UP3 Flashcards

Question

como y donde se metaboliza el alcohol etilico?

Answer 1

El alcohol etílico ($C_2 H_5 OH$) se metaboliza primariamente en el hígado (hepatocito), aunque una pequeña porción se procesa en el estómago.1. Lugar Principal de MetabolismoEl Hígado es el sitio principal, ya que contiene la mayor concentración de las enzimas necesarias.2. Formas de Metabolización (Vías)El etanol se metaboliza principalmente por dos sistemas, siguiendo dos pasos enzimáticos clave hasta convertirse en acetil-CoA: A. Vía de la Alcohol Deshidrogenasa (ADH)Es el sistema de baja a moderada ingesta de alcohol y la vía principal.Paso 1: Oxidación a AcetaldehídoEnzima: Alcohol Deshidrogenasa (ADH), localizada en el citosol del hepatocito.Resultado: Genera Acetaldehído (altamente tóxico) y NADH (que altera el cociente NADH/NAD$^+$).Paso 2: Oxidación a AcetatoEnzima: Aldehído Deshidrogenasa (ALDH), localizada principalmente en la mitocondria. Resultado: Genera Acetato (no tóxico), que luego se convierte en Acetil-CoA y se utiliza para energía o para la síntesis de ácidos grasos.B. Sistema Microsomal de Oxidación de Etanol (MEOS)Esta vía opera en los microsomas (retículo endoplasmático liso) y es importante en la ingesta alta o crónica de alcohol, ya que es inducible.Enzima Clave: El Citocromo P$450$ 2E1 (CYP2E1).Proceso: Este sistema consume NADPH y oxígeno ($O_2$), lo que contribuye significativamente a la formación de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS), exacerbando el estrés oxidativo en el hepatocito y el daño hepático.

Answer 2

El etanol (alcohol etílico) se convierte en injuriante a través de sus productos metabólicos: Acetaldehído: Es el principal metabolito tóxico. Forma aductos con proteínas y lípidos que alteran la función celular, de las mitocondrias y de la membrana. Generación de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS): El metabolismo del etanol por las enzimas CYP2E1 (Sistema Microsomal de Oxidación de Etanol) genera radicales libres que causan estrés oxidativo, dañando lípidos, proteínas y ADN del hepatocito. Aumento del cociente NADH/NAD$^+$: Esto altera el metabolismo lipídico, favoreciendo la síntesis de ácidos grasos

Answer 3

La esteatosis hepática (hígado graso) por etanol se debe a un desequilibrio entre la captación, síntesis y exportación de lípidos, causado por:Aumento de la Lipogénesis: El aumento del cociente NADH/NAD$^+$ desvía los sustratos hacia la síntesis de triglicéridos.Disminución de la $\beta$-oxidación: Se reduce la capacidad de degradar los ácidos grasos.Impedimento en la Exportación: Se inhibe la síntesis y liberación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que son las encargadas de exportar los lípidos. El resultado es la acumulación de triglicéridos dentro del hepatocito.

Answer 4

No. La esteatosis hepática también es la lesión inicial y la forma más común de la Enfermedad por Hígado Graso No Alcohólico (EHNA o NAFLD). Esta se asocia fuertemente con el Síndrome Metabólico, incluyendo la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo $2$.

Answer 5

Se desencadena típicamente tras un período de ingesta alcohólica intensa, cuando el hígado ya tiene esteatosis. El estrés oxidativo, la toxicidad del acetaldehído y la liberación de endotoxinas intestinales provocan la activación de las células de Kupffer, generando un proceso inflamatorio agudo. Lesiones Microscópicas Típicas: Degeneración Balonizante (Hinchazón) y Necrosis de hepatocitos. Cuerpos de Mallory-Denk: Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas formadas por filamentos intermedios, un rasgo característico. Infiltrado Inflamatorio: Predominio de Neutrófilos (Polimorfonucleares), que se agrupan alrededor de los hepatocitos degenerados (necrosis en foco). Fibrosis perivenular.

Answer 6

Definición de Cirrosis: Es la fase terminal e irreversible de la hepatopatía crónica, caracterizada por la fibrosis difusa del parénquima y la conversión de la arquitectura normal en nódulos de regeneración anormales, con la consecuente alteración del flujo vascular.Causas más frecuentes:Enfermedad Hepática Alcohólica (crónica).Hepatitis Crónica por Virus C (VHC).Hepatitis Crónica por Virus B (VHB).Esteatohepatitis No Alcohólica (NASH).Hemocromatosis.Patogenia: El evento central es la activación de las Células Estrelladas (o de Ito) que residen en el Espacio de Disse. El daño crónico hepático las transforma en células similares a miofibroblastos que proliferan y secretan grandes cantidades de matriz extracelular, principalmente colágeno, lo que lleva a la formación de tabiques de fibrosis que unen espacios porta y venas centrales.Clasificación Morfológica:Micronodular: Nódulos de diámetro menor a 3 mm. Típica de la cirrosis alcohólica.Macronodular: Nódulos de diámetro mayor a 3 mm. Típica de la cirrosis post-hepatitis viral.

Answer 7

Patrón Anatomopatológico: Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos, macrófagos) predominantemente en los tractos portales (periportal) y el parénquima lobulillar. Las lesiones incluyen necrosis y apoptosis de hepatocitos. Células Inflamatorias Fundamentales: Los Linfocitos T Citotóxicos CD8$^+$ y los Linfocitos T CD4$^+$. Razón: En las hepatitis virales, el principal mecanismo de daño no es el virus en sí mismo, sino la respuesta inmunitaria del huésped. Los linfocitos T CD8$^+$ reconocen y destruyen los hepatocitos que expresan antígenos virales en su superficie.

Answer 8

Los virus de la Hepatitis B (VHB) y la Hepatitis C (VHC) son los principales agentes oncogénicos hepáticos, ya que la inflamación crónica y la cirrosis que provocan son los principales factores de riesgo para desarrollar Carcinoma Hepatocelular (CHC).

Answer 9

Degeneración y Apoptosis (Cuerpos de Councilman): Muerte de hepatocitos dispersos (apoptosis) y degeneración balonizante. Inflamación Lobulillar: Infiltrado de células mononucleares disperso en el parénquima. Infiltrado en Tractos Portales: Acúmulo de linfocitos y macrófagos en los espacios porta. Hiperplasia de Células de Kupffer. Nota: La arquitectura reticular general del hígado suele estar preservada, sin fibrosis significativa.

Answer 10

Es un síndrome clínico de Insuficiencia Hepática Aguda (falla hepática grave y rápida, con coagulopatía) que se acompaña de Encefalopatía Hepática dentro de un plazo de $\leq 8$ semanas desde el inicio de los síntomas. Histológicamente, se caracteriza por necrosis hepatocelular masiva o submasiva.

Answer 11

Considerada Crónica: Cuando la inflamación y la necrosis hepática persisten por más de $6$ meses.Causas: VHB, VHC, VHD, Enfermedad Hepática Alcohólica, NASH, Hepatitis autoinmune.Lesiones Histológicas:Inflamación e Infiltrado Linfocitario en Tractos Portales.Necrosis de Interfase (Piecemeal Necrosis): Destrucción del parénquima adyacente al tracto portal por el infiltrado inflamatorio.Fibrosis: Avance de la fibrosis desde los tractos portales hacia el parénquima.

Answer 12

Formación: Se debe fundamentalmente a la supersaturación de la bilis (ya sea con colesterol o bilirrubina), lo que lleva a la precipitación de solutos. Contribuyen también la hipomotilidad de la vesícula biliar (estasis) y la nucleación acelerada de los cristales.Tipos Principales:Cálculos de Colesterol: Constituyen la mayoría ($\approx 80\%$), típicamente amarillentos y duros. Se forman por supersaturación de colesterol.Cálculos Pigmentarios: Negros (principalmente en bilis estéril, en casos de hemólisis crónica) o marrones (en bilis infectada). Se componen principalmente de bilirrubinato de calcio.Complicaciones:Colecistitis Aguda: Inflamación de la vesícula.Coledocolitiasis: Migración del cálculo al conducto colédoco.Colangitis: Infección bacteriana ascendente grave de los conductos biliares (a menudo asociada a coledocolitiasis).Pancreatitis Aguda: Obstrucción de la ampolla de Vater por un cálculo.

Answer 13

Es una hepatopatía crónica caracterizada por la presencia de nodulos parenquimatosos (a menudo regenerativos) rodeados por bandas fibrosas, que convierten la capsula hepática normalmente lisa en una superficie irregular con áreas deprimidas de cicatrización y nódulos regenerativos abultados Se debe coinsiderar como un espectro de intentos ineficaces para reparar una lesión en evolución, intermitente o pasada

Answer 14

Aprox 40% de los pctes permanecen asintomáticos hasta las etapas más avanzadas de la enfermedad. Cuando se incian los síntomas se presentan com manifestaciones inespecíficas: anorexia, pérdida de peso, debilidad y, en la enfermedad avanzada, sys de insuficiencia hepática: náuseas, vómitos e ictericia

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