1
Q
À quels niveaux les mécanismes endogènes agissent-ils?
A
Mécanismes spinaux, contrôles inhibiteurs qui produisent des effets diffus et mécanismes des centres supérieurs
2
Q
En quoi consiste la théorie du portillon?
A
Théorie selon laquelle l’information douloureuse ne circule pas de façon linéraire, mais plutôt modulée dès son entrée dans la moelle épinière
3
Q
Quel est le principe de la théorie du portillon?
A
Les grosses fibres afférente A-bêta sont stimulées et recrutent des interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieures de la ME, ce qui bloque les plus petites fibres nociceptives
4
Q
Quelles sont les étapes de la théorie du portillon?
A
- Stimulation des fibres A-bêta qui bloque les fibres A-delta et C dans la substances gélatineuse des cornes post de la ME
- Modulation de la douleur au niveau de la ME par un interneurone inhibiteur qui était inhibé par les fibres A-delta et C, mais qui est maintenant recruté par les fibres A-bêta
- L’activité médullaire des messages inhibiteurs et excitateurs est intégrée dans les cellules de projection
5
Q
Quel type de fibre permet l’inhibition?
A
Fibres A-bêta
6
Q
Sur quel territoire la théorie du portillon peut-elle agir?
A
Sur le territoire du dermatome stimulé
7
Q
Quelles régions sont à l’origine des voies descendantes sérotoninergique et noadrénergique?
A
SPGA (substance grise périaqueducale) et NRM (noyau raphé)
8
Q
Quelle est la fonction des voies sérotoninergique et noradrénergique?
A
Recruter les interneurones enképhalinergique dans la ME et produire une réponse analgésique par réduction de l’activité des afférences secondaires
9
Q
Qu’explique le CIDN (contrôle inhibiteur diffus modifié)?
A
Comment une stimulation nociceptive localisée peut arriver à produire une hypoalgésie généralisée des afférences nociceptives
10
Q
Comment fonctionne de CIDN?
A
- Une stimulation nociceptive envoie des afférences vers différents centres du TC, dont la SPGA et les NRM (point de départ des voies sérotoninergique et noradrénergique)
- Les deux voies descendantes vont recruter des interneurones enképhalinergiques dans la ME et produire une réponse analgésique par la diminution de l’activité des afférences nociceptives
11
Q
Qu’est-ce que l’inhibition diffuse?
A
Lorsqu’une stimulation nociceptive stimule les neurones nociceptifs correspondant au segment spinal qu’ils innervent en inhibant les autres neurones nociceptifs de la ME
12
Q
À quelles voies sont respectivement associés la SPGA et les NRM?
A
SPGA = voie sérotoninergique
NRM = voie noradrénergique
13
Q
Sur quoi agit l’endorphine?
A
Sur les récepteurs opiacés spécifiques contenus dans certaines synapse des lames supérieures de la corne postérieure, de la SPGA et de la substance grise rostre-ventrale du bulbe
14
Q
Quel opiacé se retrouve en plus grande concentration dans le SNS (intestins, cellules chromafines, etc)
A
Les enképhaline
15
Q
Quel type de stimuli/émotion favorise l’action des opiacés?
A
Stimuli prolongé et intense, peur, stress, anxiété
16
Q
Sur quoi agissent la sérotonines et la noradrénaline?
A
Sur les récepteurs noradrénergique et sérotoninergique de la ME et sur les interneurones contenants des encéphalites qui vont intervenir sur le neurone post-synaptique
17
Q
Qu’est-ce que l’effet placébo?
A
La réponse positive d’un sujet à une substance ou à toute autre procédure qui n’a aucun effet thérapeutique pour la condition traitée
18
Q
Qu’est-ce que l’effet nocébo?
A
L’apparition d’effets indésirables qui accompagne l’usage d’une substance ou d’un traitement inerte, donc qui n’a aucun effet sur la condition à traiter
19
Q
À quoi est principalement due l’augmentation des symptômes nocebos?
A
Une augmentation de l’anxiété
20
Q
Quelles sont les deux explications de l’effet placébo?
A
Les attentes de soulagement et le conditionnement
21
Q
Par quoi peut être médiévismes l’effet placébo?
A
Par la libération de neuromodulateurs endogènes, comme les opioïdes, la cholécystokinine, les cannabinoïdes et la dopamine
22
Q
Qu’est-ce qui inhibe l’effet placébo?
A
La nalaxone
23
Q
Que se passe-t-il au niveau des endorphines lors de la réponse placébo?
A
Elles diminuent le message nociceptif au niveau du cerveau et de la ME, ce qui entraîne une diminution de l’intensité de la douleur
24
Q
Quelle région du cerveau initie l’analgésie?
A
Le cortex préfrontal dorsolatéral
25
Qu'est-ce que le biofeedback?
Une approche comportementale qui peut servir de contrôle de la douleur
26
Quelles sot les 3 composantes de base du biofeedback?
Récepteurs, centre/système de contrôle, effecteurs/système d'action
27
Dans quel contexte le biofeedback peut-il être utile?
Pour aider les patients à donner des réponses physiologiques antalgiques qu'ils n'arriveraient pas à produire de façon uniquement volontaire
28
Qu'est-ce que le NTS (noyau tractus solitaire)?
Un centre d'intégration de l'activité cardiovasculaire et de la nociception
29
Quel est le lien entre le NTS et l'inhibition de la douleur?
L'augmentation de la variabilité de certains paramètres physiologiques peut causer une augmentation de l'activité parasympathique. L'activité parasympathique est contrôlée par le noyau ambigu, qui reçoit des influx nerveux du NTS. Le NTS a des projections synaptiques avec la SPGA et les NRM. Quand le NTS est activé par diverses méthodes, le CIDN est activé, ce qui inhibe la douleur
30
Comment le NTS peut-il être activé? (exemples)
Par la respiration ou le biofeedback de la variabilité du rythme cardiaque
31
Quelles sont les 3 méthodes de relaxation?
Méthode active, méthode passive et méthode médiative
32
Quelles sont certaines hypothèses sur les bienfaits de la relaxation?
Libération d'endorphines, diminution des tensions musculaires, augmentation du sentiment de contrôle, réduction du stress, favorisation du sommeil réparateur
33
Quel est le but de l'acupuncture?
Rétablir l'équilibre entre le yin et le yang en localisant des points à stimuler
34
Comment fonctionne l'acupuncture?
Production d'effets analgésiques sur des régions rapprochées et éloignées du corps (effets diffus indépendants du point de stimulation)
35
En quoi consiste le Tens conventionnel?
Une stimulation à haute fréquence et à basse intensité
36
Quels sont les effets du Tens conventionnel et pourquoi est-il utilisé?
Utilisé pour les douleurs aiguës et chroniques afin de diminuer les symptômes de façon temporaire
37
Quel est le lien entre la prise de caféine et le Tens conventionnel?
La caféine est un antagoniste de l'adénosine. L'adénosine joue un grand rôle dans l'utilisation du Tens puisqu'elle se lie aux récepteurs delta. Ainsi, la caféine inhibe l'effet du Tens
38
En quoi consiste le Tens acupuncture?
Une stimulation à basse fréquence et à haute intensité, qui recrute à la fis les fibres A-bêta et les fibres A-delta et C, le tout en impliquant le CIDN
39
Quel est le mécanisme utilisé afin de produire l'analgésie avec le Tens acupuncture?
La contre-irritation
40
Qu'est-ce qui semble activer la contre-irritation produite par le Tens acupuncture?
L'activation des neurones du bulbe rostre-ventral qui va inhiber l'activité des neurones nociceptifs des cornes dorsales de la ME
41
Quelles sont les principales différences du Tens acupuncture avec le Tens conventionnel?
Le CIDN produit une inhibition descendante qui ne se limite pas à la région cutanée et la stimulation ne doit pas être appliquée sur le champ du neurone à traiter
42
De quoi dépend l'efficacité de l'analgésie produite par le Tens conventionnel?
De la région de stimulation
43
Quel type de Tens exige l'apport des systèmes descendants inhibiteurs de la douleur?
Le Tens acupuncture
44
Qu'est-ce qui est à éviter au niveau de la médication peu importe le type de Tens utilisé?
Les opioïdes car ils diminuent l'efficacité du Tens conventionnel étant donné qu'ils utilisent tous les deux les récepteurs delta et celle du Tens acupuncture puisqu'ils utilisent tous les deux les récepteurs mu
45
Sur quelle théorie est basé le mécanisme du Tens conventionnel?
Théorie du portillon
46
Quelle est la fréquence utilisée pour le Tens conventionnel?
50-100Hz
47
Quelle est la fréquence utilisée pour le Tens acupuncture?
2-10Hz
48
Quelles sont les causes d'une douleur neuropathique?
Maladie ou blessure qui affecte ou qui endommage directement le SN
49
Quelles sont les causes d'une douleur nociceptive?
Dommages tissulaires ou dommages potentiels aux tissus corporels et dommage somatique, viscéral ou inflammatoire
50
Comment est décrite la douleur neuropathique?
Douleur brûlante et fulgurante qui ressemble à un choc électrique ou un coup de poignard
51
Comment est décrite la douleur nociceptive?
Douleur en battement de coeur ou semblable à une pression. Peut être lancinante ou pulsatile dans les cas de douleur aiguë
52
Quels sot les signes autonomes de la douleur neuropathique?
Changement de couleur ou de température, apparition de transpiration (possibles combinaisons de tout)
53
Nommer certains traitement pharmacologiques de la douleur nociceptive
AINS, relaxants musculaires, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, antidépresseurs tricalciques, médicaments antirhumatismaux, inhibiteurs de facteur de croissance nerveuse, tramadol
54
Nommer certains traitements pharmacologiques de la douleur neuropathique
Antidépresseurs tricalciques, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, gabapentinoïdes, patch de capsaïcine à concentration élevée, patch de lidocaïne, tramadol
55
Comment est l'hypersensibilité dans les cas de douleur nociceptive?
Peu commune, à l'exception de l'hypersensibilité dans la région immédiate de la blessure
56
Comment est l'hypersensibilité dans les cas de douleur neuropathique?
Allodynie ou hyperalgésie (réponse exagérée à un stimulus douloureux)
57
Qu'est-ce qu'une douleur neuropathique neurogène?
Une douleur neuropathique qui provient directement de l'action du SN
58
Qu'est-ce qu'une douleur neuropathique fonctionnelle?
Une douleur neuropathique qui provient d'une dysfonction du SN ou d' une hyperactivation ou une perte d'inhibition des voies nociceptives
59
Donner des exemples de douleurs nociceptives somatiques
Fracture, lacération, douleur post-op
60
Donner des exemples de douleurs nociceptives viscérales
Colite, cystite
61
Donner des exemples de douleurs nociceptives inflammatoires
Lésion de la peau, arthrite
62
Qu'est-ce qui peut faire en sorte que les fibres A-delta et C déclenchent de la douleur neuropathique?
Lésions métaboliques, toxines, médicaments, cytokines, autres médiateurs inflammatoires
63
Qu'est-ce qui peut entraîner des décharges ectopiques le long de l'axone des neurones?
Traumatisme, compression, hypoxie, inflammation, surstimulation, lésions chimiques
64
Comment réagissent les cellules gliales satellites et les neurones autonomes aux lésions atonales?
Ils deviennent en état qui favorise la douleur par une modification de leur nombre, de leur distribution, de leurs modèles de germination ou de l'expression de leurs canaux
65
Quel est le rôle de la génétique dans la douleur neuropathique?
Les lésions nerveuses périphériques ou leur progression vers une douleur neuropathique peut être influencée par la génétique
66
Qu'est-ce que la sensibilisation centrale?
Réactivité accrue des neurones nociceptifs du SNC à leur apport afférent normal ou sous-seuil
67
Qu'est-ce qui explique l'excitabilité spinale augmentée dans la sensibilisation centrale?
La répétition d'entrées douloureuses
68
Qu'est-ce qui explique la sensibilisation aux stimuli ultérieurs des voies nociceptives spinales et supraspinales dans la douleur neuropathique?
Les stimulations répétées ou suffisamment intenses
69
Quels peuvent être des changements observés au niveau de la synapse des neurones de second ordre en raison de la réactivité accrue des voies nociceptives spinales et supraspinales?
Changement dans la perméabilité calcique, dans activation du récepteur NMDA qui entraîne une dépolarisation, dans la surpexpression des récepteurs et dans la localisation de la synapse
70
Quelle cellule favorise une état de douleur chronique et l'hyperactivation qui déclenche la libération de médiateurs qui favoriset la douleur?
La microglie
71
Quels sont les deux phénomène dans les régions supraspinales qui favorisent la douleur continue?
Le déséquilibre entre la facilitation et l'inhibition descendante et une plasticité sous-corticale et corticale inadaptée qui va favoriser une interprétation douloureuse des signaux entrants
72
Qu'est-ce que le wind-up?
Une augmentation progressive de la fréquence de décharge des neurones dans la corne dorsale en réponse à une activation répétitive à basse fréquence des fibres afférentes nociceptives (sommation temporelle)
73
Quelles sont les étapes qui expliquent l'hyperalgésie secondaire?
1. Stimulation intense qui perdure et qui entraîne le recrutement de fibres C qui libèrent du glutamate, de la substance P et du PRGC
2. Ces neurotransmetteurs vont sur leurs récepteurs propres
3. La stimulation prolongée du récepteur NMDA produit une sensibilisation cellulaire de longue durée par l'activation de facteurs de transcription génériques
4. Ces facteurs de transcription induisent la lecture de certains gènes et une sensibilisation des nocicepteurs
5. La plasticité structurale qui en découle r.duit le seuil de recrutement des nocicepteurs, ce qui produit une hyperalgésie ou une allodyni
74
Qu'est-ce qui explique l'allodynie?
Lorsqu'il y a une sensibilisation centrale avancée et que le seuil d'excitation des fibres est bas, un potentiel d'action non-nociceptif qui provient d'une fibre A-bêta pourrait stimuler un neurone de projection et envoyer un signal de douleur aux structures supraspinales, alors que le stimulus n'était pas douloureux
75
Qu'est-ce que le SDRC?
Une affection douloureuse chronique qui est caractérisée par une douleur régionale spontanée et évoquée, qui commence généralement dans une extrémité distale et qui est disproportionnée en amplitude ou en durée par rapport à l'évolution normale de la douleur après un trauma tissulaire
76
Qu'est-ce qui distingue le SDCR des autres douleurs?
La présence de signes indiquant des changements autonomes et inflammatoires importants dans la région de douleur
77
Nommer certains symptômes cliniques
Hyperplasie ou allodynie extrêmes, changements au niveau de la couleur, de la température ou de la transpiration, oedème et croissance de cheveux, peau ou ongles dans la région touchée, faiblesse musculaire, tremblements
78
Qu'est-ce qui distingue les deux types de SDRC?
Type 1 : absence de signes cliniques de lésions nerveuses périphériques majeures et causée par des trauma physiques mineurs ou majeurs
Type 2 : présence de signes cliniques et de lésions nerveuses périphériques majeures et causée par une lésion nerveuse
79
Quels sont les critères diagnostic du SRDC?
Douleur continue et disproportionné quand à l'événement déclencheur, au moins 1 symptôme dans 3 des 4 catégories de symptômes diagnostics, absence d'autre diagnostic qui explique mieux les signes et symptômes
80
Quelles sont les catégories de symptômes diagnostics du SDRC?
Troubles sudomoteurs/odème, troubles vasomoteurs, perturbations sensorielles, troubles moteurs/trophiques
81
Quel est l'impact de la sensibilisation au niveau du SDRC?
L'entrée d'influx nociceptifs continus déclenche une sensibilisation centrale, ce qui augmente la réactivité à la douleur (sommation temporelle accrue)
82
Quel acide aminé joue un rôle dans la sensibilisation centrale?
Le glutamate
83
Quelles sont les conséquences des modifications locales au niveau des fibres afférentes primaires qui peuvent être présentes dans le SDRC?
Augmentation du déclenchement de base des nocicepteurs, augmentation du déclenchement de l'influx en réponse è des stimuli normalement douloureux, diminution du seuil de déclenchement nociceptif pour les stimuli thermiques et mécaniques (allodynie)
84
Qu'est-ce qui contribue à la sensibilisation périphérique et qui fait en sorte que les nocicepteurs vont plus répondre?
Les cytokines pro-inflammatoires
85
Quels changements au niveau du SN, autres que la sensibilisation, peuvent contribuer au SDRC?
Altération des fonctions du SN sympathique et possible couplage sympathco-afférent
86
Qu'est-ce que le couplage sympathico-afférent?
L'expression de récepteurs catécholamines sur les fibres nociceptives qui mène à une situation où l'activité du SN sympathique ou les catécholamines circulantes pourraient déclencher directement la dépolarisation des nocicepteurs
87
Qu'est-ce qui explique la libération de catécholamines circulantes?
La douleur ou le stress
88
Qu'est-ce qui est excessivement sécrété par les fibres C dans l'inflammation neurogène?
La substance P
89
Expliquer le mécanisme inflammatoire est impliqué dans la phase aigüe d SDRC de type 1
Les concentrations plus élevées de neuropeptites, de médiateurs pro-inflammatoires, de cytokines, de TNF-alpha dans la circulation systémique augmentent la sortie du plasma (oedème), peuvent produire la vasodilatation (rougeur+chaleur) et peuvent augmenter la croissance des cheveux et la transpiration
90
Nommer 3 changements au niveau cortical associés au SDRC
1. Altération des voies endogènes d'inhibition de la douleur avec des déficiences plus importantes associées à une douleur plus sévère
2. Représentation réduite du membre affecté dans les cortex SI et SII lorsque c'est le MS qui est atteint
3.Diminution du volume de matière grise dans les régions cérébrales sous-jacentes à la composante de la douleur, soit l'insola et le CCA
91
Qu'est-ce qui caractérise le SDRC aigu?
- Durée de moins d'un an
- Premiers symptômes apparaissent dans les premières semaines après l'événement
- Résolution favorisée par des soins conservateurs
- Associé au SDRC chaud (rougeur+chaleur+oedème)
92
Qu'est-ce qui caractérise le SDRC chronique?
- Durée de plus d'un an
- Résolution plus difficile
- Associé au SDRC froid (froid+coloration sombre + moiteur)
93
Quel est le laps de temps après une blessure pendant lequel un SDRC peut se développer?
3 à 4 mois
94
Nommer certains caractéristiques épidémiologiques du SDRC
- 4F pour 1H
- Atteint les extrémités distales
- Atteint les 50 à 70 ans surtour
- Présent à la suite de 4 à 8% des fractures
95
Qu'est-ce que la douleur fantôme?
Une douleur associée à l'amputation d'un membre et qui peut survenir quelque soit la région amputée
96
Quels sont les 3 phénomènes qu'un patient amputé peut ressentir?
Sensation non douloureuse de membre fantôme, douleur du moignon souvent explicable par des névroses ou des compressions musculaires ou osseuses et douleur au niveau du membre amputé ou douleur de membre fantôme
97
À quel type de douleur les douleurs fantômes appartiennent-elles?
Douleur neuropathique
98
Comment est décrite la douleur fantôme?
Douleur en choc électrique, piqûre, brûlure, crampe, écrasement, pression, coup de couteau
99
Quels sont les facteurs de risque de souffrir d'une douleur fantôme?
Douleur avant l'amputation et intensité de la douleur avant l'amputation
100
Est-ce que la sensation de membre fantôme peut exister chez les patients nés sans un membre?
Oui
101
Qu'est-ce que la douleur au moignon?
Une douleur pouvant être associée à une infection, un névrome, un éperon osseux ou une cicatrice et qui peut être présente dès la période post-opératoire
102
Comment sont décrites les sensations de membre fantôme?
Picotement, piqûre, engourdissement, pression
103
En quoi consiste la théorie périphérique des névromes qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Le dommage au niveau de l'axone durant l'amputation initie l'inflammation et une repousse dégénérative (un névrome). Il génère des impulsions qui atteignent le cerveau via la ME et qui sont perçus comme de la douleur
104
Qu'est-ce qui explique la percussion du moignon dans la théorie des névromes?
Une augmentation de l'activité des fibres C et une augmentation de la sensation douloureuse
105
En quoi consiste la théorie des interactions neurones-cellules gliales qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Les cellules gliales, micropsies et astroglies passent d'un état de repos à un état activé après une lésion nerveuse et modulent l'activité neuronale. Les interactions entre les cellules gliales et les neurones jouent un rôle majeur dans le développement de la sensation centrale et de l'hyperalgésie
106
En quoi consiste la théorie de la gestion chirurgicale des nerfs qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Le positionnement des nerfs sectionnés au contact d'un fascina musculaire accroît l'activité spontanée du nerf
107
En quoi consiste la théorie centrale de l'irritation de la corne dorsale, qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
La perte des influx afférents de la périphérie entraine une irritation de la corne dorsale de la ME, ce qui crée es changements permanents dans la structure synaptique : les neurones de la corne dorsale sont en hyperexcitabilité et il y a réduction des processus inhibiteurs, cette sensibilisation est médiée par la libération de glutamate et de neurokinines et s'exprime par une hyperalgésie mécanique et une expansion des champs récepteurs périphériques
108
En quoi consiste la théorie centrale de la modification de l'organisation anatomique la ME, qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Une atteinte des nerfs périphériques cause une dégénérescence des terminaisons des afférences des fibres C dans la lame 2. Les terminaisons afférences mécanoréceptives A-bêta envahissent les lames 1 et 2
109
En quoi consiste la théorie centrale des changements phénotypiques dans l'expression des neuropeptides, qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Les neuropeptides sont normalement expirés par les fibres A-dela et C, mais deviennent exprimées par les fibres A-bêta après une lésion nerveuse périphérique et elles peuvent générer de l'hyperexcitabilité dans la ME, qui sera associée à des influx douloureux
110
En quoi consiste la théorie centrale de l'activation gliale, qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Le glutamate, la substance P et l'ATP libérés par les neurones présynaptiques agissent sur les récepteurs post synaptiques et peuvent induire une activation gliale. L'activation gliale qui suit les lésions périphériques peut s'étendre à des aires de la ME innervées par des nerfs non lésés qui vont participer à l'hyperalgésie secondaire.
111
En quoi consiste la théorie supra spinale de la neuromatrice qui vise à expliquer les douleurs fantômes?
Les douleurs fantômes surviennent quand la matrice active est privée d'influx nerveux normaux provenant du membre et qu'elle est le siège d'une hyperactivité liée aux décharges des nerfs lésés et à la levée de l'inhibition
112
En quoi consiste la neuromatrice?
L'ensemble des régions cérébrales reliées entre elles pour constituer un réseau, dont les connexions seraient génétiquement déterminées et modifiées par l'expérience
113
Quels sont les différents récepteurs opiacés?
Mu, Kappa et Delta
114
Quels sont les effets thérapeutiques des récepteurs Mu, Kappa et Delta?
Analgésie spinale et supra-spinale
115
Quels sont les effets indésirables des récepteurs Mu?
Sédation, dépression respiratoire, constipation, inhibition du relâchement de NT, augmentation du relâchement d'hormones
116
Quels sont les effets indésirables des récepteurs Kappa?
Sédation, constipation, effets psychotiques
117
Quels sont les effets indésirables des récepteurs Delta?
Inhibition du relâchement de NT, augmentation du relâchement d'hormones
118
Nommer des exemples d'agonistes d'opiacés forts
Morphine, fentanyl, hydromorphonw, meperidine, méthadone, oxymorphone
119
Nommer des agonistes d'opiacés modérés
Codéine, hydrocodone, oxycodone, propoxyphene
120
Quels sont les récepteurs des agonistes des opiacés forts et des opiacés modérés?
Surtout Mu et Delta, mais aussi Kappa parfois
121
Quelle est l'efficacité des agonistes des opiacés forts?
Ils n'ont pas de plafond et ont un potentiel antalgique supérieur
122
Quelle est l'efficacité des agonistes des opiacés modérés?
Ils possèdent des plateaux d'efficacité
123
Quel est le rôle des antagonistes des opiacés?
Ils bloquent tous les récepteurs opioïdes, surtout les récepteurs Mu. Ils ne produisent pas d'analgésie, mais déplacent les agonistes opioïdes des récepteurs opioïdes et bloquent tout autre effet des molécules agonistes
124
Quelle est l'utilité des antagonistes d'opiacés?
Traiter l'overdose et l'addiction aux opioïdes
125
Nommer des types d'antagonistes d'opiacés
Naloxone, naltrexone
126
Pourquoi les opiacés sont-ils plus efficaces pour traiter les douleurs modérées à sévères qui sont plus ou moins constantes?
Ils agissent à tous les niveaux du SN et ils peuvent altérer la perception de la douleur au lieu de complètement éliminer les sensations douloureuses
127
Comment agissent les opioïdes au niveau spinal?
Les récepteurs opioïdes sont concentrés sur les neurones de la corne dorsale et inhibent les synapses responsables de transmettre l'afférente nociceptive aux structures supra-spinales
128
Comment agissent les opioïdes au niveau présynaptique spinal?
Des protéines G sont activées et inhibent l'ouverture des canaux è calcium, ce qui mimique l'entrée de calcium dans les terminaisons présynaptiques des fibres A-delta et C, ce qui prévient la libération de substance P et de glutamate
129
Comment agissent les opioïdes au niveau postsynaptique spinal?
Des protéines G sont activées et provoquent l'augmentation de la sortie de potassium post synaptique, ce qui résulte à une hyperpolarisation et ainsi diminue la transmission nerveuse en postsynaptique
130
Comment agissent les opioïdes au niveau supra-spinal?
Plusieurs récepteurs opioïdes sont situés au niveau supra-spinal et les opioïdes se lient à ces récepteurs et activent les voies descendantes de la douleur (surtout la SGPA). Les opioïdes inhibent les interneurones qui inhibent la capacité des voies descendantes à moduler les stimuli douloureux (désinhibition)
131
Quel est le résultat des effets au niveau spinal et au niveau supra-spinal?
Inhibition des voies ascendantes de la douleur et désinhibition des voies descendantes qui diminuent la douleur
132
Comment agissent les opioïdes au niveau périphérique?
Des récepteurs opioïdes sont situés en périphérie des neurones sensitifs de premier ordre et lorsque les opioïdes se lient à ces récepteurs, un effet analgésique a lieu grâce à la diminution de l'excitabilité des neurones sensitifs, ce qui diminue leur capacité à initier la transmission d'un stimulus nociceptif
133
Quels sont les effets positifs de l'administration d'opioïdes au niveau périphérique?
Si les opioïdes n'entrent pas dans le SNC, beaucoup d'effets secondaires comme la sédation, la détresse respiratoire et la tolérance ne sont pas des enjeux
134
Nommer des effets secondaires centraux des opiacés
Modification de l'humeur, sédation, nausées et vomissements, myosis, dépression respiratoire, troubles mentaux, hypotension orthostatique
135
Nommer des effets secondaires périphériques des opiacés
Inhibition de la motilité du tractus gastro-intestinal, augmentation de la pression dans les voies biliaires, prurit, libération d'histamine, rétention urinaire
136
Qu'est-ce que la tolérance?
Diminution marquée de l'effet en cas d'utilisation constante d'une même quantité de la substance
137
Quelles peuvent être les conséquences de l'exposition prolongée aux opioïdes?
Diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs opioïdes (désensibilisation)
138
En quoi consiste la dépendance psychologique?
La consommation répétitive d'une drogue ou médicament en recherche des effets de celle-ci sur l'humeur et l'affect
139
Comment la dépendance psychologique se forme-t-elle?
Les médicaments produisent un effet agréable qui rend dépendant en augmentant la quantité de dopamine dans les synapses du système l'imbrique chez les patients plus vulnérables
140
En quoi consiste la dépendance physique?
Un phénomène physiologique caractérisé. par le développement d'un syndrome de sevrage qui suit un arrête de la thérapie, une diminution de la dose ou l'administration d'un médicament antagoniste
141
Quels sont les symptômes qui peuvent apparaîtrent lors d'une dépendance physique?
Courbatures, diarrhée, fièvre, chair de poule, insomnie, irritabilité, perte d'appétit, nausées, vomissements, frissons, sueurs, crampes abdominales, tachycardie
142
Quelles personnes sont plus susceptibles de souffrir d'hyperalgésie indite par les opiacés?
Les personnes qui ne répondent pas aux opioïdes avant même de développer une tolérance
143
Qu'est-ce qui pourrait expliquer l'activation de voies nociceptives qui utilisent le glutamate par l'administration d'opioïdes?
Augmentation du relâchement de glutamate, diminution de la destruction du glutamate, augmentation de la sensibilité des récepteurs NMDA ou autres changements complexes
144
Quels sont les signes d'hyperalgésie induite par les opiacés?
Douleur lorsque les opioïdes sont à leur effet maximal, augmentation de la douleur lorsqu'on augmente une dose qu'on croyait inefficace, absence de réponse aux médicaments
145
Quelles sont les 3 classes générales de médicaments analgésiques?
Agents non opioïdes, agents opioïdes, agents co-analgésiques
146
Qu'est-ce qu'un agent co-analgésique?
Un médicament dont l'action primaire n'est pas le soulagement de la douleur, mais qui est tout de même connu comme étant analgésique dans des conditions de douleur spécifique et lorsque combinés à des agents opioïdes ou non opioïdes
147
Quel type de douleur les anticonvulsants peuvent-ils contrôler?
Douleurs neurogéniques
148
Quel est le mécanisme d'action général des anticonvulsants?
Ils diminuent l'excitation ou augmente l'inhibition des neurones, et ils bloquent l'activité des canaux calciques
149
Quel est le mécanisme d'action présynaptique des anticonvulsants?
Ils bloquent l'activité à haute fréquence des neurones en réduisant son action sur les activités basales et ils sont des régulateurs de la forme inactive des canaux sodiques, qui sont nombreux à la suite d'un dépolarisation prolongée
150
Quel est le mécanisme d'action postsynaptique des anticonvulsants?
Augmentation de la synthèse ou de la libération du GABa sur les neurones et sur les les cellules gliales et peut agir sur les récepteurs NMDA en inhibant la neurotransmission glutamatergique
151
Quels sont les catégories d'effets secondaires des anticonvulsants? Nommer un exemple plus précis par catégorie
Effets centraux : sédation
Effets gastro-intestinaux : nausées
Effets cutanés : éruptions cutanées
Autres effets : troubles de l'humeur
152
Quel est le mécanisme d'action des antidépresseurs?
Ils inhibent la recapture de sérotonine et de noradrénaline, qui sont impliqués dans les mécanismes d'inhibition de la douleur (CIDN)
153
Nommer des exemples de ce que les antidépresseurs tricalcique peuvent aider à taiter
Douleur neuropathique, neuropathie diabétique, névralgie post-herpétique
154
Nommer des exemples d'effets centraux, périphériques et graves liés à la prise d'antidépresseurs tricycliques
Effets centraux : fatigue, confusion
Effets périphériques : bouche sèche, constipation
Effets graves : délires, rétention urinaire
155
Nommer des exemples d'effets secondaires liés à la prise d'inhibiteur sélectif de la capture de sérotonine (ISRS)
Troubles sexuels, nausées, anxiété, diarrhée
156
Quel est le mécanisme d'action des cannabinoides?
Deux NT, l'anandamide et le 2-arachidonylglycérol se lient avec les récepteurs CB1 ou CB2, ce qui inhibe le phénomène de sommation temporelle et module la douleur grâce au CIDN
157
Quels sont les effets secondaires du cannabis lorsqu'il est administré par voie pulmonaire?
Anxiété, somnolence, augmentation de l'appétit, troubles de consommation
158
Quel est le mécanisme d'action des anti-NMDA?
Ils agissent comme antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate et inhibent la sensibilisation centrale (sommation temporelle)
159
RDP180 - Douleur
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