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UA5 Flashcards

(87 cards)

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1
Q

Filaments fins

A

contiennent la protéine contractile actine

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Q

Filaments épais

A

contiennent la protéine contractile myosine

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3
Q

Sarcomère

A

unité contractile du muscle qui forme la myofibrille

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4
Q

Ligne Z

A

délimite les sarcomères et point d’ancrage des filaments fins

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Q

Bande A

A

région du sarcomère qui comprend les filaments d’actine + myosine

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6
Q

Zone H

A

situé au centre de la bande A, correspond à l’espace entre 2 filaments fins

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7
Q

Ligne M

A

ligne centrale qui relie les filaments épais

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8
Q

structures responsables de la contraction muscularie

A

filaments d’actine + myosine

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9
Q

Comment les sarcomères raccourcissent lors de la contraction :

A

les filaments d’actine glissent le long des filaments de myosine (épais) suite à la formation et au mouvement des ponts transversaux myosine-actine. Ce mouvement déplace les filaments d’actine attachés aux lignes Z vers le centre du sarcomère, ce qui le raccourcit.

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10
Q

que font les zone H quand les sacromères raccourcissent lors de la contraction

A

elles diminuent au fur et à mesure que se déroule la contraction. Quand le muscle est complètement contracté, elles disparaissent.

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11
Q

La tropomyosine se lie à la troponine C dans un rapport ???

A

1:1 (une molécule de tropomyosine pour une molécule de troponine)

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12
Q

combien de site de fixation pour la troponine C

A

3 sites de fixation : la troponine C se lie à la fois à l’actine et à la tropomyosine en plus du calcium

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13
Q

troponine C : fonction

A

elle régule l’accès aux sites de fixation de la myosine sur les 7 molécules d’actine au contact de la tropomyosine

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14
Q

chaque troponine libère combien de site sur l’actine

A

7

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15
Q

comment on sait si la fibre est en état de relaxation ou contraction

A

si pas de calcium = relaxation
En absence de calcium il n’y a pas d’action de la troponine C sur la tropomyosine qui masque alors les sites de fixation de l’actine à la myosine (ponts transversaux)

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16
Q

mécanisme de la contraction musculaire étape 1

A

L’arrivée du calcium démasque les sites de fixation des ponts transversaux sur l’actine (déplacement de la tropomyosine suite à la fixation du calcium sur la troponine C). Ceci permet la liaison des ponts transversaux à l’actine. L’ADP et le phosphate inorganique (Pi) sont toujours fixés aux têtes de myosine (les ponts transversaux sont dans un état activé)

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17
Q

mécanisme de la contraction musculaire étape 2

A

La fixation de la myosine activée sur l’actine déclenche la libération de la conformation sous tension des ponts transversaux, ce qui engendre leur déplacement et la libération de l’ADP et du Pi. L’inclinaison des têtes de myosine produit le raccourcissement des sarcomères. Lors de l’inclinaison des têtes de myosine, les molécules d’ADP et de Pi sont expulsées.

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18
Q

mécanisme de la contraction musculaire étape 3

A

L’ATP se fixe sur la myosine, ce qui détache les ponts transversaux

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19
Q

mécanisme de la contraction musculaire, rôle du calcium

A

sa fixation sur la troponine c démasque les sites de liaison des ponts transversaux sur l’actine. Permet donc d’initier la contraction

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20
Q

mécanisme de la contraction musculaire étape 4

A

L’ATP est hydrolysée en ADP et Pi. Ceci cause le redressement des têtes de myosine, les molécules d’ADP et de Pi sont expulsées.

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21
Q

mécanisme de la contraction musculaire, rôle de l’ATP

A
  1. énergie libérée par son hydrolyse au niveau des têtes de myosine fournit l’énergie nécessaire pour activer les ponts transversaux
  2. sa fixation (sans hydrolyse) à la myosine rompt le lien formé entre l’actine et la myosine au cours du cycle qui peut alors se répéter
  3. son hydrolyse par la pompte Ca2+-ATPase du réticulum sarcoplasmique (RS) fournit l’énergie pour le transport actif du calcium dans le RS, permettant la relaxation de la fibre musculaire
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22
Q

couplage excitation-contraction

A
  1. propagation du potentiel d’action musculaire
  2. libération de calcium dans le cytosol
  3. liaison du calcium sur la troponine qui lève le blocage exercé par la tropomyosine
  4. déplacement des ponts transversaux
  5. ca2+ capté (arrêt de la contraction)
  6. élimination du Ca2+ de la troponine restaure l’effet bloquant de la tropomyosine
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23
Q

Les cellules qui contrôlent la contraction des muscles squelettiques appartiennent à quel système

A

Système nerveux périphérique somatique

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24
Q

motoneurone

A

cellules qui contrôlent la contraction des muscles squelettiques

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25
une unité motrice comprend quoi
un motoneurone et plusieurs fibres musculaires
26
les motoneurones libérent quel neurotransmetteur
Ach
27
La membrane de la plaque motrice est formée de quels récepteurs ????
nicotinique de l'Ach
28
conséquence de l'activation des récepteurs nicotinique de l'Ach
une entrée d’ions Na+, production d’un potentiel de plaque motrice et déclenchement d’un potentiel d’action
29
PPM
potentiel de plaque motrice : potentiel gradué à la jonction neuromusculaire. Le PPM est analogue à un PPSE des synapses neurone-neurone. Il produit un courant local normalement plus que suffisant pour dépolariser au seuil la membrane plasmique musculaire adjacente et déclencher un potentiel d’action dans le muscle.
30
pourquoi est-ce que juste 1 PPM suffit à déclencher un potentiel d'action à la jonction neuromusculaire
car le neurotransmetteur libéré agit sur une plus grande surface membranaire, se fixant sur un nombre de récepteurs plus important et ouvrant un plus grand nombre de canaux ioniques.
31
étapes PPM
1: Arrivée d’un potentiel d’action du motoneurone 2: Entrée de calcium par les canaux calciques voltage-dépendants. 3: Libération d’acétylcholine dans l’espace synaptique 4: Liaison d’acétylcholine à son récepteur nicotinique de la plaque motrice. Ouverture du canal sodique et entrée de sodium dans la cellule musculaire. 5: Déclenchement d’un potentiel de plaque motrice (PPM) local, ce qui crée un courant local qui dépolarise la membrane plasmique musculaire adjacente. 6: Activation des canaux sodiques voltage-dépendants de la membrane plasmique adjacente à la plaque motrice et initiation du potentiel d’action de la membrane musculaire. 7: Propagation du potentiel d’action 8: Dégradation de l’acétylcholine par l’AchE (acétylcholinestérase).
32
toxine botulique fait quoi
les protéines d'arrimage des vésicules cholinergiques --> bloque la libération d'Ach --> diminution du PPM
33
gaz neurologiques font quoi
joue sur l'acétylcholinestérase --> inhibe la dégradation de l'Ach --> augmentent le PPM
34
curare fait quoi
joue sur les récepteurs nicotiniques --> occupe les récepteurs et les maintient fermés (empêche l'Ach d'agir) --> diminution du PPM
35
Couplage excitation-contraction :
c’est la séquence d’événements par lesquels un potentiel d’action de la membrane plasmique d’une fibre musculaire aboutit à la formation de ponts actine-myosine et à la contraction musculaire
36
pourquoi il y a un délai entre le potentiel d'Action et la contraction musculaire
Le potentiel d’action mène à la sortie de calcium qui est emmagasiné dans le réticulum sarcoplasmique. Une fois dans le cytosol, le calcium se lie à la troponine qui engendre le cycle de contraction.
37
on trouve où le calcium
citerne terminale du réticulum sarcoplasmique
38
protéines de pontage (couplage des PA avec la libération du calcium)
forment un pont entre la membrane du tubule T et la membrane du RS au cours du potentiel d’action, le récepteur à la DHP change de conformation, ce qui provoque l’ouverture du canal à la ryanodine dans la membrane du réticulum sarcoplasmique. Ceci provoque la libération de calcium dans le cytosol. 
39
Récepteur DHP (capteur voltage)
protéine de pontage présente sur la membrane du tubule T sensible au voltage
40
récepteur à la Ryanodine (canal Ca2+)
protéine de pontage présente sur la membrane du réticulum sarcoplasmique qui forme le canal calcique.
41
tubule T aussi appelé
récepteur à la dihydropyridine car cette protéine lie une classe de médicaments appelés dihydropyridines (antagoniste du calcium)
42
quelle pompe est responsable de la relaxation musculaire
Ca2+-ATPase
43
conséquence d’une diminution de calcium cytosolique sur l’organisation des filaments d’actine
élimination du calcium de la troponine permet à la tropomyosine de masquer à nouveau les sites de fixation de la myosine sur chaque molécule d’actine.
44
3 sources de production de l'ATP au cours de la contraction musculaire
1.Voie de la créatine phosphate 2.Voie de la phosphorylation oxydative 3. Voies de la glycolyse
45
Créatine phosphate
permet le transfert d’un phosphate pour produire rapidement de l’ATP (phase initiale de l’exercice). --> créatine kinase, premières secondes
46
Glucose sanguin
sert de carburant lors de la première phase (30 minutes suivants le catabolisme du glycogène, exercice modéré) de la phosphorylation oxydative
47
oxygène
nécessaire à la phosphorylation oxydative et la glycolyse aérobie
48
acide gras
sert de carburant lors de la phosphorylation oxydative (exercice léger).
49
acides aminés
sert de carburant à la phosphorylation oxydative lors d’un exercice intense et prolongé.
50
protéines
sont dégradées en acides aminés pour entrer dans le cycle de Kreb pour alimenter la phosphorylation oxydative
51
glycolyse
effort intense (>70% de la capacité maximale du catabolisme de l'ATP) - condition aérobie - condition anaérobie = productino d'acide lactique
52
phosphorylation oxydative
effort modéré; 5-10min = glycogène effort modéré 30min suivantes = glucose et acides gras libres (50/50) du sang effort modéré au-delà = acides gras libres deviennent de plus en plus prépondérant
53
est ce que les fibres musculaires squelettiques ont les mêmes caractéristiqeus mécaniques et métabolies
non : on distingue les différentes fibres musculaires selon leur vitesse maximale de raccourcissement (lente ou rapide) et leur principale voie de synthèse d’ATP (oxydative ou glycolytique)
54
fibres oxydatives lentes
source d'ATP : phosphorylation oxydative activité enzymatiq. glycolytiq. : faible mitochondrie : ++++ contenu en glycogène : faible apparition de la fatique : lente
55
fibres oxydatives rapides
source primaire d'ATP : phosphorylation oxydative activité enzymatique glycolytique : faible mitochondrie : +++ contenu en glycogène : intermédiraire apparition de la fatigue : intermédiaire
56
fibres glycolytique rapides
source d'ATP : glycolyse activité enzymatiq. glyco : élevée mitochondire : rares glycogène : +++ apparition de la fatigue : rapide
57
principale voie de synthèse de l'ATP (voie enzymatique)
1. oxydative 2. glycolytique
58
voie de synthèse d'ATP par voie oxydative
- bcp de mitochondries, vascularisation élevée, forte conso en O2, beaucoup de myoglobine, rouge foncé, petit calibre, plus résistante à la fatigue
59
voie de synthèse d'ATP glycolytique
peu de mitochondires, grand stocke de glycogène, faible conso en O2, peu de myoglobine, fibres musculaires blanches, gros calibre, apparition rapide de la fatigue
60
contrôle de la motricité
Ach libérée au niveau de la jonction neuromusculaire ne produit que des PPM, alors on inhibe la contraction des muscles avec des interneurones inhibiteurs de la moelle épinière
61
que font les systèmes sensoriels des muscles
détectent les changement de longueur ou de tension des fibres musculaires. L'activation de ces fibres sensoriels musculaires influencent l'activation subséquente des motoneurones, et par le fait même, l'état de contraction (ou de relaxation) des msucles squelettiques (fléchisseurs / extenseurs)
62
systèmes de surveillance du degré d'étirement et de la tension
1. Fuseau musculaire (contrôle de la longueur ) 2. Organe tendineux de Golgi (régule la tension)
63
but du système de surveillance du degré d'étirement et de la tension
prévenir déchirure + épuisement musculaire
64
organisation du muscle
1. fibres extrafusales 2. fibres intrafusalse (fuseau neuromusculaire) 3. Organe tendineux de Golgi
65
fibres extrafusales
contraction (force, mouvement) ; motoneurone alpha
66
fibres intrafusales (fuseau neuromusculaire)
1. surveillance (récepteurs à l'étirement, longueur du muscle) 2. motoneurone gamma 3. protège contre les déchirures musculaires
67
organe tendineux de Golgi
système de contrôle de la tension (contraction musculaire) Protège contre la fatigue musculaire
68
fuseau neuromusculaire : potentiels d'action
+++ lors d'étirement - fréquent pendant contraction
69
organe tendineux de Golgi : potentiels d'action
muscle relâché : 0 étirement passif : - fréquent contraction du muscle : +++
70
lors de la contraction il y a une co-activation de quoi
motoneurones alpha et gamma Les motoneurones alpha activent les fibres musculaires extrafusales qui causent la contraction.
71
qu'est ce qui permet qu'il y ait une information constante du degré d'étirement du muscle (même si il est contracté)
les motoneurones gamma, eux, activent les fibres intrafusales au niveau de leur extrémité La contraction des fibres intrafusales aux extrémités génère un étirement du fuseau musculaire
72
que permet la co-activation
de disposer en permanence de l’information sur la longueur musculaire, ce qui rend possible les ajustements au cours du déroulement du mouvement et de sa planification. 
73
extension du biceps
fuseau musculaire : bcp de PA organe tendineux de Golgi : pas bcp de PA
74
flexion du biceps
fuseau musculaire : pas bcp de PA organe tendineux de Golgi : bcp de PA
75
qu est ce qui previent les déchirures musculaires
fuseau musculaire
76
qu'est ce qui previent la fatigue msculaire
organe tendineux de Golgi
77
types de reflexes
1. étirement (patellaire ou rotulien) 2. tendineux 3. retrait 4. extension croisée
78
réflexe patellaire
La percussion du tendon mène à l’étirement des muscles extenseurs de la cuisse qui conduit à l’étirement des récepteurs à l’étirement. Ceci les active et déclenche des potentiels d’action dans les fibres nerveuses afférentes (sensitives) provenant des récepteurs à l’étirement. Ces potentiels sont ensuite transmis directement (synapses excitatrices) aux neurones moteurs qui contrôlent ces mêmes muscles. Il en résulte une contraction des muscles extenseurs.
79
particularité du réflexe patellaire
il est monosynaptique, les fibres afférentes font synapses directement sur les motoneurones qui innervent le muscle extenseur.
80
muscle antagoniste dans le cas de refléxe patellaire
--> muscle fléchisseur : d’autres potentiels d’action émis par les fibres nerveuses afférents sont transmis aux interneurones inhibiteurs pour causer une relaxation du muscle fléchisseur
81
Utilité clinique de la percussion du tendon patellaire :
elle permet de vérifier si la fonction des fibres afférentes, l’équilibre des influx synaptiques aux neurones moteurs, la fonction des neurones moteurs, des jonctions neuromusculaires et des muscles eux-mêmes sont normaux.
82
où sont traités les réflexes
moelle épinière
83
réflexe tendineux (relaxation) --> organe tendineux de Golgi
début au niveau du tendon du msucle extenseur avec l'organe tendineux de Golgi ==> pase par la fibre nerveuse afférente provenant de l'organe tendineux de Golgi --> moelle épinière --> inhibition du muscle extenseur + activation du muscle fléchisseur
84
réflexe de retrait
stimulus de douleur --> récepteurs nocicepteurs --. contraction du muscle fléchisseur --> relaxation du muscle extenseur
85
réflexe d'extension croisée
stimulus de douleur --> nocicepteurs --> relaxation du muscle fléchisseur --> contraction du muscle extenseur
86
reflexe de retrait au niveau des mains
--> pas de réflexe d'extension croisée
87
réflexe de retrait au niveau des pieds
--> couplé avec réflexe d'extension croisé du côté opposé du stimulus
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