiskt adenom -Sekundär tyreotoxikos: TSH-hypofysadenom, ovanligt -Tyreotoxikos, ej hypertyreos: granulomatös tyreoidit, subakut lymfocytisk tyreoidit Andra orsaker inkluderar: tyreoidit, jodinducerad tyreotoxikos (röntgenkontrast), exogent intag, hormonresistens, läkemedel som IFN-alfa, amiodaronimmunosuppressiv behandling, cancer.

Question 27

Vad händer vid Graves?

Answer 27

Autoimmun sjukdom med IgG ak mot TSH-receptorn = TRAK TRAK aktiverar TSH-receptorn → ökad syntes & frisättning av hormon + follikeltillväxt Genetisk predisposition + trigger “negative life event” Finns en familjär + sporadisk form, båda kopplas till autoimmunitet, t.ex.T1D

Question 28

Hur får man en endokrin oftalmopati och vilka riskfaktorer finns att utveckla det? Hur många får det ungefär av de som har Graves?

Answer 28

Man kan få endokrin oftalmopati då TRAK kan binda in TSH-receptorer på orbitala fibroblaster och adipocyter → proliferation + syntes av ECM protein (glykosaminoglykaner) → inflammation, ödem, svullnad av extraokulära muskler. 10-45% får Graves oftalmopati, riskfaktorer inkl män, rökning, radiojod, behandlingsinducerad hypotyreos, stigande TRAK, negativa life-events.

Question 29

Vilka komplikationer/symptom kan patienter med Graves som utvecklad endokrin oftalmopati utveckla förutom själva utseendet som vid oftalmopatin? Vad ska man stäva för i behandlingen för att inte förvärra oftalmopatin?

Answer 29

Patienten med oftalmopati riskerar att förvärras med tillkomst av proptos, chemos, ögonmuskelpåverkan med dubbelseende, retrobulbär värk och periorbital svullnad. Det är viktigt att göra dessa patienter eutyreoida och undvika hypotyreos som ofta förvärrar tillståndet. Rökstopp ökar chansen för att ögonsymptomen inte skall progrediera.

Question 30

De tre primära hyperthyreos etiologierna?

Answer 30

Vanligast: 1.Graves sjukdom – autoimmun, TRAK stimulerar TSH-receptorn kontinuerligt. Ofta diffus struma, ibland exoftalmus och pretibalt myxödem. Vanligast hos unga kvinnor. 2.Toxisk multinodös struma – flera autonoma noduli som producerar hormon okontrollerat. Vanligare hos äldre, långsam debut. 3.Toxiskt adenom (Plummers sjukdom) – en enda autonom nod. Vanligare medelålder. Cancerrisk.

Question 31

Vad ingår i utredning av hyperthyreos?

Answer 31

Steg 1 – bekräfta biokemiskt: TSH (supprimerat), fT4, fT3 Steg 2 – etiologi: -TRAK – positiv talar starkt för Graves -TPO-ak – ospecifik men stöder autoimmunitet -Scintigrafi (teknetium) – skiljer överproduktion från läckage, visar diffust upptag (Graves), fokalt (adenom/multinodös) eller inget upptag (tyreoidit/faktitia) -Ultraljud – noduli, vaskularitet (ökad vid Graves) -Penetrerera ögonsymtom och undersök -Överväg långtids-EKG för att upptäcka ev. förmaksflimmer hos äldre Scintigrafi (teknetium) – skiljer överproduktion från läckage, visar diffust upptag (Graves), fokalt (adenom/multinodös) eller inget upptag (tyreoidit/faktitia( överdosering av levaxin)) Ultraljud – noduli, vaskularitet (ökad vid Graves).Scintigrafi är nyckeln när etiologin är oklar – särskilt viktigt att skilja tyreoidit (inget upptag, behandla ej med tyreostatika) från Graves/adenom (högt upptag, behandla aktivt).

Question 32

Tyreostatika ges initialt för att minska syntesen av hormon, först därefter sker ett val om långtidsbehandlingsinriktningen ska vara mot kirurgi, radioaktiv jod eller fortsatt tyreostatika utifrån etiologi. Vilka tyreostatikor väljer man mellan, vilken används i första hand i Sverige och i vilka undantag används det andra alternativet?

Answer 32

Tyreostatikabehandling (Tiamazol/Thacapzol®️ alternativt Propyltiouracil/Propycil®️). Kan ges som monoterapi i låg dos för att upprätthålla eutyroidism eller s.k block and replacement i hög dos för att pressa ner thyreoideahormonerna och samtidig behandling med Levaxin för att uppnå euthyroidism.Stänger av syntesen av sköldkörtelhormon genom att påverka TPO (tyreoideaperoxidas). Förstahandsval är tiamazol (Thacapzol). PTU används vid graviditet (första trimestern) och tyreotox kris.

Question 33

Beskriv när används kliniskt PTU istället för takapsol ?

Answer 33

Båda hämmar TPO → blockerar jodisering av tyreoglobulin men PTU har en extra effekt: hämmar även dejodinas → minskar perifer omvandling T4→T3. Därför verkar PTU snabbare vid tyreotox kris.PTU används även vid graviditet i första trimesten eftersom tiamazol kopplat till sällsynta fostermissbildningar (choanalatresi, ompfalocele). PTU passerar placenta mindre och är säkrare tidigt i graviditet.Andra trimestern och framåt – byt tillbaka till tiamazol (PTU:s leverrisk motiverar inte fortsatt användning). Klinisk poäng Graviditet är den viktigaste indikationen att känna till – tiamazol i första trimestern undviks, PTU föredras. Vid tyreotox kris väljs PTU för den snabba T3-sänkningen, ofta i kombination med betablockad, jod och kortison.

Question 34

Startdos av thacapsol/tiamazol?

Answer 34

Startdos 20–40 mg/dag beroende på svårighetsgrad. Efter 4–6 veckor när patienten är eutyreoid trappas ned till underhållsdos 5–10 mg/dag. Behandlingstid 12–18 månader, sedan utsättningsförsök.TSH + fT4 efter 4–6 veckor initialt, sedan var 3:e månad. OBS – TSH kan förbli supprimerat i månader trots normalt fT4, följ därför fT4/fT3 i början.

Question 35

Normala referenser av T4,T3 och deras kvot?Om man har precis börjat behandling med thyreostatika vilket ävrde ska man följa i första hand?

Answer 35

fT4: 10–22 pmol/L fT3: 3,5–6,5 pmol/L fT4/fT3-kvot: cirka 3–4 TSH är långsamst att normaliseras och speglar vävnadsnivåerna över tid – därför är fT3 viktigare än TSH tidigt i behandlingen för att bedöma om patienten verkligen är eutyreoid.

Question 36

Vilken biverkan/komplikation kan drabba de som står på tiamazol med tanken på att tiamazol påverkar benmärgen? Vad ska man informera patienten om?

Answer 36

Tiamazol hämmar inte bara TPO utan påverkar även benmärgens granulocytproduktion via immunmedierad mekanism. Drabbar 0,1–0,5% av patienter, oftast inom de första 3 månaderna men kan ske när som helst. Risken är dosrelaterad – högre dos ger högre risk. Viktigast: Ta ej rutinmässiga neutrofilkontroller – de fångar inte agranulocytos i tid eftersom den kan debutera akut mellan provtagningar. Istället – informera patienten: Vid feber, halsont eller munsår → sluta tiamazol omedelbart Kontakta vård samma dag Ta alltid diff/LPK akut vid dessa symtom Neutrofiler under 0,5 × 10⁹/L = agranulocytos → sätt ut permanent, lägg in, bredspektrumantibiotika vid feber.

Question 37

Vilken biverkan är viktigt att känna till för PTU ?

Answer 37

Leverbiverkning (PTU > tiamazol) – ikterus, stegrat ALAT → sätt ut. Hudutslag, artralgi – vanligare men mindre allvarligt, ibland möjligt att byta mellan PTU och tiamazol.

Question 38

Vad är indikation för operation vid hyperthyreos t.ex. Graves?

Answer 38

Kirurgi – välj om: Stor struma med kompression (dysfagi, heshet) Misstänkt malignitet Svår oftalmopati (radiojod kontraindicerat) Graviditet med svår hypertyreos som ej svarar på PTU Önskar snabb bot Toxiskt adenom eller multinodös struma

Question 39

Hur länge försöker man med tyreostatika och kan man behandlas definitivt med den?

Answer 39

Tyreostatika – försök i 12–18 månader om: Liten/måttlig struma Mild sjukdom Ung patient som vill undvika definitiv behandling Första episoden Avsluta när: eutyreoid + TRAK negativt → god chans för remission (~50%). TRAK positivt vid utsättning → hög risk för recidiv → överväg definitiv behandling direkt. TRAK är egentligen viktigaste markören när det kommer till risken för recidiv.

Question 40

När väljer man jod som deifnitiv behandling vid hyperthyreos? Vid vilken komlikation ska man undvika att ge jod om man har Graves?

Answer 40

Radiojod – välj om: Recidiv efter tyreostatika Äldre patient Ej gravid, ej planerar graviditet närmaste 6 månader Ingen eller mild oftalmopati (radiojod kan förvärra ögonsjukdom)Kräver livslång levaxinbehandling efteråt.

Question 41

Vilken är ovanlig komplikation som uppkommer vid obehandlad tyreotoxikos?

Answer 41

Tyreotoxisk kris är en ovanlig komplikation som framförallt uppkommer vid obehandlad tyreotoxikos i kombination med annan påfrestning t.ex. operation eller infektion. Drabbar framförallt kvinnor. -Akut tillstånd med feber och svettningar, allmänpåverkan, ångest, takykardi (ofta även hjärtsvikt) och neurologisk påverkan. -Tillståndet kräver ofta IVA-vård med fokus på att åtgärda både utlösande faktorer och tyreotoxikosen